Akutna odpoved jeter

Klinični znaki bolezni jeter ne razlikujejo različne: to povečanje velikosti telesa, svojo nežnost na otip, zlatenica, zastrupitev, številne šibke točke, ki ne omogočajo nam soditi funkcionalno stanje telesa. Vendar pa ti simptomi lahko odsoten, in akutna odpoved jeter, bo še vedno, in ga je mogoče določiti le s pomočjo ciljnih laboratorijskih in instrumentalnih študij, od katerih so postali na voljo v večini rutinskih kliničnih laboratorijih. Oprijemljiva pomoč pri reševanju etioloških vprašanj hepatopatij je določitev označevalcev virusnega hepatitisa, katerega spekter se je v zadnjih dveh desetletjih znatno razširil.

[1], [2],

Glavna akutna jetrna okvara

Najbolj jeter odpoved - primarna, endogeno, res (gepatargiya, hepatodystrophy) - je klasična oblika akutne odpovedi jeter in je zelo dobro in jasno definirano klinično in laboratorijsko sliko. Ta oblika pomanjkanja temelji na uničenju ali nadomestitvi normalnih jetrnih elementov zaradi nalezljivega ali strupenega učinka. Teža delovanja jeter je močno zmanjšana zaradi akutne ali subakutne nekroze hepatocitov. V primeru akutnega hepatitisa se ta varianta nanaša na fulminantno akutno fulminantno odpoved jeter. Običajno se razvije z maligno obliko virusnega hepatitisa, hitro progresivno cirozo, zastrupitvami, tumorji, ki hitro peljejo na smrt.

Obstaja 10 osnovnih funkcij jeter; njihova pomanjkljivost se kaže kot krvavitev vseh vrst presnove, VEO, nastajanja žolča in izločanja žolča, sprememb v sestavi in lastnostih krvi, večje zastrupitve in poškodbe CNS.

Morfološko obdukcije pri pokojniku iz hepatodistrofije običajno vključujejo masivno in podrejeno nekrozo.

Majhna akutna odpoved jeter

Nizka akutna odpoved jeter, ali gepatodepressiya, opazili v številnih hudih bolezni pri otrocih (zastrupitve, črevesne okužbe, pljučnica, meningitis, sepsa, itd), pa se le redko diagnosticirana. Hkrati so obdukcije otrok, ki so umrli zaradi glavne bolezni, pogosto našli jetrno jetra, ki se morfološko manifestirajo z beljakovino in maščobno distrofijo, manj pogosto - centripetalna nekroza. Gepatogennaya encefalopatija pri teh bolnikih je odsoten ali (pogosteje) v klinični sliki prevladujejo znaki osnovne bolezni, pomanjkanje funkcij drugih organov in sistemov, ki pojasnjuje opažene toksičnosti, motnje zavesti in živčni dejavnosti. Ta akutna jetrna odpoved je pogosto vključena v sindrom PON, vendar njegova specifična teža v vsoti drugih strupenih in hipoksičnih učinkov na telo praviloma ni upoštevana. Pri analizi krvi v tem primeru prevladujejo spremembe kazalcev hepatodepresije in ranžiranja jetrnega krvnega pretoka.

Poleg zgoraj naštetih so poudarjene klinične in laboratorijske različice akutne insuficience jeter: šok, portal in lažna (elektrolitska) insuficienca.

"Šok" jeter, obtočil ali akutne odpovedi jeter, pogosteje eksogena narava in povzročajo motnje hemodinamskih - centralizacijo pretoka krvi, podaljšano ishemijo, naravno razvija v različnih oblikah šoka. V šoku kri prehaja skozi skrajšano pot vaskularnih anastomoz, ki zaobidejo večino jetrnih celic. Podaljšano slaba prekrvavitev (več kot 1 dan) lahko razvije celice lezijo jeter z velikim povečanjem prepustnosti citoplazme membrane za vodo in encimi tsentridolkovymi maščobno infiltracijo in nekroze.

Glavna morfološka vzorec jeter in ledvic pri šoku je izgled tsentridolkovyh nekroze v jetrih (znatno poveča glutamatni nivoji v krvi) in nekroza, ledvic epitela (zmanjšanje koncentracije ledvic), redko - ali skupna osrednja kortikalna nekroza. Bolniki so opazili oligurija, zmanjšana PKO, povečanje azotemija na višje stopnje bypass jetra in hepatodepressive sindrom akutne odpovedi jeter.

V odpovedi razvoj portala in portala, jetrna odpoved (portosistemnayaentsefalopatiya, koma), glavno vlogo, ki jo je "off" pretoka krvi skozi jetra ali obvoda ozadja na portalne hipertenzije zaradi primarne ali raka na terminalnem stadiju cirozo igral z. Klinično ta akutna odpoved jeter, zlatenica simptomi niso običajno prevladuje pojava encefalopatije z relativno plitvo motnje zavesti, tremor (Parkinsonove bolezni). V obdobju koma pacienti spominjajo na globoko in mirno spanje (hipnagogija).

Lažna akutna jetrna insuficienca je pogosteje povezana s hipokalemijo, kar povečuje znižano jetrno funkcijo. Klinično je, da je podobna prejšnji obliki, poleg tega pa imajo otroci parazen črevesja, ki otežuje zastrupitev. Raven kalija v krvni plazmi pade na 1,8-2,9 mmol / l. Možna alkaloza. V ozadju alkaloze je amoniak bolj strupen, saj zlahka prodre v celico.

Simptomi akutne jetrne pomanjkljivosti

Glavni klinični simptomi akutne jetrne insuficience.

Povečanje nevropsihičnih motenj:

• namerno tresenje, spreminjanje rokopisa pri starejših otrocih, plazenje tresljaja;
• togost mišic kot zob kolesa, visoki (na prvi) tetivni refleksi;
• napadi razburjenja, dezorientacija, izguba zavesti z retrogradno amnezijo, klonične konvulzije.

1. Bruhanje se ponovi v naslednjem tipu "kavnih razlogov".
2. Hemoragični sindrom v obliki kožnih izpuščaj, krvavitev na ozadju koagulopatije uživanja, pomanjkanje faktorjev strjevanja krvi.
3. Žolna koža je simptom, ki je obvezen za hude oblike virusnega hepatitisa in praviloma njegova resnost ustreza resnosti zastrupitve, toda manjši je otrok, manj je zlatenica.
4. Jetrni vonj je posledica krvavitve presnovka metionina in kopičenja metil merkaptana, metionin sulfoksida.
5. Temperatura telesa se običajno znatno poveča v terminalni stopnji akutne jetrne insuficience; Pogosto je močna za delovanje antipiretikov, kar je posledica sproščanja velikega števila pirogenov pri uničenju jetrnega tkiva.
6. Zmanjšanje velikosti telesa, njegove mase (neobvezni simptom).
7. Oligurija s povečanjem koncentracije sečnine, kreatinina, zastajanja tekočine (sekundarnega hiperalosteronizma zaradi krvavitve presnove hormona), v subakutnem - z edemi, ascitesi.

Med navedenimi simptomi je najpomembnejši klinični pomen hepatogena encefalopatija, katere stopnja ustreza resnosti akutne jetrne insuficience. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) razlikuju faze prekurzorjev, predkoma in 2. Faze koma. V številnih delih je preComa razdeljen na 2 pod-faze - predhodnike in dejansko prekome.

Če je patološki proces v jetri zakasnjen, je vloga ekstrahepatičnih komponent, ki jih povzročajo velike krvavitve, bakterijske okužbe, povečala razvoj encefalopatije. Patogeneza encefalopatije gepatogennoy igrajo pomembno vlogo razvoja možganskega edema, njeno hipoksije, acidozo, izpostavljenost do toksičnih metabolitov, endotoksina črevesnih bakterij in njihovih presnovnih produktov.

Kako je diagnoza akutne odpovedi jeter?

Za razjasnitev diagnoze in resnosti akutne odpovedi jeter je treba uporabiti številne laboratorijske kazalnike, vključno z:

1. Zmanjšanje indeksa protrombinskega indeksa (<30% in celo <10%), zmanjšanje ravni drugih prokoagulantov v krvi.
2. Krvni test: levkocitoza, nevtrofilija, ESR <2 mm / h.
3. Povečanje koncentracije bilirubina je predvsem posledica njenega posrednega, nevezanega deleža.
4. Aktivnost citoplazemskih, mitohondrijskih, lizosomskih encimov se zmanjša; na začetku hepatodistrofije močno poveča desetine in stotine krat in hitro (čez uro) se zmanjša, včasih pa tudi v normalno stanje.
5. Ammonemijo opazimo pri večini bolnikov, še posebej v času rasti kome.
6. Pri 40% bolnikov s hepatodistrofijo je opaziti hudo obliko hipoglikemije.
7. Vsebnost natrija se zmanjša in osmolarnost se poveča, metabolna acidoza v terminalni fazi se lahko nadomesti z dihalno alkalozo.

Priznava se razlikovati 6 osnovnih laboratorijskih sindromov porazov hepatobiliarnega sistema:

1. citolitični sindrom;
2. hepato-depresivni sindrom;
3. mezenhimsko-vnetni sindrom;
4. holestatski sindrom;
5. sindrom portokavalnih ranžiranja ali "zaustavitev";
6. sindrom regeneracije in rasti tumorja.

Neposredno in visoko diagnostično vrednost pri opredelitvi akutne jetrne insuficience imajo hepatodepresivni sindrom in portokavalni ranžirni sindrom. Vsi drugi zgoraj omenjeni sindromi odražajo porast jetrne strome in parenhimma (različnega izvora). Kljub temu njihova prisotnost v praksi omogoča povezovanje dinamično razvite encefalopatije in trombohemoragičnega sindroma z visoko stopnjo verjetnosti z jetrno patologijo.

Citološki sindrom se pojavi zaradi motenj v strukturi hepatocitov in je glavni pri diagnozi hepatitisa. Značilen je zaradi povečane prepustnosti celične membrane za intracelične snovi in še posebej encime. Povečana prepustnost membrane spodbuja "izpiranje" intracelularnih encimov v zunajcelični prostor in nato vstopi v sistemski krvni obtok, kar poveča njihovo koncentracijo v krvi. Pomembno je poudariti, da citoliza v tipični situaciji ni identična celični netrobiozi (v klinični praksi uporabljamo izraz "nekroza"). Celica je popolnoma uničena, preneha proizvajati encime, zato se na višini masivne nekroze močno zmanjša aktivnost v krvi. Hkrati so indikatorji citolize glavni kazalci neposredne poškodbe hepatocitov.

Najpogostejši in informativni označevalec citolize je določitev aktivnosti aminotransferaze (ALT, ACT, itd.). Presežek zgornje meje normalne vrednosti v 1,5-5 krat ustreza zmerno ali majhno giperfermentemii, 6-10 krat - giperfermentemii Povprečna stopnja več kot 10-krat - velike. Pred razvojem akutne jetrne odpovedi je ostro in pomembno povečanje aktivnosti encimov v krvi (100-krat ali več) in hiter padec (včasih v normalno stanje).

Določitev koeficienta de Ritis (ACT / ALT> 1,0) v določeni meri pomaga določiti globino poškodbe jeter (v normi je enaka 0,9). To je posledica dejstva, da je ACT intramitondrični encim, ALT pa citoplazemski, t.j. Se nahaja v hepatocitnem bliže zunanji membrani in ga je lažje izprati v krvni obtok, če je poškodovan.

Pri normalnih parametrih encima je akutna poškodba jeter malo poslabšanja njegove kronične bolezni. Pod sindromom hepatodepresije razumemo zatiranje funkcionalne (predvsem sintetične) sposobnosti hepatocitov in zmanjšanje celotne biokemijske aktivnosti.

Označevalci hepatodepresivnega sindroma so funkcijski (obremenitveni) testi, indikatorji sintetične in metabolne funkcije, določitev mase delovne jeter.

Testiranje Vaja - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-bela test) in vofaverdinovaya (indotsianovaya) - odražajo funkcijo vpojna-izločanja jeter in se običajno uporabljajo pri kroničnih procesov v njej.

Sintetično funkcijo določimo s koncentracijo v krvi:

• prokoagulanti in antikoagulantne sestavine krvi: fibrinogen, protrombin, proaccelerin, antimemofilni dejavniki (faktorji VII, VIII, IX, X);
• proteini sintetizirajo samo v jetrih: albumin in v manjši meri, fibronektin, komplementa, a) -antitrypsin, ceruloplazmin false (psevdo) holinesteraze.

Uporablja se tudi določitev mase delovne jeter, ki uporablja radionuklidno scintigrafijo ali računalniško tomografijo.

Mesenchymalno-vnetni sindrom nastane poškodba mezenhimalno-stromalnih elementov jeter, pa tudi spremembe v indeksih humoralne imunosti. Za oceno tega sindroma se uporabljajo naslednji vzorci: sedimentne reakcije, vsebnost globulina, haptoglobina in drugih proteinov akutne faze vnetja, pa tudi izdelkov za zamenjavo vezivnega tkiva.

Sedimentalni vzorci (timol in sulemski) odražajo prisotnost disproteinemije. Test je timol pozitiven v prvih 5 dneh virusnega hepatitisa blago do zmerno stopnjo pri bolnikih s cirozo preostalih normalno pri bolnikih večini (95%) z obstruktivno (obstruktivne) zlatenica. Odraža povečanje vsebnosti krvi v y-globulinih in drugih velikih vnetnih proteinov akutne faze C-reaktivnega proteina-SRB) s sorazmerno normalno količino albuminov. Sulemovaya vzorec ima največjo vrednost, ko sedaj naprednejše oblike ciroze, poslabšanje kroničnega hepatitisa in akutne višine okvare jeter (manj kot 1 ml); odraža znatno zmanjšanje ravni albumina.

Vsebnost globulinov pri akutnem hepatitisu se praviloma poveča, zlasti IgM; Pri kroničnem hepatitisu in cirozi se poveča tudi koncentracija IgA. Ostanek primanjkljaja v krvi IgA spodbuja razvoj holestatičnih oblik hepatitisa, holestaze v zdravilu (pri zdravljenju testosterona, progesterona, aymalina itd.). Pomanjkanje IgA, ki vstopa v žolč, vodi do neugodnega poteka vnetnih procesov v najmanjših žolčnih kanalih, kar prispeva k motenju nastanka žolčeve micele. Stopnja haptoglobina, seromukoidnega in a2-makroglobulina v krvi bolnikov se povečuje v akutni fazi bolezni.

V krvi pacientov s hepatitisom in cirozo menjalnih kopičijo izdelkov vezivnega tkiva, hidroksiprolina in prolina (metabolitov kolagena, odvisen od procesov fibrogeneze) in prokolagen-3 peptida (najdemo predvsem v jetrih korelira z vnetnimi spremembami portalu trakta, periportalno cona). V največji meri se njihova vsebnost poveča z akutnim virusnim hepatitisom; Delež virusnega hepatitisa teže poveča izločanje uronske kisline v urinu.

Za holestatski sindrom je značilna primarna ali sekundarna motnja izločanja žolča. Obstajajo zlatenica in rumenkaste variante sindroma.

Za klasične ikterične oblike holestaze so značilni:

• zlatenica in srbenje;
• Hiperbilirubinemija, predvsem zaradi konjugirane oblike (neposredni test po Endrashiku);
• povečanje aktivnosti encimov - indikatorji holestaze - alkalna fosfataza (v normi 2-5 enot), 5-nukleotidaza, levcinamopeptidaza,
• povečanje vsebnosti lipidov - žolčne kisline, holesterol, beta-lipoproteini itd.

V prosti žolčni holestazi, ki je manifestacija ikterične holestaze, se diagnosticira, kadar se krvne koncentracije žolčnih kislin, alkalne fosfataze itd. Določijo v krvi.

Indikatorji ranžiranja jeter. Obstajajo snovi, ki običajno prihajajo iz črevesja preko sistema portalske žile v jetra in tam niso inaktivirane. Z portokavalno ranžiranjem krvi se pojavljajo v aktivnem obtoku. Večja je njihova koncentracija v krvni plazmi, večji je tlak. Oznake ranžiranja jeter so:

• amoniak in njegovi derivati;
• fenol;
• aminokisline - tirozin, fenilalanin, triptofan;
• maščobne kisline s kratko verigo.

Običajno je koncentracija amoniaka v krvi do 70 μmol / l. Vzorec z obremenitvijo amonijevega klorida je mogoč. Amoniak ima izrazit toksični učinek na osrednji živčni sistem, zlasti na podlagi metabolične alkaloze.

Za fenol (normalna koncentracija v krvi do 50 μmol / l) je značilen izrazit strupen učinek na možgane, ki nastane v črevesju pod vplivom mikrobov črevesnega izvora. Po mnenju S. Brunerja in sodelavcev. (1983), ki je delal na ustvarjanju umetne jeter, fenola se lahko šteje kot zelo strupena snov, dober model hepatogene encefalopatije.

Aromatične aminokisline, ki se spreminjajo v tiramin in oktopamin, delujejo kot lažni nevrotransmitorji, ki iz receptorjev izpodrivajo dopamin in norepinephrine. Antagonisti aromatskih aminokislin so do neke mere aminokisline z razvejano strukturo - levcin, izolevcin, valin. Slednji se uporabljajo v telesu v procesu glukoneogeneze, še posebej v možganskih celicah. Običajno je razmerje valine + levcin + izoleucin / fenilalanin + tirozin = 3-3,5. Pri portohepatični odpovedi je običajno <1,0. Tak aminokislinski profil velja za značilnost šantne encefalopatije. Iz triptofana so nastali indol in škatol, ki prav tako prispevajo k encefalopatiji.

Maščobne kisline s kratko verigo - maslena (butanojska - C4), valerianska (pentanojska - C5), kaprojske (heksanojska - C6), kaprilne (oktanojsko - C8) - so prav tako zelo toksičen za možgane, zlasti maslene in valerične.

Indikator regeneracije in rasti tumorjev je serum a-fetoproteina (AFP). Njegov glavni vir je hepatocit. Višja je koncentracija AFP (> 500 ng / ml), večja je verjetnost karcinoma, pogosti rak na žolčnem kanalu. Povečanje na 50-100 ng / ml lahko kaže na akutni hepatitis in druge bolezni, vključno z regenerativnimi procesi, opaženimi pri cirozi jeter. V normi je AFP praktično odsoten.

Zdravljenje akutne odpovedi jeter

Osnova za zdravljenje bolnikov z veliko obliko akutne jetrne insuficience (hepatargija) je patogenetska terapija, ki vključuje številne smeri.

Prehrana pacientov na višini kome se izvaja s sondo ali parenteralno v volumnu 50-75% normalne starosti. Povpraševanje po energiji je zadovoljivo za 70% zaradi ogljikovih hidratov (predvsem glukoze) in 30% maščobe. Količina proteina se v primerjavi z normo zmanjša za polovico. V prisotnosti bruhanja "kavnih razlogov" ali želodčne krvavitve je enteralna prehrana preklicana in predpisana parenteralna prehrana. V tem primeru je zaželeno, da uporabimo zmes amino kisline ( "Geptamil") z visoko relativno vsebnost razvejane aminokisline (valin, levcin, itd) in manjše - aromatskih aminokislin (fenilalanin, tirozin, itd). Pri izračunu beljakovin ne sme presegati 1 g / kg na dan.

Detoksikacija je zagotovljena s pomočjo IT, plazmefereze, hemofiltracije, aminokislinske dialize. Plazemasterezo ali OPZ je treba izvajati v velikih količinah - vsaj 1,0-1,5 BCC na dan. Pri prisotnosti ledvične insuficience (pri 50-70% bolnikov z jetrno komoro) se SCI kombinira s hemodializo ali aminokislinsko dializo. Hemofiltracija z nizkim pretokom je sodobna metoda zdravljenja resnih zastrupitev, se izvaja dolgo časa, dokler se ne doseže učinek. Postopek odstrani do 40-60 litrov ultrafiltrata, zato je potrebno neprekinjeno računalniško spremljanje prostornine in sestave vbrizganih raztopin. Na začetku zdravljenja je pomembno, da z uporabo uvajanja 2% raztopine natrijevega bikarbonata ali Ringerja, kot tudi izločanja želodca, uporabite visoke klice (npr. Lavaža črevesja).

JAG se izvaja v dnevni količini 1,0-1,5 FP. Pri DVO, kar je mogoče pri pogostem bruhanju, se opravi korekcija prostornine. Za odpravo metabolne acidoze se 4,2% raztopine natrijevega bikarbonata daje 1. Dan s hitrostjo 2 ml / kg po kapljicah, nato pod kontrolo parametrov CBS. Ko se tekočina zamuja, se predpisujejo diuretiki (lasix, manitol, veroshpiron).

DIC-sindrom in želodčne krvavitve so opazili pri 70% bolnikov, ki so v komi. Za preprečitev ICE imenuje heparin s hitrostjo 100-200 U / kg na dan pod nadzorom koagulograma (po možnosti z nizkomolekularnim heparinom v odmerku 0,1-0,3 ml 1-2-krat na dan). Da bi preprečili želodčna krvavitev uporablja cimetidin (5 mg / kg, 3-4-krat dnevno) ali famotidin (kvamatel) intravenozno, antacidi (Almagelum, fosfolyugel) znotraj. Z razvojem želodčne odmerka krvavitve heparina smo znižali na 50 U / kg ali začasno prekliče in dajemo Dicynonum, kalcija, vitamin K, LUS, krioprecipitata.

Antiproteoliticheskoe zdravljenje akutne odpovedi jeter kontrikala pogojem transfuzijo (v odmerku 1-2 tisoč. IU / kg na dan) ali gordoksa, trazilola in drugih inhibitorjev proteolize v ekvivalentu delno odmerka intravenozno.

Ko je možganski edem (opazili pri 40% bolnikov) dajemo pripravke beljakovin - 10% raztopino albumina, koncentrirano plazmo in diuretiki - Lasix (do 3 mg / kg na dan), manitol (1 g suhe snovi na 1 kg telesne teže otrok i.v. Kapljice, dojenčki se redko uporabljajo). Prisotnost sekundarni hiperaldosteronizem pri bolnikih z OPechN je podlaga za njihovo razvrščanje aldactone, veroshpirona v odmerku 3-5 mg / (kg na dan) vsaj 7-10 dni. Učinkovito je dajanje deksametazona v odmerku 0,5-1,5 mg / (kg / dan) intravensko razdeljeno s curkom.

Stabilizacijo krvnega obtoka je zagotovljena s kapljično aplikacijo dopamina (2-5 μg / kg na minuto) ali dobutreksa (2-5 μg / kg na minuto); pri nizkem krvnem tlaku se odmerki povečajo na 15 μg / kg na dan ali uporabljeno zdravilo kombinira s kapljičnim dodajanjem norepinefrina (0,1-0,5 μg / kg na minuto).

Protivnetno zdravljenje akutne odpovedi jeter

Gospodinjski avtorji priporočamo prednizolon apliciran v dozi 5-10 mg / dan v 4-6 KGW tehnikah intravensko kratek tečaj izključiti biološkega ritma za pridobitev učinka (običajno 3-5 dni ali dokler otroka od kome). Pridržani so tujini avtorji k uvajanju prednizona takšnih bolnikov. Vendar pa je treba spomniti, da v skladu s sodobno teorijo patogeneze jetrne kome pri bolnikih z virusnega hepatitisa povzroči aktivna uničenja hepatocitov so hiperimunih stanje autoaggression. Zato se imenovanje imunosupresivi upravičena, kadar tako imenovani "parada" protivirusnih protiteles, medtem ko je pri višini akutno odpovedjo jeter v krvi hkrati vse vrste protitelesa proti virusa hepatitisa B podenot s sočasno odpravo antigena (HBeAg, HBsAg) iz krvi pacienta.

Dihalno podporo za dihanje pri bolnikih s komo 2 je treba zagotoviti z mehanskim prezračevanjem in kisikovo terapijo.

Gut dekontaminacija se doseže z zaužitjem aminoglikozidov: kanamicinom pri 20 mg / kg na dan), gentamicin v odmerku 6-10 mg / kg na dan (4 odmerke oralno). Parenteralna uporaba antibiotikov je možna.

Sedacija in antikonvulzivna terapija (z anksioznostjo in konvulzijami pri otrocih) se izvaja z zdravili, ki se izločajo v urinu (seduksen), s skrbnim titriranjem njihovega odmerka med zdravljenjem.

Antipiretična terapija je ponavadi omejena na fizične metode hlajenja otroškega telesa, saj lahko analgetiki povečajo akutno odpoved jeter.

Bolniki z majhnimi in drugimi oblikami akutne odpovedi jeter zdravijo osnovno bolezen. Izgubljene ali zmanjšane funkcije jeter (najpogosteje razstrupljanje, sintetično in žolčevo izločanje) se nadomestijo:

• sredstva substitucijske terapije (vnesite FFP, albumin, faktor strjevanja krvi, vitamin K, če je potrebno);
• zdravila, ki stimulirajo sintezo beljakovin, - uveden zmes aminokislinsko, anabolne hormone, aktivatorji glukuronilno (fenobarbital), stimulanse energetske presnove (insulin s glukoze in kalija ATP kokarboksilazu, piridoksal fosfat in podobno);
• holagog (flamin, sorbitol, ksilitol, magnezijev sulfat itd.) in spazmolitično zdravljenje (no-spa);
• inaktivacija amoniaka (glutaminska kislina), fenola in drugi proteinski derivati izmenjavo (plazmafereza, hemosorption), izboljšanje pretoka krvi skozi jetra (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) in oksigenacija krvi (kisikom korigiranje anemije in izboljšano sposobnost kisika vezavnega hemoglobina). Poudarjamo, da v akutni jetrih je ksenobiotiki recikliranje neuspeh (večina terapij) zelo moti, zato zdravljenje teh bolnikov zahteva strog izbor patogenetske zdravil, preprečevanje polypharmacy.

Otroke, ki so utrpeli takšno bolezen kot akutno odpoved jeter, je treba opazovati najmanj 6 mesecev pri pediaterju in nevrologi. Običajno določite tabelo št. 5 za 6 do 12 mesecev ali več (odvisno od funkcionalnega stanja hepatobiliarnega sistema). Prikazani so tečaji cholagogov, antispazmodikov, hepatoprotektorjev, multivitaminskih pripravkov, čaja za usta. Ko shranite motnje centralnega živčnega sistema otroka je terapija dolgo predmet izvaja, namenjen izboljšanju presnovo in krvni obtok v možganih, v nekaterih primerih predpiše protikonvulzivnimi terapijo so pokazale, masaža, gimnastiko in zdravljenje dolgoročne obdobja spa. Po hepatodefritisu, ki se je razvil v ozadju virusnega hepatitisa B in / ali D, skoraj ni kroničnih oblik hepatitisa. Vendar pa bodo v naslednjih 6-12 mesecih taki otroci potrebovali tudi varčnejšo prehrano in sredstva, ki izboljšujejo funkcijsko stanje jeter, zmanjšajo fibrozo tkiv in izboljšajo izločanje žolča.

[3], [4], [5], [6], [7]