Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kronični duodenitis - patogeneza
Zadnji pregled: 06.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Patogeneza sekundarnega kroničnega duodenitisa
Patogeneza primarnega kroničnega duodenitisa ni povsem znana. Predpostavlja se vloga imunskih mehanizmov, motenj nevrohumoralne regulacije duodenalne funkcije in neposreden vpliv etioloških dejavnikov na sluznico dvanajstnika.
Patogeneza sekundarnega kroničnega duodenitisa
Eden glavnih etioloških dejavnikov sekundarnega kroničnega duodenitisa je okužba s Helicobacterjem. Kronični duodenitis se običajno razvije na ozadju kroničnega gastritisa, ki ga povzroča Helicobacter, in metaplazije želodčnega epitelija v dvanajstniku. H. pylori kolonizira področja metaplastičnega želodčnega epitelija v dvanajstniku in povzroča vnetni proces. Žarišča metaplastičnega epitelija zlahka poškoduje kisla želodčna vsebina, na območjih metaplazije pa se razvijejo erozije. Duodenitis, ki ga povzroča H. pylori, je običajno lokaliziran v bulbicu dvanajstnika. Pri želodčni razjedi se sekundarni kronični duodenitis razvije kot posledica škodljivega učinka agresivnega kislinsko-peptičnega faktorja in H. pylori na sluznico dvanajstnika. Pri kroničnem hepatitisu in kroničnem pankreatitisu razvoj kroničnega duodenitisa povzroča povečana absorpcija trebušnih encimov; zmanjšano izločanje bikarbonatov, kar prispeva k zakisanju vsebine dvanajstnika in delovanju agresivnih dejavnikov želodčnega soka; zmanjšana odpornost sluznice dvanajstnika; pri boleznih pljuč in srčno-žilnega sistema razvoj kroničnega duodenitisa olajša hipoksija sluznice dvanajstnika. Pri kronični ledvični odpovedi je razvoj kroničnega duodenitisa posledica sproščanja strupenih produktov presnove dušika skozi sluznico dvanajstnika.
Črevesna mikroflora igra pomembno vlogo pri razvoju kroničnega duodenitisa pri boleznih žolčevodov. Ta dejavnik ima še posebej veliko vlogo pri ahiliji želodca. V teh pogojih se zlahka razvije disbakterioza; proksimalni deli tankega črevesa, vključno z dvanajstnikom, so naseljeni z bakterijsko floro, ki je za te dele nenavadna.
Glede na naravo morfoloških sprememb se duodenitis razdeli na površinski, difuzni, atrofični in erozivni.
Pri površinskem duodenitisu opazimo distrofične spremembe površinskega epitelija (sploščenje in vakuolizacija prizmatskega epitelija), stromalni edem, infiltracijo limfocitov in plazmocitnih celic.
Pri difuznem kroničnem duodenitisu so zgoraj opisane spremembe izrazitejše. Pri površinskem in difuznem duodenitisu opazimo hiperplazijo in hipersekrecijo površinskega epitelija, povečanje števila vrčastih celic in povečanje njihove sekretorne funkcije. Navedene spremembe je treba obravnavati kot kompenzacijsko-adaptacijske odzive na vpliv agresivnih dejavnikov, ki poškodujejo sluznico dvanajstnika.
Pri atrofičnem kroničnemduodenitisu je sluznica atrofirana, stanjšana, njene resice pa sploščene.
Pri erozivnem duodenitisu se na sluznici dvanajstnika pojavijo posamezne ali večkratne erozije.
Glede na obseg vnetnega procesa v dvanajstniku ločimo difuzni (totalni) in lokalni (omejeni) duodenitis, ki vključuje proksimalni duodenitis (bulbit), papilitis (vnetje glavne papile dvanajstnika) in distalni duodenitis.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]