Oblikovanje in razvoj posteljice

Posteljica je organ dihanja, prehrane in izločanja ploda. To sprošča hormone, ki zagotavljajo normalno delovanje matere in zaščito plod od imunskega agresije s strani matere, ki preprečuje njeno zavrnitev, vključno s preprečevanjem prehod mater imunoglobulin G (IgG).

[1], [2], [3], [4]

Razvoj placente

Po implantaciji se trofoblast hitro širi. Celovitost in globina implantacije sta odvisna od liti in invazivne sposobnosti trofoblasta. Poleg tega je tudi v teh časih nosečnosti trofoblast začne izločati hCG, beljakovin PP1, rastne faktorje. Primarne trofoblast L dodeljeni dve vrsti celic: cytotrophoblast - syncytiotrophoblast in notranjo plast - zunanjo plast v obliki symplast in ta sloj se imenuje "primitivne" ali "prevorsinchatye obliko." Po mnenju nekaterih raziskovalcev je funkcionalna specializacija teh celic že odkrita v obdobju prevladovanja. Če syncytiotrophoblast označen s vdor v notranjo steno endometrija s poškodbami mater venskih kapilar in sinusoids, primitivni za cytotrophoblast značilno proteolitično aktivnost, da se tvori votline v endometrija, ki prejme materinske eritrocitov iz poškodovane kapilare.

Tako je v obdobju okoli potopljenega blastociste, ki ima številne votline, napolnjene z mater eritrocitov in uničenih skrivnih maternice žlez - to ustreza prevorsinchatoy ali lacunar zgodnji fazi razvoja posteljice. V tem času aktivne preureditve potekajo v endodermnih celicah, prične nastajanje zarodkov in ekstra-embrionalnih formacij, nastajanje amniotskih in rumenjaških mehurčkov. Širjenje primitivnih citotrofoblastnih celic tvori celične stebre ali primarne vile, prekrite s plastjo sincitiotrofoblasta. Pojav primarnih vili glede na čas sovpada s prvo odsotnostjo menstruacije.

12. In 13. Dan razvoja se začne preoblikovanje primarnih vil v sekundarne. V tretjem tednu razvoja se začne proces vaskularizacije, zaradi česar se sekundarne vile spremenijo v terciarne vile. Škripci so zaprti s kontinuirano plastjo sincitiotrofoblasta, v stromi so mesenchymalne celice in kapilare. Ta proces poteka po celotnem obodu zarodka (v obliki obroča v skladu z ultrazvokom), vendar bolj, če se vile dotaknejo implantacijske blazinice. V tem času rezervoar začasnih organov vodi v izpuščanje celotne embrižne vrečke v lumen maternice. Tako je do konca meseca meseca nosečnosti vzpostavljena kroženje embrionalne krvi, kar sovpada z nastankom srčnega krčenja zarodka. V zarodku so pomembne spremembe, začenja se centralni živčni sistem, začne se krvni obtok - oblikovan je bil en sam hemodinamski sistem, katerega nastanek se zaključi v petem tednu nosečnosti.

Od 5 do 6 tednov nosečnosti je izjemno intenzivna tvorba posteljice, saj je potrebno zagotoviti rast in razvoj zarodka, zato je treba najprej ustvariti placento. Zato je v tem obdobju hitrost razvoja posteljice hitrejša od stopnje razvoja zarodka. V tem času se razvija sinciiotrofoblast, ki doseže spiralne arterije miometrija. Vzpostavitev uteroplastičnega in placentno-embrionalnega krvnega pretoka je hemodinamična osnova za intenzivno embriogenezo.

Nadaljnji razvoj posteljice je posledica nastanka vmesnega prostora. Širjenje cititrofoblastov s citcirotrofoblastom, ki obložijo spiralne arterije in se preoblikujejo v tipične uteropletne arterije. Prehod na placentni obtok traja 7-10 tednov brejosti in je zaključen v 14-16 tednih.

Tako je I trimesečje nosečnosti obdobje aktivne diferenciacije trofoblasta, tvorbe in vaskularizacije koriona, nastanka posteljice in povezave zarodka z materinim organizmom.

Posteljica se v celoti oblikuje do sedemnajstega dne od trenutka ovulacije. Do konca nosečnosti je masa posteljice V, ki temelji na telesni teži otroka. Hitrost krvnega pretoka v posteljici je približno 600 ml / min. Med nosečnostjo posteljica "stara", ki jo spremlja odlaganje kalcija v vili in fibrin na njihovi površini. Odlaganje odvečnega fibrina je mogoče opaziti pri diabetes mellitusu in konfuziji rhesus, kar povzroča slabo prehrano ploda.

Posteljica je začasni organ ploda. V zgodnjih fazah razvoja se njena tkiva razlikujejo bolj pospešeno kot lastna tkiva zarodka. Tak asinhronski razvoj je treba obravnavati kot ustrezen postopek. Po ločitvi posteljico tokov mora zagotoviti mater in ploda kri, imunološki ustvariti imunost, zagotovi sintezo steroidov in drugih presnovnih potreb v razvoju zarodka, zanesljivost tega koraka je odvisna od nadaljnji potek nosečnosti. Če je nastanek posteljice nezadostna trofoblastna okužba, se bo pojavila spodnja posteljica - spontani splav ali zapozneli razvoj ploda; z neustrezno konstrukcijo posteljice se razvije toksikoza druge polovice nosečnosti; če je okužba prehuda, je mogoče povečati placento itd. Obdobje placentacije in organogeneze je najbolj odgovorno za razvoj nosečnosti. Njihovo pravilnost in zanesljivost zagotavljata kompleks sprememb materinega telesa.

Ob koncu tretjega in četrtega meseca nosečnosti se skupaj z intenzivno rastjo vile na področju implantacije začne degeneracija vile izven nje. Ne prejemajo ustrezne prehrane, so podvrženi pritiskom z rastočih vrečk za plodove, izgubijo epitel in sklerozo, kar je stopnja oblikovanja gladkega koriona. Morfološka značilnost nastanka posteljice v tem obdobju je nastanek temnega viteznega citotrofoblasta. Celice temnega citotrofoblasta imajo visoko stopnjo funkcionalne aktivnosti. Druga strukturna značilnost vila stroma je pristop kapilar do epitelijskega pokrova, kar omogoča pospešitev presnove z zmanjšanjem epitelno-kapilarne razdalje. V 16. Tednu nosečnosti se izenačijo placenta in plodna masa. V prihodnosti plod hitro prevzame mase posteljice, ta trend pa ostane do konca nosečnosti.

V petem mesecu nosečnosti se pojavi drugi val invazije citotrofoblasta, kar vodi k razširitvi lumina spiralne arterije in povečanju volumna uteroplacentnega krvnega pretoka.

V 6. Do 7. Mesecih brejosti se nadaljnji razvoj pojavlja v bolj diferenciranem tipu, ohranja se visoka sintetična aktivnost sincytiotrofoblasta, fibroblastov v stromi celic okoli kapilar vile.

V tretjem trimesečju nosečnosti posteljica se v masi ne poveča precej, se soočajo s kompleksnimi strukturnimi spremembami, ki omogočajo zadostitev naraščajočim potrebam ploda in njegovim znatnim povečanjem telesne mase.

V osmem mesecu nosečnosti je bilo največje povečanje mase placentov. Ugotovili smo zapletenost strukture vseh komponent posteljice, pomembne veje vile s tvorbo kationidonov.

V devetem mesecu nosečnosti je prišlo do upočasnitve stopnje rasti placentne mase, ki se še intenzivira v 37-40 tednih. Obstaja jasna struktura lobanje z zelo močnim vmesnim pretokom krvi.

[5], [6], [7]

Beljakovinski hormoni posteljice, dekiduala in membrane

Med nosečnostjo posteljica proizvaja osnovne beljakovinske hormone, od katerih vsaka ustreza določenemu hipofiznemu ali hipotalamskemu hormonu in ima podobne biološke in imunološke lastnosti.

Proteinski hormoni nosečnosti

Proteinski hormoni, ki jih proizvaja posteljica

Hipotalamični podobni hormoni

• gonadotropin-sproščujoči hormon
• kortikotropin-sproščujoči hormon
• tirotropin-sproščujoči hormon
• somatostatin

Hipofize podobni hormoni

• horionski gonadotropin
• placentni laktogen
• horionski kortikotropin
• adrenokortikotropni hormon

Faktorji rasti

• insulin podobni rastni faktor 1 (IGF-1)
• epidermalni rastni faktor (EGF)
• trombocitni rastni faktor (PGF)
• fibroblastni rastni faktor (FGF)
• transformacijski faktor rasti P (TGFP)
• inhibin
• sredstva

Citokini

• interlevkin-l (il-l)
• interlevkin-6 (il-6)
• faktor stimulacije kolonije 1 (CSF1)

Proteini, specifični za nosečnost

• beta1, -glikoprotein (SP1)
• eozinofilni glavni protein pMBP
• topni proteini PP1-20
• membransko vezani proteini in encimi

Proteinski hormoni, ki jih proizvaja mati

Odločeni proteini

• prolaktina
• relaxin
• beljakovinski vezavni insulin podobni rastni faktor 1 (IGFBP-1)
• interlevkin 1
• faktor stimulirajočega kolonije 1 (CSF-1)
• endometrijski protein, povezan s progesteronom

Hipofiznih hormonov trojne ustreza horionski gonadotropin (hCG), humani horionski somatomammotrophin (CS), humani horionski tirotropin (XT), placente kortikotropin (FCT). Placenta proizvaja podoben ACTH peptidov in sproščujočega hormona (gonadotropin sproščujočega hormona (GnRH), kortikoliberin (CRH), tirotropin sproščujoči hormon (TRH) in somatostatinski) podobna gipatolamicheskim. Menijo, da nadzor nad to pomembno funkcijo posteljice izvaja HG in številni dejavniki rasti.

Chorionski gonadotropin - hormon nosečnosti, je glikoprotein, podoben njegovemu učinku na LH. Kot vsi glikoproteini je sestavljen iz dveh verig alfa in beta. Podenota alfa je skoraj identična z vsemi glikoproteini, beta podenota pa je edinstvena za vsak hormon. Chorionski gonadotropin proizvaja sincitiotrofoblast. Gen odgovoren za sintezo alfa podenoto, ki se nahaja na kromosomu 6, kajti tudi beta podenoto LH posamezen gen na kromosomu 19, ker ima beta podenoto hCG 6 genov na kromosomu 19. Morda to pojasnjuje edinstvenost beta-podenote HG, saj je njegova življenjska doba približno 24 ur, medtem ko življenjska doba beta-LH ni več kot 2 uri.

Horionski gonadotropin je rezultat medsebojnega delovanja spolnih steroidov, citokinov,-kortikoliberin, rastni faktorji, inhibin in aktivin. Korionski gonadotropin se pojavi pri 8. Dnevu po ovulaciji, dan po implantaciji. Funkcije humanega horionskega gonadotropina je zelo veliko: podpira razvoj in delovanje rumenega telesca nosečnosti do 7 tednov, ki sodelujejo pri proizvodnji steroidov pri plodu, cona nadledvičnih DHEAS in testosterona po modih moškega fetusa, ki sodelujejo pri oblikovanju spol zarodka ploda. Odkril gensko ekspresijo humanega horionskega gonadotropina v tkivih ploda: ledvice, nadledvične žleze, kar kaže, da je del humanega horionskega gonadotropina pri razvoju teh organov. Zato je menila, da ima imunosupresivne lastnosti in je ena od glavnih sestavin "blokiranje lastnosti serum", ki preprečuje zavrnitev tuje imunski sistem zarodka matere. Receptorji za horionskega gonadotropina najdemo v miometrij in miometrija plovila, očitno, humani horionski gonadotropin igra pomembno vlogo pri uravnavanju maternice in vazodilatacije. Poleg tega receptorje za horionskega gonadotropina izražena v žleze ščitnice, kar pojasnjuje katalitske aktivnosti ščitnice pod vplivom humanega horionskega gonadotropina.

Največja koncentracija horionskega gonadotropina se pojavi pri 8-10 tednih nosečnosti. 100.000 enot se nato počasi zmanjšuje in je na 16 tednih 10.000-20.000 ie / I in ostane do 34 tednov brejosti. Po 34 tednih je veliko ljudi označilo drugi vrh holionskega gonadotropina, katerega pomen ni jasen.

Placentalni laktogen (včasih imenovan horionski somato-mamutropin) ima biološko in imunološko podobnost z rastnim hormonom, ki ga sintetizira sincitrotrofoblast. Sinteza hormona se začne od trenutka implantacije in njena raven se vzporedno s placento poveča in doseže največjo 32 tednov brejosti. Dnevna proizvodnja tega hormona na koncu nosečnosti je več kot 1 g.

Po Kaplanu S. (1974) je plastični laktogen glavni metabolni hormon, ki daje plodu hranilni substrat, potreba po kateri se poveča z nosečnostjo. Placentalni laktogen je antagonist insulina. Pomemben vir energije za plod je telo ketona. Okrepljena ketonogeneza je posledica zmanjšanja učinkovitosti insulina pod vplivom placentralnega laktogena. V zvezi s tem je zmanjšana uporaba glukoze pri materi, ki zagotavlja stalno oskrbo s plodnostjo glukoze. Poleg tega povečana raven insulina v kombinaciji s kondenziranim laktogenom zagotavlja izboljšano sintezo beljakovin, spodbuja proizvodnjo IGF-I. V plodni krvi placentne laktogene je malo - 1-2% njegove količine pri materi, vendar je ni mogoče izključiti, da neposredno vpliva na metabolizem ploda.

Različico "hormona korionske rasti" ali "rastnega hormona" proizvaja sincitiotrofoblast, določen samo v materinem krvlju v drugem trimesečju in se poveča na 36 tednov. Verjame se, da kot plasti ~ ni laktogen sodeluje pri regulaciji nivoja IGFI. Njegov biološki učinek je podoben kot placentni laktogen.

Placenta proizvaja velike količine peptidnih hormonov so zelo podobni hormoni hipofize in hipotalamusa - horionski tirotropin, horionski adrenokortikotropnega, humani horionski gonadotropin - sproščujoči hormon. Vloga placente dejavnikov, še ni povsem jasno, lahko delujejo v parakrin način, ki zagotavlja enak učinek kot hipotalamusa in hipofize kolegi.

V zadnjih letih je bila v literaturi veliko pozornosti namenjena placente kortikotropin-sproščujočemu hormonu (CRH). Med nosečnostjo se CRH v času pljučnice poveča v plazmi. CRH v plazmi je povezan s CRH-vezavnim beljakovinam, katerih raven ostane nespremenjena do zadnjega tedna nosečnosti. Potem se njena raven strmo zmanjša in v povezavi s tem se CRH znatno poveča. Njegova fiziološka vloga ni povsem jasna, toda v plodu CRH stimulira raven ACTH in s tem prispeva k steroidogenezi. Predlaga se, da CRH igra vlogo pri povzročanju delovne sile. CRH receptorji so prisotni v miometrija, vendar mehanizem delovanja CRH ne povzroča krčenje in sprostitev miometrija, kot CRH povečuje cAMP (ciklični adenozin monofosfat znotrajcelično). Menijo, da spremembe v miometrija izooblike CRH receptorjev ali vezavno proteinsko fenotip, ki lahko s stimulacijo fosfolipaze zviša raven intracelularno kalcija in s tem povzroči kontraktilnih aktivnost miometrija.

Poleg beljakovinskih hormonov posteljica proizvaja veliko število rastnih faktorjev in citokinov. Te snovi so potrebne za rast in razvoj ploda ter imunski odnos med materjo in plodom, kar zagotavlja ohranjanje nosečnosti.

Interleukin-1beta se proizvaja v deciduri, kolonije-stimulacijski faktor 1 (CSF-1) se proizvaja v decidui in v placenti. Ti dejavniki so vključeni v hematopoezo pri plodu. V posteljici se proizvaja interleukin-6, faktor tumorske nekroze (TNF), interlevkin-1 beta. Interleukin-6, TNF spodbujajo proizvodnjo horionskega gonadotropina, so v razvoj nosečnosti vključeni insulinski podobni rastni faktorji (IGF-I in IGF-II). Raziskava o vlogi rastnih faktorjev in citokinov odpira novo obdobje v študiji endokrinih in imunskih odnosov med nosečnostjo. Protein insulinu podobnega rastnega faktorja (IGFBP-1beta) je pomemben protein v nosečnosti. IGF-1 proizvaja placenta in uravnava prehod hranilnih substratov čez posteljico na plod in tako zagotavlja rast in razvoj ploda. IGFBP-1 se proizvaja v decidui in vezavni IGF-1 zavira razvoj ploda in rast. Teža ploda, hitrost njenega razvoja neposredno povezujejo z IGF-1 in nazaj z lGFBP-1.

Epidermalni rastni faktor (EGF) se sintetizira v trofoblastu in sodeluje pri diferenciaciji citotrofoblasta v sincitiotrofoblast. Drugi dejavniki rasti, ugotovljeni v posteljici, vključujejo: živčni faktor rasti, fibroblasti, transformacijski faktor rasti, faktor rasti trombocitov. V posteljici se sprošča inhibin, aktivin. Inhibin je definiran v sincitrotrofoblastu, sintezo pa stimulirajo placentalni prostaglandini E in F2.

Delovanje placentnega inhibina in aktivina je podobno kot pri jajčnikih. Udeležujejo se pri proizvodnji GnRH, HG in steroidov: aktivno stimulira in inhibitor zavira njihovo proizvodnjo.

Plazemski in deaktivacijski aktivin in inhibitor se pojavita v zgodnjih fazah nosečnosti in očitno sodelujeta pri embriogenezi in lokalnem imunskem odzivu.

Med proteini nosečnosti je najbolj znan SP1 ali beta1-glikoprotein ali trofoblastni specifični beta1-glikoprotein (TBG), ki ga je odkril Tatarinov Yu.S. Leta 1971. Ta protein se v nosečnosti povečuje kot placentni laktogen in odraža funkcijsko aktivnost trofoblasta.

Eozinofilni glavni protein pMVR - njegova biološka vloga ni jasna, vendar po analogiji s lastnostmi tega proteina v eozinofilih se domneva detoksikacijo in protimikrobni učinek. Predlagan je bil učinek tega proteina na kontraktilnost maternice.

Topne placente proteini vključujejo skupino proteinov z različno molekulsko maso in sestavka biokemičnih aminokislin, vendar z skupnimi lastnostmi - so v placenti, v placente ploda pretoka krvi vendar ne izloča v materino kri. Odprta so zdaj 30, njihova vloga pa je v bistvu zmanjšana na zagotavljanje prevoza snovi za plod. Biološko vlogo teh proteinov intenzivno proučujemo.

V materinem posteljice-plod je ključnega pomena, da se zagotovi reoloških lastnosti krvi. Kljub veliki površini stika in upočasnitev pretoka krvi v intervillous prostoru, kri ne thrombosing. To se prepreči z zapletenim nizom zasirjenje in antitrombotična sredstva. Glavna vloga tromboksana (TXA2, izločajo matične trombociti -. Aktivator strjevanja krvi samic, kakor tudi receptorje za trombin na apical membranah syncytiotrophoblast pospeševanje pretvorbe matične fibrinogena v fibrin nasprotno faktorji strjevanja delujejo antikoagulantno sistem, ki obsega priključitve V na površini microvilli syncytiotrophoblast o meja materina kri in sluznice epitelija, nekateri prostaglandini in prostaciklina (RG12 in PGE2), ki poleg tega imajo vazodilatacija antiag regantnym dejanje. To se je pokazalo tudi celo vrsto dejavnikov, ki imajo antitrombocitne lastnosti in njihova vloga je še treba raziskati.

Vrste posteljice

Pripona robov - popkovka je pritrjena na posteljico s strani. Pripona školjk (1%) - popkovnice pred pritrditvijo na posteljico prehajajo skozi sincitio-kapilarne membrane. S pretrganjem takšnih posod (kot pri posodah posteljice) pride do krvne izgube zaradi fetalnega obtočnega sistema. Dodatna placenta (placenta succenturia) (5%) predstavlja dodatne lobule, ki ležijo ločeno od glavne placente. V primeru zamude v maternici dodatne lobule v obdobju po porodu se lahko razvijejo krvavitve ali sepse.

Filmy placento (posteljico membranacea) (1/3000) je Tankostenska sac obdaja plod in tako zaseda velik del maternice. Ta posteljica, ki se nahaja v spodnjem delu maternice, prednizuje krvavitev v prenatalnem obdobju. V fetalnem obdobju poroda se ne sme ločiti. Povečanje posteljice (placenta akreta) - nenormalen prirast celotne ali dela posteljice na steno maternice.

Predstavitev Placenta (placenta praevia)

Posteljica leži v spodnjem delu maternice. Placenta previa je povezana s pogoji, kot je velika placenta (npr. Dvojčka); nenormalnosti maternice in fibroidov; poškodba maternice (vrsta mnogih plodov, nedavni kirurški poseg, vključno s carskim rezom). Z začetkom 18 tednov ultrazvok lahko vizualizira nizke ležeče placente; večina se premakne v normalno stanje ob nastopu dela.

Pri tipu I roba posteljice ne doseže notranjega materničnega vratu; pri tipu II, doseže, vendar se ne zapira znotraj notranjega uravnalnega zehanja; s tipom III notranja maternični vrat zaprt znotraj placente samo, ko je zaprta, vendar ne, ko je razkrita maternični vrat. Pri tipu IV je notranji maternični grlo popolnoma prekrit z notranje strani s posteljico. Klinična manifestacija bolezenska lokacijo posteljice se lahko krvavitev v prenatalno obdobje (pred rojstvom). Posteljice hiperekstenzijo ko hyperinflate spodnji odsek je vir krvavitve ali nezmožnost vstavljanje glave fetalnega (Visoko lokacija predstavitev del). Glavni problem v teh primerih so povezani s krvavitvijo in metodo dostave saj posteljico je usta zakrivanja maternice in lahko med porodom odstopa ali vrtljaja (5% primerov), zlasti po kateri je prišlo v zadnjem carskim rezom (več kot 24% primerov).

Testi za oceno funkcije posteljice

Posteljica proizvaja progesteron, človeški horionski gonadotropin in človeški placentni laktogen; le zadnji hormon lahko poda informacije o dobrem počutju posteljice. Če zanositve 30 tednov s ponavljajočimi določitev njegove koncentracije pod 4 ug / ml, to pomeni funkcijo kršitev placente. Sistemi socialnega varstva zarodek / posteljico smo kontrolirali s ponovnim merjenjem dnevni izločanje estrogenov ali estriola v urinu ali določanje estriol plazme kot pregnenolona sintetiziranega placente nato presnovi nadledvične žleze in fetalnih jeter, posteljico in nato za sintezo estriola. Vsebnost estradiola v urinu in plazmi je nizka, če mati trpi zaradi resnih bolezni jeter ali intrahepatično holestaza ali jemljejo antibiotike; V primeru kršitve mati ledvic nizke ravni estradiola v urinu bodo upoštevana in povečal - v krvi.