^

Zdravje

A
A
A

Akutna odpoved jeter

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Klinični znaki okvare jeter niso raznoliki: povečanje velikosti organa, njegova bolečina pri palpaciji, zlatenica, zastrupitev, številne boleče točke, ki nam še vedno ne omogočajo presoje funkcionalnega stanja organa. Vendar pa so ti simptomi lahko odsotni in še vedno se bo pojavila akutna odpoved jeter, ki jo je mogoče ugotoviti le s pomočjo ciljno usmerjenih laboratorijskih in instrumentalnih preiskav, od katerih so mnoge postale lahko dostopne, rutinske v večini kliničnih laboratorijev. Oprijemljiva pomoč pri reševanju etioloških vprašanj hepatopatij je določanje markerjev virusnega hepatitisa, katerih spekter se je v zadnjih dveh desetletjih znatno razširil.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ]

Huda akutna odpoved jeter

Huda odpoved jeter - primarna, endogena, prava (hepatargija, hepatodistrofija) - je klasična oblika akutne odpovedi jeter in ima dokaj dobro definirano in jasno opredeljeno klinično in laboratorijsko sliko. Ta oblika odpovedi temelji bodisi na uničenju bodisi na nadomestitvi normalnih jetrnih elementov zaradi infekcijskih ali toksičnih učinkov. Masa delujočih jeter se močno zmanjša zaradi akutne ali subakutne nekroze hepatocitov. Kar zadeva akutni hepatitis, se ta varianta imenuje fulminantna akutna odpoved jeter. Običajno se razvije v maligni obliki virusnega hepatitisa, hitro napredujoče ciroze, zastrupitev, tumorjev, ki hitro vodijo v smrt bolnikov.

Znanih je 10 glavnih funkcij jeter; njihova insuficienca se kaže v motnjah vseh vrst presnove, VEO, motnjah nastajanja in izločanja žolča, spremembi sestave in lastnosti krvi, povečani zastrupitvi in poškodbah osrednjega živčnega sistema.

Morfološko se pri obdukciji pri tistih, ki so umrli zaradi hepatodistrofije, običajno odkrije masivna in submasivna nekroza.

Blaga akutna odpoved jeter

Blaga akutna odpoved jeter ali hepatodepresija se pojavlja pri številnih hudih boleznih pri otrocih (zastrupitve, črevesne okužbe, pljučnica, meningitis, sepsa itd.), vendar se redko diagnosticira. Hkrati obdukcija otrok, ki so umrli zaradi osnovne bolezni, pogosto razkrije "gosja" jetra, ki se morfološko kažejo z beljakovinsko in maščobno degeneracijo, redkeje - centrilobularno nekrozo. Hepatogena encefalopatija pri takih bolnikih ni prisotna ali (pogosteje) v klinični sliki prevladujejo simptomi osnovne bolezni, disfunkcija drugih organov in sistemov, kar pojasnjuje opaženo zastrupitev, oslabljeno zavest in živčno aktivnost. Ta akutna odpoved jeter je pogosto del sindroma MOF, vendar se njena specifična teža v vsoti drugih toksično-hipoksičnih učinkov na telo praviloma ne upošteva. V tem primeru krvni test pokaže prevladujoče spremembe v kazalnikih depresije jeter in preusmeritvi pretoka krvi v jetrih.

Poleg zgoraj naštetih obstajajo tudi klinične in laboratorijske različice akutne odpovedi jeter: šok, portalna in lažna (elektrolitska) odpoved.

"Šok" jeter ali akutna odpoved krvnega obtoka jeter je pogosto eksogenega izvora in jo povzročajo hemodinamske motnje - centralizacija pretoka krvi, dolgotrajna ishemija, ki se naravno razvije pri različnih oblikah šoka. Pri šoku kri prehaja po skrajšani poti žilnih anastomoz, pri čemer zaobide večino jetrnih celic. Pri dolgotrajnih motnjah krvnega obtoka (več kot 1 dan) se lahko razvije poškodba jetrnih celic z močnim povečanjem prepustnosti citoplazemskih membran za vodo in encime, maščobno infiltracijo in centrilobularno nekrozo.

Glavna morfološka slika okvare jeter in ledvic pri šoku je pojav centrilobularne nekroze v jetrih (raven glutamat dehidrogenaze v krvi se močno poveča) in nekroze epitelija ledvičnih tubulov (zmanjšana koncentracijska funkcija ledvic), manj pogosto - fokalne ali popolne kortikalne nekroze. Bolniki doživljajo oligurijo, zmanjšan RPM, naraščajočo azotemijo na ozadju povečanih indeksov premikanja jeter in hepatodepresivnega sindroma akutne odpovedi jeter.

Pri razvoju portalne insuficience ali portalno-jetrne insuficience (portosistemske encefalopatije, koma) ima glavno vlogo "odklop" jeter ali obhod njihovega krvnega pretoka na ozadju portalne hipertenzije, ki jo povzroča primarni karcinom ali njegova ciroza v terminalni fazi. Klinično ta akutna odpoved jeter običajno nima simptomov zlatenice, prevladujejo pojavi encefalopatije z relativno plitvo okvaro zavesti, tremor (parkinsonizem). Med komo so bolniki podobni ljudem, ki globoko in mirno spijo (hipnargija).

Lažna akutna odpoved jeter je pogosto povezana s hipokaliemijo, ki okrepi zmanjšano delovanje jeter. Klinično je podobna prejšnji obliki, poleg tega pa imajo otroci črevesno parezo, ki poslabša zastrupitev. Raven kalija v krvni plazmi pade na 1,8-2,9 mmol/l. Možna je alkaloza. Na ozadju alkaloze je amonijak bolj strupen, saj zlahka prodre v celico.

Simptomi akutne odpovedi jeter

Glavni klinični simptomi akutne odpovedi jeter.

Povečanje nevropsihiatričnih motenj:

  • namerni tremor, ki pri starejših otrocih spremeni rokopis, tremor zaradi loputanja;
  • togost mišic v obliki zobatega kolesa, visoki (sprva) tetivni refleksi;
  • napadi vznemirjenja, dezorientacija, izguba zavesti z retrogradno amnezijo, klonični krči.
  1. Ponavljajoče se bruhanje, kasneje tipa "kavna usedlina".
  2. Hemoragični sindrom v obliki kožnih izpuščajev, krvavitev na ozadju koagulopatije zaradi porabe, pomanjkanja faktorjev strjevanja krvi.
  3. Zlatenica je simptom, ki je obvezen za hude oblike virusnega hepatitisa, in praviloma njegova resnost ustreza resnosti zastrupitve, vendar mlajši kot je otrok, manj izrazita je zlatenica.
  4. Vonj po jetrih povzroča motnja v presnovi metionina in kopičenje metil merkaptana, metionin sulfoksida.
  5. Telesna temperatura se v terminalni fazi akutne odpovedi jeter običajno znatno zviša; pogosto je odporna na delovanje antipiretičnih zdravil, kar je posledica sproščanja velikega števila pirogenov med uničenjem jetrnega tkiva.
  6. Zmanjšanje velikosti organa, njegove mase (neobvezen simptom).
  7. Oligurija s povečano koncentracijo sečnine, kreatinina, zastajanjem tekočine (sekundarni hiperaldosteronizem zaradi motene presnove hormonov), v subakutni fazi - z edemi, ascitesom.

Med naštetimi simptomi ima najpomembnejši klinični pomen hepatogena encefalopatija, katere stopnja izraženosti ustreza resnosti akutne odpovedi jeter. N. I. Nisevich, V. F. Uchaikin (1982) ločujeta faze prekurzorjev, prekomo in 2 fazi kome. V številnih delih je prekoma razdeljena na 2 podfazi - prekurzorje in prekomo.

Če je patološki proces v jetrih dolgotrajen, se pri razvoju encefalopatije poveča vloga ekstrahepatičnih komponent, ki jih povzročajo obsežne krvavitve in bakterijske okužbe. V patogenezi hepatogene encefalopatije pomembno vlogo igrajo razvoj možganskega edema, njegova hipoksija, acidoza, vpliv strupenih presnovkov, endotoksinov črevesnih bakterij in njihovih presnovnih produktov.

Kako se diagnosticira akutna odpoved jeter?

Za razjasnitev diagnoze in resnosti akutne odpovedi jeter je treba uporabiti širok spekter laboratorijskih parametrov, vključno z:

  1. Znižan protrombinski indeks (<30 % in celo <10 %), znižane ravni drugih prokoagulantov v krvi.
  2. Krvni izvid: levkocitoza, nevtrofilija, sedimentacija eritrocitov < 2 mm/h.
  3. Povečanje koncentracije bilirubina je predvsem posledica njegove indirektne, nevezane frakcije.
  4. Aktivnost citoplazemskih, mitohondrijskih in lizosomskih encimov se zmanjša; na začetku hepatodistrofije se močno poveča za več deset in več sto krat ter se hitro (v nekaj urah) zmanjša, včasih na normalno raven.
  5. Amoniak opazimo pri večini bolnikov, zlasti v obdobju naraščajoče kome.
  6. Huda hipoglikemija se pojavi pri 40 % bolnikov s hepatodistrofijo.
  7. Vsebnost natrija se zmanjša in osmolarnost se poveča; metabolno acidozo v terminalni fazi lahko nadomesti respiratorna alkaloza.

Običajno je razlikovati 6 glavnih laboratorijskih sindromov poškodbe hepatobiliarnega sistema:

  1. citolitični sindrom;
  2. hepatodepresivni sindrom;
  3. mezenhimski vnetni sindrom;
  4. holestatični sindrom;
  5. sindrom portokavalne šante ali sindrom "odklopa";
  6. sindrom regeneracije in rasti tumorja.

Hepatodepresivni sindrom in portokavalni shunt sindrom imata neposredno in visoko diagnostično vrednost pri določanju akutne odpovedi jeter. Vsi drugi zgoraj našteti sindromi odražajo dejstvo poškodbe jetrne strome in parenhima (različnega izvora). Kljub temu nam njihova prisotnost v praksi omogoča, da dinamično razvijajočo se encefalopatijo in trombohemoragični sindrom z veliko verjetnostjo povežemo z jetrno patologijo.

Citolitični sindrom se pojavi zaradi motenj v strukturi hepatocitov in je glavni pri diagnozi hepatitisa. Zanj je značilna povečana prepustnost celične membrane za znotrajcelične snovi in zlasti encime. Povečana prepustnost membrane spodbuja "izpiranje" znotrajceličnih encimov v zunajcelični prostor, nato pa vstopijo v sistemski krvni obtok, zaradi česar se njihova koncentracija v krvi poveča. Pomembno je poudariti, da citoliza v tipični situaciji ni enaka celični nekrobiozi (v klinični praksi se uporablja izraz "nekroza"). Popolnoma uničena celica preneha proizvajati encime, zato se na vrhuncu masivne nekroze njihova aktivnost v krvi močno zmanjša. Hkrati so kazalniki citolize glavni kazalniki neposredne poškodbe hepatocitov.

Najpogostejši in informativni označevalec citolize je določanje aktivnosti aminotransferaze (ALT, AST itd.). Preseganje njihove zgornje meje norme za 1,5–5-krat ustreza zmerni ali blagi hiperfermentemiji, za 6–10-krat – zmerni hiperfermentemiji, za več kot 10-krat – hudi. Razvoju akutne odpovedi jeter predhodi ostro in znatno povečanje aktivnosti encimov v krvi (za 100-krat ali več) in njeno hitro zmanjšanje (včasih na normalno vrednost).

Določanje de Ritisovega koeficienta (AST/ALT > 1,0) do neke mere pomaga določiti globino okvare jeter (običajno je 0,9). To je posledica dejstva, da je AST intramitohondrijski encim, ALT pa citoplazemski, torej se nahaja v hepatocitu bližje zunanji membrani in se ob poškodbi slednje lažje izpira iz njega v kri.

Pri normalnih ravneh encimov je akutna okvara jeter ali poslabšanje kronične bolezni jeter malo verjetno. Sindrom hepatodepresije se razume kot zaviranje funkcionalne (predvsem sintetične) sposobnosti hepatocitov in zmanjšanje celotne biokemične aktivnosti.

Označevalci hepatodepresivnega sindroma so funkcionalni (obremenilni) testi, kazalniki sintetične in presnovne funkcije ter določitev mase delujočih jeter.

Obremenitveni testi - bromsulfalein (Rosenthal-Whiteov test) in wofaverdin (indocianin) - odražajo absorpcijsko-izločevalno funkcijo jeter in se običajno uporabljajo pri kroničnih procesih v njej.

Sintetično delovanje je določeno s koncentracijo v krvi:

  • prokoagulanti in antikoagulantne komponente krvi: fibrinogen, protrombin, proakcelerin, antihemofilni faktorji (faktorji VII, VIII, IX, X);
  • beljakovine, ki se sintetizirajo samo v jetrih: albumin in v manjši meri fibronektin, komplement, a)-antitripsin, ceruloplazmin, lažna (psevdo)holinesteraza.

Določanje mase delujočih jeter se uporablja tudi z uporabo radionuklidne scintigrafije ali računalniške tomografije.

Mezenhimsko-vnetni sindrom povzroča poškodba mezenhimsko-stromalnih elementov jeter, pa tudi spremembe v kazalnikih humoralne imunosti. Za oceno tega sindroma se uporabljajo naslednji testi: sedimentne reakcije, vsebnost globulinov, haptoglobina in drugih beljakovin akutne faze vnetja ter presnovni produkti vezivnega tkiva.

Sedimentni testi (timol in sublimat) odražajo prisotnost disproteinemije. Timolni test je pozitiven v prvih 5 dneh blagega do zmernega virusnega hepatitisa pri bolnikih s cirozo, pri večini (95 %) bolnikov s subhepatično (obstruktivno) zlatenico pa ostane normalen. Odraža povečanje vsebnosti γ-globulinov in drugih velikih vnetnih beljakovin akutne faze (C-reaktivni protein - CRP) v krvi ob relativno normalni količini albumina. Sublimatni test je najpomembnejši pri napredovalih oblikah ciroze, poslabšanju kroničnega hepatitisa in na vrhuncu akutne odpovedi jeter (manj kot 1 ml); odraža znatno znižanje ravni albumina.

Vsebnost globulinov pri akutnem hepatitisu se praviloma poveča, zlasti IgM; pri kroničnem hepatitisu in cirozi jeter se poveča tudi koncentracija IgA. Ostro pomanjkanje IgA v krvi prispeva k razvoju holestatskih oblik hepatitisa, holestaze, ki jo povzročajo zdravila (med zdravljenjem s testosteronom, progesteronom, ajmalinom itd.). Pomanjkanje IgA, ki vstopa v žolč, vodi do neugoden potek vnetnih procesov v najmanjših žolčnih vodih, kar prispeva k motnjam v nastajanju žolčnih micelov. Raven haptoglobina, seromukoida in a2-makroglobulina v krvi bolnikov se v akutni fazi bolezni poveča.

V krvi bolnikov s hepatitisom in cirozo se kopičijo produkti presnove vezivnega tkiva, oksiprolin in prolin (presnovki kolagena, ki odražata procese fibrogeneze), pa tudi prokolagen-3-peptid (ki se nahaja predvsem v jetrih, dobro korelira z vnetnimi spremembami v portalnih traktih, periportalni coni). Njihova vsebnost se najbolj poveča pri akutnem virusnem hepatitisu; izločanje uronskih kislin z urinom se poveča sorazmerno z resnostjo virusnega hepatitisa.

Holestatični sindrom je značilen po primarni ali sekundarni motnji izločanja žolča. Znane so ikterične in anikterične različice sindroma.

Za klasično ikterično obliko holestaze so značilni:

  • zlatenica in srbenje kože;
  • hiperbilirubinemija, predvsem zaradi konjugirane oblike (neposredni Jendrasikov test);
  • povečana aktivnost encimov - kazalniki holestaze - alkalna fosfataza (običajno 2-5 enot), 5-nukleotidaza, levcin aminopeptidaza,
  • povečanje vsebnosti lipidov - žolčnih kislin, holesterola, beta-lipoproteinov itd.

Anikterična holestaza je predstopnja ikterične holestaze, diagnosticirana z določanjem povišanih koncentracij žolčnih kislin, alkalne fosfataze itd. v krvi.

Indikatorji jetrnega šanta. To so snovi, ki običajno vstopijo v jetra iz črevesja preko sistema portalne vene in se tam inaktivirajo. Pri portokavalnem šantu krvi se pojavijo v aktivnem krvnem obtoku. Višja kot je njihova koncentracija v krvni plazmi, večji je šant. Označevalci jetrnega šanta so:

  • amonijak in njegovi derivati;
  • fenol;
  • aminokisline - tirozin, fenilalanin, triptofan;
  • kratkoverižne maščobne kisline.

Normalno je koncentracija amoniaka v krvi do 70 μmol/l. Lahko se izvede test z obremenitvijo z amonijevim kloridom. Amonijak ima izrazit toksičen učinek na centralni živčni sistem, zlasti na ozadju metabolne alkaloze.

Fenol (običajna koncentracija v krvi je do 50 μmol/l) ima izrazit toksičen učinek na možgane, saj nastaja v črevesju pod vplivom črevesnih mikrobov. Po mnenju S. Brannerja in sodelavcev (1983), ki so delali na ustvarjanju umetnih jeter, lahko fenol štejemo za zelo strupeno snov, ki dobro modelira hepatogeno encefalopatijo.

Aromatske aminokisline, ki se spreminjajo v tiramin in oktopamin, delujejo kot lažni nevrotransmiterji, ki izpodrivajo dopamin in norepinefrin iz receptorjev. Do določene mere so aminokisline z razvejano verigo – levcin, izolevcin, valin – antagonisti aromatskih aminokislin. Slednje se v telesu uporabljajo med glukoneogenezo, zlasti v možganskih celicah. Običajno je razmerje valin + levcin + izolevcin/fenilalanin + tirozin = 3–3,5. Pri portohepatični insuficienci je običajno < 1,0. Takšen profil aminokislin velja za značilnega za šantno encefalopatijo. Iz triptofana nastajata indol in skatol, ki prav tako prispevata k encefalopatiji.

Kratkoverižne maščobne kisline – maslena (butanojska – C4), valerijanska (pentanojska – C5), kaprojska (heksanojska – C6), kaprilna (oktanojska – C8) – so prav tako zelo strupene za možgane, zlasti maslena in valerijanska.

Kazalnik regeneracije in rasti tumorja velja za alfa-fetoprotein (AFP) v krvnem serumu. Njegov glavni vir so hepatociti. Višja kot je koncentracija AFP (> 500 ng/ml), večja je verjetnost karcinoma, raka skupnega žolčevoda. Povečanje na 50-100 ng/ml lahko kaže na akutni hepatitis in druge bolezni, vključno z regenerativnimi procesi, ki jih opazimo pri jetrni cirozi. Običajno AFP praktično ni prisoten.

Kaj je treba preveriti?

Koga se lahko obrnete?

Zdravljenje akutne odpovedi jeter

Osnova zdravljenja bolnikov s hudo akutno odpovedjo jeter (hepatargijo) je patogenetska terapija, ki vključuje številna področja.

Bolniki na vrhuncu kome se hranijo po sondi ali parenteralno v količini 50-75 % normalne starostne potrebe. Energijske potrebe so zadovoljene za 70 % z ogljikovimi hidrati (predvsem glukozo) in 30 % z maščobami. Količina beljakovin se v primerjavi z normo zmanjša za polovico. V primeru bruhanja "kavne usedline" ali krvavitve v želodcu se enteralna prehrana prekine in predpiše parenteralna prehrana. V tem primeru je priporočljivo uporabljati mešanice aminokislin ("Heptamil") s povečano relativno vsebnostjo aminokislin z razvejano verigo (valin, levcin itd.) in nižjo vsebnostjo aromatskih aminokislin (fenilalanin, tirozin itd.). Pri izračunu potrebe po beljakovinah ne sme presegati 1 g/kg na dan.

Razstrupljanje se izvaja z IT, plazmaferezo, hemofiltracijo, aminokislinsko dializo. Plazmafereza ali OPZ se mora izvajati v velikih količinah - vsaj 1,0-1,5 BCC na dan. V primeru odpovedi ledvic (pri 50-70 % bolnikov z jetrno komo) se OPZ kombinira s hemodializo ali aminokislinsko dializo. Nizkopretočna hemofiltracija je sodobna metoda zdravljenja hude zastrupitve, izvaja se dolgo časa, dokler ni dosežen učinek. Med postopkom se odstrani do 40-60 litrov ultrafiltrata, zato je potrebno stalno računalniško spremljanje volumna in sestave danih raztopin. Na začetku zdravljenja je pomembno uporabljati visoke klistirje (kot je izpiranje črevesja) z uvedbo 2% raztopine natrijevega bikarbonata ali Ringerja ter izpiranje želodca.

YAG se izvaja v dnevnem volumnu 1,0-1,5 FP. V primeru DVO, ki je možen pri pogostem bruhanju, se volumen korigira. Za korekcijo metabolne acidoze se prvi dan injicira 4,2 % raztopina natrijevega bikarbonata s hitrostjo 2 ml/kg kapalno, nato pa pod nadzorom parametrov kislinsko-baznega ravnovesja. V primeru zastajanja tekočine se predpišejo diuretiki (lasix, manitol, veroshpiron).

Sindrom DIC in krvavitev v želodcu opazimo pri 70 % bolnikov v komi. Za preprečevanje DIC se heparin predpiše v odmerku 100–200 U/kg na dan pod nadzorom koagulograma (bolje je uporabiti nizkomolekularni heparin v odmerku 0,1–0,3 ml 1–2-krat na dan). Za preprečevanje krvavitve v želodcu se intravensko daje cimetidin (v odmerku 5 mg/kg 3–4-krat na dan) ali famotidin (kvamatel), peroralno pa antacidi (almagel, fosfalugel). Če se pojavi krvavitev v želodcu, se odmerek heparina zmanjša na 50 U/kg ali pa se heparin začasno prekine ter se da dicinon, kalcijevi pripravki, vitamin K, FFP, krioprecipitat.

Antiproteolitično zdravljenje akutne odpovedi jeter se izvaja s transfuzijo kontrikala (v odmerku 1-2 tisoč enot/kg na dan) ali gordoksa, trasilola in drugih zaviralcev proteolize v ekvivalentnem odmerku, frakcionirano intravensko s kapalno infuzijo.

V primeru možganskega edema (opaženega pri 40 % bolnikov) se dajejo beljakovinski pripravki - 10 % raztopina albumina, koncentrirana plazma, pa tudi diuretiki - lasix (do 3 mg/kg na dan), manitol (1 g suhe snovi na 1 kg otrokove telesne teže intravensko s kapalno infuzijo; redko se uporablja pri dojenčkih). Prisotnost sekundarnega hiperaldosteronizma pri bolnikih z akutno jetrno insuficienco je osnova za predpisovanje aldaktona, veroshpirona v odmerku 3–5 mg/(kg na dan) vsaj 7–10 dni. Učinkovito je dajanje deksametazona v odmerku 0,5–1,5 mg/(kg na dan) frakcionirano intravensko s curkom.

Stabilizacijo krvnega obtoka zagotavljamo z neprekinjenim kapalnim dajanjem dopamina (2-5 mcg/kg na minuto) ali dobutreksa (2-5 mcg/kg na minuto); pri nizkem krvnem tlaku se odmerki povečajo na 15 mcg/kg na dan ali pa se uporabljeno zdravilo kombinira s kapalnim dajanjem norepinefrina (0,1-0,5 mcg/kg na minuto).

Protivnetno zdravljenje akutne odpovedi jeter

Domači avtorji priporočajo dajanje prednizolona v odmerku 5-10 mg/kg na dan v 4-6 odmerkih intravensko s curkom v kratkem poteku, ne da bi upoštevali biološki ritem, dokler ni dosežen učinek (običajno 3-5 dni oziroma dokler otrok ne pride iz kome). Tuji avtorji so zadržani glede dajanja prednizolona takim bolnikom. Vendar je treba vedeti, da je po sodobni teoriji patogeneze jetrne kome pri bolnikih z virusnim hepatitisom vzrok aktivnega uničenja hepatocitov hiperimunsko stanje, avtoagresija. Posledično je imenovanje imunosupresivov upravičeno, ko se pojavi tako imenovana "parada" protivirusnih protiteles, ko se na vrhuncu akutne odpovedi jeter v krvi hkrati pojavijo vse vrste protiteles proti podenotam virusa hepatitisa B, hkrati pa se iz bolnikove krvi izločijo antigeni (HBeAg, HBsAg).

Respiratorno podporo pri bolnikih s komo 2 je treba zagotoviti z mehansko ventilacijo in kisikovo terapijo.

Dekontaminacijo črevesja dosežemo z oralnim dajanjem aminoglikozidov: kanamicina v odmerku 20 mg/kg na dan), gentamicina v odmerku 6-10 mg/kg na dan (v 4 odmerkih peroralno). Možno je parenteralno dajanje antibiotikov.

Sedativno in antikonvulzivno zdravljenje (če imajo otroci tesnobo ali krče) se izvaja z zdravili, ki se izločajo z urinom (seduksen), s skrbnim titriranjem njihovega odmerka med postopkom zdravljenja.

Antipiretično zdravljenje je običajno omejeno na fizikalne metode hlajenja otrokovega telesa, saj lahko analgetiki poslabšajo akutno odpoved jeter.

Bolniki z blago in drugimi oblikami akutne odpovedi jeter se zdravijo zaradi osnovne bolezni. Izgubljene ali zmanjšane funkcije jeter (najpogosteje razstrupljanje, sintetika in izločanje žolča) se nadomestijo:

  • nadomestno zdravljenje (dajanje FFP, albumina, faktorjev strjevanja krvi, vitamina K, če je potrebno);
  • dajejo se zdravila, ki spodbujajo sintezo beljakovin - mešanice aminokislin, anabolični hormoni, aktivatorji glukuronil transferaze (fenobarbital), stimulansi energijskega metabolizma (insulin z glukozo in kalijem, ATP, kokarboksilaza, piridoksal fosfat itd.);
  • choleretic (flamin, sorbitol, ksilitol, magnezijev sulfat itd.) in antispazmodična (no-shpa) terapija;
  • inaktivacija amoniaka (glutaminska kislina), fenola in drugih derivatov presnove beljakovin (plazmafereza, hemosorpcija), izboljšanje pretoka krvi v jetrih (mikrocirkulatorji, disagreganti, reoprotektorji) in oksigenacija krvi (kisikova terapija, korekcija anemije in izboljšanje sposobnosti hemoglobina za vezavo kisika). Poudarjamo, da je pri akutni odpovedi jeter izkoriščanje ksenobiotikov (večina terapevtskih sredstev) močno oslabljeno, zato zdravljenje takšnih bolnikov zahteva strogo patogenetsko izbiro zdravil in preprečevanje polifarmacije.

Otroke, ki so preboleli bolezen, kot je akutna odpoved jeter, mora vsaj 6 mesecev opazovati pediater in nevrolog. Običajno se miza št. 5 predpiše za 6-12 mesecev ali več (odvisno od funkcionalnega stanja hepatobiliarnega sistema). Indicirani so tečaji holeretikov, antispazmodikov, hepatoprotektorjev, multivitaminskih pripravkov in okusnih čajev. Če ima otrok še vedno motnje delovanja centralnega živčnega sistema, se izvaja dolgotrajna terapija, namenjena izboljšanju presnove in krvnega obtoka v možganih, v nekaterih primerih je predpisana antikonvulzivna terapija, masaža, gimnastika in dolgoročno zdravljenje v zdravilišču. Po hepatodistrofiji, ki se je razvila na ozadju virusnega hepatitisa B in/ali D, kroničnih oblik hepatitisa praktično ne opazimo. Vendar pa v naslednjih 6-12 mesecih taki otroci potrebujejo tudi varčno dieto in zdravila, ki izboljšujejo funkcionalno stanje jeter, zmanjšujejo fibrozo tkiva in izboljšujejo izločanje žolča.

trusted-source[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Zdravila

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.