Delovanje kostnega mozga je odvisno od stanja srčno-žilnega sistema
Zadnji pregled: 12.03.2022
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Pri ljudeh, ki trpijo za hipertenzijo, aterosklerozo, pa tudi v obdobju po infarktu, se v kostnem mozgu aktivira proizvodnja imunskih celic.
Imunociti dolgujejo svojo tvorbo matičnim krvnim celicam, ki živijo v kostnem mozgu . Strukture kostnega mozga se odzivajo na absolutno vse impulze, ki jih imunski sistem dovaja iz različnih tkiv in organov. Hkrati pa hematopoetske celice zasedajo posebna mesta (celice), ki imajo svoje mikrookolje. Strukture, ki ga podpirajo, vplivajo tudi na procese delitve matičnih celic, vendar aktivnost samih struktur uravnavajo molekularni impulzi, ki vstopajo v kostni mozeg. Svojo vlogo igrajo tudi živčni sistem, stanje črevesne flore in delovanje trebušne slinavke – zlasti pri sladkorni bolezni normalni imunociti spremenijo hitrost izstopa iz celic kostnega mozga in intenzivnost vstopa v cirkulacijski sistem..
Znanstveniki, ki predstavljajo Splošno bolnišnico Massachusetts, so ugotovili, da se pri bolnikih s hipertenzijo, aterosklerozo , pa tudi pri bolnikih, ki so preživeli srčni napad , hematopoeza pospešuje - tvorba novih krvnih celic in zlasti mieloidnih imunocitov. Najvišja raven je opažena med levkociti in nevtrofilci: oni najprej naletijo na infekcijski patogen in začnejo razvoj vnetne reakcije.
Znanstveniki so izvedli poskuse z glodalci, nagnjenimi k zvočnim patologijam: kostni mozeg teh živali je res začel proizvajati več mieloidnih imunocitov. Poleg tega so bile opažene spremembe v krvnih žilah, ki oskrbujejo kostni mozeg. Število žil se je povečalo, žilne stene so se zgostile, povečala se je njihova prepustnost. Zaradi povečanja prepustnosti je v kri začelo vstopati več imunskih celic, ki so se prej nahajale v celicah kostnega mozga. Posledično se je aktivirala delitev matičnih celic, pojavili so se novi zreli imunociti.
Strokovnjaki so izsledili celoten mehanizem procesa. V poinfarktnem stanju je kri nasičena z vaskularnim endotelijskim rastnim faktorjem A, beljakovinsko snovjo, ki spodbuja rast žil in ima specifičen receptor, ki deluje na celice. Blokiranje tega receptorja vodi do zaviranja krvnih žil v kostnem mozgu po srčnem napadu. Poleg tega se v ozadju aterosklerotičnih in poinfarktnih sprememb v krvnem obtoku poveča vsebnost signalnega imunskega proteina interlevkina-6 in verzikana, proteoglikana, ki spodbuja hematopoezo. Do danes znanstveniki raziskujejo izvor teh molekularnih dejavnikov, ki vplivajo na strukture kostnega mozga pri patologijah srčno-žilnega sistema.
Kako koristna bodo ta opažanja in odkritja, bo pokazal čas. Možno je, da bodo ustvarjena zdravila, ki blokirajo povezavo med srčno-žilnimi boleznimi in delovanjem kostnega mozga.
Informacije so predstavljene na straneh publikacije NCR