Nov pogled na nevrodegeneracijo: vloga nevrokemičnega T14 pri Alzheimerjevi bolezni
Zadnji pregled: 14.06.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Mednarodna skupina klinikov in nevroznanstvenikov je objavila nov pregled procesa nevrodegeneracije. Njihove ugotovitve preučujejo mehanizem, ki je pred nastankom amiloida, vključno s ključnim nevrokemičnim dejavnikom, ki prispeva k temu procesu.
Članek, objavljen v Alzheimer's & Demenca se osredotoča na izodendritična jedra, skupino nevronov, ki se razlikujejo od preostalih možganov in so bili prej opredeljeni kot primarno ranljivi za
Alzheimerjevo bolezen (AD).
Avtorji priznavajo, da je amiloid pomemben dejavnik v pozni fazi AD, vendar upoštevajte, da ga v teh nevronih v zgodnji fazi ni. Če pride do poškodb teh ranljivih nevronov v odrasli dobi, se odzovejo z mobilizacijo odzivnega mehanizma. Ta mehanizem običajno spodbuja rast nevronov med embrionalnim in zgodnjim življenjem, vendar je v odrasli dobi škodljiv.
Pregled opisuje, kako je ključna molekula, ki poganja ta proces, bioaktivni 14-merni peptid T14, ki selektivno aktivira en ciljni receptor. V zrelih možganih T14 namesto da bi ponovno vzpostavil normalno delovanje, povzroči smrt nevronov in sproži negativen učinek snežne kepe, ki se sčasoma krepi.
Izodendritična jedra, ki se nahajajo globoko v možganih, so odgovorna za vzburjenje in cikle spanja/budnosti in niso neposredno povezana z višjimi funkcijami, kot je spomin. Tako se lahko proces degeneracije nadaljuje brez očitnih simptomov, dokler se poškodba ne razširi na področja, odgovorna za kognicijo.
Predlagana razlaga v prispevku lahko pojasni dolgo zamudo 10-20 let od začetka izgube nevronov do nastopa kognitivne okvare.
Pregled poroča, da je T14 mogoče odkriti v zelo zgodnji fazi AD, kar lahko služi kot predsimptomatska indikacija začetka nevrodegeneracije in se tako lahko razvije kot biomarker.
Poleg tega avtorja opisujeta, kako lahko ciklizirana različica T14, NBP14, blokira delovanje T14. Pokazalo se je, da NBP14 preprečuje poslabšanje spomina pri mišjem modelu AD, njegov mehanizem delovanja pa je bil dokazan v različnih študijah, vključno s posmrtnimi študijami človeškega možganskega tkiva. Tako lahko NBP14 postane osnova za novo terapevtsko strategijo.
Ta novi pristop ponuja pomembna odkritja, ki bi lahko pomembno vplivala na zgodnjo diagnozo in zdravljenje Alzheimerjeve bolezni, s čimer poudarja pomen nadaljnjih raziskav na tem področju.