Nove publikacije
Nov pogled na nevrodegeneracijo: vloga nevrokemične snovi T14 pri Alzheimerjevi bolezni
Zadnji pregled: 02.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Mednarodna ekipa kliničnih zdravnikov in nevroznanstvenikov je objavila nov pregledni članek o procesu nevrodegeneracije. Njihove ugotovitve raziskujejo mehanizem, ki predhodi nastanku amiloida, vključno s ključno nevrokemikalijo, ki ta proces olajša.
Članek, objavljen v reviji Alzheimer's & Dementia, se osredotoča na izodendritna jedra, skupino nevronov, ki se razlikujejo od drugih možganskih celic in so bila predhodno opredeljena kot še posebej ranljiva pri Alzheimerjevi bolezni (AD).
Avtorji priznavajo, da je amiloid pomemben dejavnik v pozni fazi Alzheimerjeve bolezni, vendar ugotavljajo, da ga v teh nevronih zgodaj ni. Če se ti ranljivi nevroni poškodujejo v odrasli dobi, se odzovejo z mobilizacijo odzivnega mehanizma. Ta mehanizem običajno spodbuja rast nevronov v fetalnem in zgodnjem življenju, vendar je v odrasli dobi škodljiv.
V pregledu je opisano, kako ključna molekula, ki poganja ta proces, je bioaktivni 14-merni peptid T14, ki selektivno aktivira en ciljni receptor. V zrelih možganih T14 namesto obnovitve normalnega delovanja povzroči nevronsko smrt in sproži negativno snežno kepo, ki sčasoma pridobiva na moči.
Izodendritna jedra, ki se nahajajo globoko v možganih, so odgovorna za budnost in cikle spanja/budnosti ter niso neposredno povezana z višjimi funkcijami, kot je spomin. Tako se lahko proces degeneracije nadaljuje brez očitnih simptomov, dokler se poškodba ne razširi na področja, odgovorna za kognitivne sposobnosti.
Razlaga, predlagana v članku, bi lahko pojasnila dolg zamik 10–20 let od začetka izgube nevronov do nastopa kognitivne okvare.
V pregledu je navedeno, da je mogoče T14 odkriti v zelo zgodnji fazi Alzheimerjeve bolezni, kar lahko služi kot predsimptomatski pokazatelj začetka nevrodegeneracije in bi ga zato lahko razvili kot biomarker.
Poleg tega avtorji opisujejo, kako lahko ciklizirana različica T14, NBP14, blokira delovanje T14. Dokazano je, da NBP14 preprečuje okvaro spomina v mišjem modelu Alzheimerjeve bolezni, njegov mehanizem delovanja pa je bil dokazan v različnih študijah, vključno s postmortalnimi študijami človeškega možganskega tkiva. Tako bi lahko NBP14 predstavljal osnovo za novo terapevtsko strategijo.
Ta novi pristop ponuja pomembna odkritja, ki bi lahko bistveno vplivala na zgodnjo diagnozo in zdravljenje Alzheimerjeve bolezni, kar poudarja pomen nadaljnjih raziskav na tem področju.