Nove publikacije
Vloga hUC-MSC pri zdravljenju akutne odpovedi jeter: mehanični dokazi
Zadnji pregled: 02.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Akutna odpoved jeter (ALF) je smrtno nevarna klinična težava z omejenimi možnostmi zdravljenja. Mezenhimske matične celice, pridobljene iz popkovnične krvi (hUC-MSC), so lahko obetaven pristop za zdravljenje ALF. Namen te študije je raziskati vlogo hUC-MSC pri zdravljenju ALF in osnovne mehanizme.
Model ARF pri miših je bil induciran z dajanjem lipopolisaharida in d-galaktozamina. Terapevtski učinki hUC-MSC so bili ocenjeni z analizo aktivnosti serumskih encimov, histološkega stanja in apoptoze celic v jetrnem tkivu. Raven apoptoze je bila analizirana v celicah AML12. Določene so bile ravni vnetnih citokinov in fenotip celic RAW264.7, sokultiviranih s hUC-MSC. Proučevana je bila signalna pot kinaze C-Jun N-terminalne domene/jedrskega faktorja kappa B.
Zdravljenje s HUC-MSC je znižalo raven alanin aminotransferaze in aspartat aminotransferaze v serumu, zmanjšalo patološko poškodbo, oslabilo apoptozo hepatocitov in zmanjšalo umrljivost in vivo. Sokultura s hUC-MSC je in vitro znižala raven apoptoze celic AML12. Poleg tega so celice RAW264.7, stimulirane z lipopolisaharidom, pokazale povišane ravni faktorja tumorske nekroze-α, interlevkina-6 in interlevkina-1β ter večje število celic, pozitivnih na CD86, medtem ko je sokultura s hUC-MSC znižala raven teh treh vnetnih citokinov in povečala delež celic, pozitivnih na CD206. Zdravljenje s hUC-MSC je zavrlo aktivacijo fosforilirane (p)-kinaze C-Jun N-terminalne domene in p-jedrskega faktorja kappa-B ne le v tkivih jeter, temveč tudi v celicah AML12 in RAW264.7, ki so bile sokulturirane s hUC-MSC.
Skratka, hUC-MSC lahko ublažijo AKI z zaviranjem apoptoze hepatocitov in uravnavanjem polarizacije makrofagov, zato lahko celična terapija na osnovi hUC-MSC služi kot alternativna možnost za bolnike z odpovedjo jeter.
Rezultati so objavljeni v reviji Journal of Clinical and Translational Hepatology.