Poškodbe pljuč

Pljučno tkivo nima bogate inervacije, zato če plevra ni vključena v proces, bolečine v pljučih ne opazimo niti pri obsežni poškodbi, vendar se lahko zaradi draženja dihalnih mišic in plevre pri kašljanju razvije sindrom bolečine. Fizični in radiološki simptomi so zelo jasni, zlasti z razvojem hipoksije in respiratorne odpovedi.

Okvaro pljuč bi morali diagnosticirati zdravniki katere koli specialnosti, čeprav pojasnjevalno diagnostiko izvajajo terapevti, pulmologi in torakalni kirurgi. Najpogostejša poškodba pljuč so vnetne bolezni: bronhitis in pljučnica, vendar je treba pojasniti koncepte. Pljučnica se razume kot velika skupina gnojnih (veliko manj eksudativnih) vnetij dihalnih delov pljuč, ki se razlikujejo po etiologiji, patogenezi in morfoloških značilnostih. Drugi vnetni procesi so označeni z izrazom "pnevmonitis" ali pa imajo svoje nozološko ime (tuberkuloza, aktinomikoza, ehinokokoza, pnevmokonioza itd.). Na primer, pri zaprti poškodbi prsnega koša ima 60 % žrtev infiltrativno potemnenje, ki se pojavi 2. do 3. dan po poškodbi. Toda to je posledica modrice in proces ima naravo alterativnega vnetja, zato je opredeljen z izrazom "travmatski pnevmonitis", čeprav se na njegovem ozadju pljučnica lahko razvije 5. do 7. dan. Izraz "pnevmopatija" lahko uporabljajo le pulmologi ali torakalni kirurgi, in to le dokler ni razjasnjena osnovna bolezen, ki je povzročila pljučno patologijo (to vključuje določeno skupino sindromov, ki zahtevajo posebne študije, na primer Lefflerjev, Wilson-Mikitijev, Hamman-Ritchiejev itd.).

Poškodba pljuč in bronhijev se klinično kaže s prisotnostjo kašlja z izpljunkom ali brez njega, hemoptizo, napadi zadušitve, hitrim dihanjem, dispnejo z ali brez napora, razvojem cianoze obraza, ustnic, jezika, akrocianozo, mrzlico, vročino, znaki zastrupitve, če jih ne povzročajo drugi razlogi (vendar so tudi pri njih pljuča vedno zainteresirana, saj nosijo ne le dihalno obremenitev, temveč tudi nedihalno, na primer odstranjevanje toksinov, odpadnih produktov itd.).

Avskultacija običajno razkrije vezikularno dihanje, piskanja ni. Frekvenca dihanja je 16-18 na minuto. V primeru patologije v bronhih postane dihanje ostro, pogosto ga spremlja žvižganje ali brenčanje. Če je prizadeto pljučno tkivo, se dihanje oslabi (pogosteje v apikalnem in bazalnem delu), piskanje je velike, srednje in majhne mehurčke ali krepitacijske narave. Dihanje se ne izvaja (ali ne trahealno) pri ostrem zbijanju pljučnega tkiva (atelektaza, pnevmoskleroza, pnevmofibroza, pnevmociroza ali tumor). Vendar je treba vedeti, da se enako opazi pri plevralnem sindromu. Tolkala razkrijejo jasen pljučni zvok. Pri emfizemu se odkrije timpanitis; pri zbijanju zaradi infiltracije pa se tolkala zaduši, vse do zadušitve pri atelektazi, pnevmofibrozi in cirozi ali tumorju.

V vsakem primeru mora bolnik s poškodbo pljuč opraviti rentgenski pregled pljuč (fluorografija ali radiografija) in če obstaja patologija, se mora posvetovati s terapevtom (po možnosti s pulmologom) ali torakalnim kirurgom, ki bo po potrebi predpisal dodatne preiskave.

Edem si zasluži posebno pozornost in zahteva takojšnjo intervencijo reanimatorja.

Edem je patološka pljučna lezija, ki jo povzroči obilno uhajanje plazme v intersticij in nato v alveole pljuč. Najpogostejši vzrok je kardiogeni dejavnik pri razvoju srčnega popuščanja levega prekata: ishemična bolezen srca, arterijska hipertenzija, bolezen srčnih zaklopk itd. Zato ga opredeljujemo tudi kot kardiopulmonalni sindrom. Poleg tega se ta pljučna lezija lahko razvije pri pljučnih boleznih in poškodbah, ko se oblikujeta pljučna hipertenzija in odpoved desnega prekata, alergijskih stanjih, portalni hipertenziji, poškodbah možganov, zastrupitvah, prekomernem in hitrem vnosu tekočin v krvni obtok.

Klinična slika je živa: bolnik zavzame prisilni polsedeči položaj; dihanje je močno pospešeno, oteženo, klokotajoče, slišno na daljavo, medtem ko se sprošča velika količina penastega sputuma, pogosto rožnate barve; huda in boleča zadušitev; hitro naraščajoča cianoza kože, zlasti zgornje polovice telesa, in akrocianoza. Hipoksični sindrom se razvije zelo hitro z nastankom hipoksične kome.

Za postavitev diagnoze običajno zadostuje splošni klinični in fizični pregled; za dokumentiranje in razjasnitev pa se uporabljata radiografija in EKG. Rentgenski posnetki prsnega koša razkrijejo bodisi intenzivno homogeno potemnitev pljučnega tkiva v osrednjem delu in koreninah v obliki "metuljevih kril" bodisi infiltrativno potemnitev v obliki "snežne snežne meteže"; pri bronhialni okluziji se oblikuje pljučna atelektaza s homogeno potemnitvijo pljučnega tkiva s premikom mediastinuma proti potemnitvi, zlasti če je slika posneta med vdihom (Westermarkov simptom); pri pljučni emboliji ima potemnitev trikotno senco, usmerjeno pod ostrim kotom proti korenu pljuč.

Zaradi razvoja torakalne kirurgije se poškodbe pljuč v večini primerov uvrščajo med kirurške, zato je treba bolnike z ugotovljeno spodaj opisano patologijo hospitalizirati na specializiranih oddelkih (torakalna ali kirurška pulmologija). To vključuje predvsem gnojne poškodbe pljuč.

Absces je gnojno-destruktivna lezija pljuč z nastankom patoloških votlin v njem. Praviloma se razvije na ozadju pljučnice, ki jo je treba običajno ustaviti v treh tednih, njen daljši potek pa bi moral biti že zaskrbljujoč v zvezi z nastankom pljučnega abscesa.

Za nastanek abscesa v pljučih morajo biti prisotni trije pogoji:

• vnos patogene mikroflore (nespecifične ali specifične) v parenhim;
• kršitev drenažne funkcije bronhijev (okluzija, stenoza, tumor itd.);
• motnje pretoka krvi v pljučnem tkivu z razvojem tkivne nekroze.

Obstajajo akutni gnojni abscesi, stafilokokne pljučne lezije, gangrenozni abscesi in razširjena gangrena. Abscesi so lahko posamezni ali večkratni. Med procesom obstajata dve fazi:

1. nastanek zaprtega abscesa;
2. faza odprtega abscesa - v bronhus (pogosteje pri akutnih in kroničnih abscesih) ali plevralno votlino z nastankom piopneumotoraksa (bolj značilno za stafilokokno uničenje) ali v obe smeri z nastankom bronhoplevralne fistule in piopneumotoraksa.

Ta pljučna bolezen se pojavlja predvsem pri moških.

Akutni absces ima tipičen fazni potek. Preden se absces odpre, bolnika moti šibkost, remitentna ali občasna vročina, mrzlica, obilno potenje, vztrajen kašelj - suh ali z majhno količino sluzastega izpljunka, kar vodi v bolečine v prsnih mišicah.

Hitro dihanje, pogosto z dispnejo, znaki dihalne odpovedi. Med fizičnim pregledom: prizadeta stran prsnega koša zaostaja pri dihanju, razkrije se otopelost tolkala, dihanje je ostro, včasih z bronhialnim pridihom, slišijo se suhi in mokri piskanje. Rentgenski posnetki razkrivajo vnetno infiltracijo pljučnega tkiva brez jasnih meja, tomogrami prsnega koša kažejo prisotnost redčenja v območju infiltracije. Bronhoskopija razkrije bronhus, ki ga blokira fibrin, in po odpravi okluzije v večini primerov takoj začne teči velika količina gnojnega sputuma. Trajanje te faze, če absces ni odprt z bronhoskopom, je do 10-12 dni.

Prehod v drugo fazo se pojavi nenadoma: pojavi se močan kašelj, med katerim se začne obilno izločanje gnojnega sputuma, običajno polnega ust, maksimalno v posturalnem položaju (na zdravi strani, viseč s telesom s postelje). Stanje bolnikov se izboljša, vročina postopoma pade, dihalna funkcija se obnovi. Perkusija nad votlino razkrije timpanitis, ki se stopnjuje, ko bolnik odpre usta in iztegne jezik (Wintrichov simptom), timpanični zvok se lahko spremeni v otopelost, ko bolnik spremeni položaj (Weilov simptom). Rentgenske slike razkrijejo okroglo ali ovalno votlino, napolnjeno z zrakom in tekočino, s perifokalnim vnetjem, ki se z zdravljenjem zmanjša. Ob ugodnem poteku se absces zabrazgotini v 3-4 tednih, če pa obstaja več kot tri mesece, govorimo o kroničnem abscesu, ki je predmet kirurškega zdravljenja.

Stafilokokna destruktivna pljučna bolezen se pojavlja predvsem v otroštvu. Razvija se zelo hitro, spremljajo jo zastrupitev, hipoksija, pogosto hipoksična eklampsija. Kašelj je vztrajen z naraščajočo količino gnojnega sputuma. Avskultacija - dihanje je oslabljeno, kakofonija piskanja. Na rentgenskih slikah prsnega koša je opaziti obsežno infiltracijo pljučnega tkiva, 2. do 3. dan od začetka bolezni pa se odkrijejo več votlin, ki se nahajajo v kortikalni plasti pljuč. V proces se hitro vključi plevra z nastankom plevritisa, tretji dan pa se praviloma pojavi plevralna ruptura z nastankom piopnevmotoraksa.

Gangrenozni abscesi in gangrena se razvijejo na ozadju pljučnice, ko se združijo gnilobni mikroorganizmi, predvsem Proteus. Stanje bolnikov se poslabša, zastrupitev in hipoksija se postopoma stopnjujeta.

Posebnost je zgodnji obilen iztok sputuma z neprijetnim vonjem (običajno z vonjem po krpi). Na rentgenskih slikah je opaziti intenzivno potemnitev pljučnega tkiva, do 3. do 5. dne se oblikuje votlina, ena ali več, potek pa je pogosto zapleten zaradi gnojnega plevritisa, pljučnih krvavitev in sepse.

Bronhiektazija je nespecifična lezija pljuč in bronhijev, ki jo spremlja njihova ekspanzija in kronično gnojno vnetje v njih.

Proces je sekundarni, 90-95 % bronhiektazij je pridobljenih, običajno se razvijejo na ozadju kroničnega bronhitisa v otroštvu in adolescenci, prizadenejo pa predvsem spodnji režnji bronhija. Obstajajo enostranske in dvostranske bronhiektazije. Po obliki so lahko valjaste, vrečaste in mešane.

Ta pljučna bolezen se razvija postopoma in pogosto povzroča poslabšanja spomladi in jeseni, čeprav ni očitne sezonske odvisnosti, vendar sta jasna provokativna dejavnika mraz in vlaga.

Splošno stanje se dolgo časa ne spreminja, glavna manifestacija je pogost in vztrajen kašelj, napadi ali stalen, sprva z majhno količino sputuma, nato vedno večjim volumnom, včasih do litra na dan, zlasti zjutraj. Temperatura se občasno dvigne, večinoma subfebrilna, čeprav se lahko med poslabšanji dvigne na 38-39 stopinj.

Z napredovanjem bolezni se zaradi naraščajoče kronične hipoksije razvijejo izrazite manifestacije bolezni: obraz postane otekel, cianotičen, pojavi se akrocianoza, prsti dobijo videz "bobničnih palčk", nohti - "urnih očal". Bolniki izgubijo težo. Prsni koš dobi otekel videz: rebra štrlijo, medrebrni prostori se razširijo, vidna je udeležba pomožnih mišic (ramenski obroč in nosna krila) pri dihanju. Dihanje je težko, hitro, lahko se pojavi zasoplost. Fizični podatki in rentgenska slika prsnega koša v začetnih fazah ne dajejo pomembnih znakov bronhiektazije. Z očitnim razvojem bronhiektazije - škatlast tolkalni zvok, v spodnjih oddelkih pa je pridušen. Dihanje v zgornjih oddelkih je pogosto ostro, v spodnjih pa oslabljeno, piskanje je suho in mokro. Na rentgenskih slikah, zlasti na tomogramih, so korenine zbite, spodnji bronhi so počasni. Le kontrastna bronhografija daje jasno sliko. Bronhoskopija razkriva razširitev spodnjih bronhijev, znake kroničnega vnetja v njih in prisotnost velike količine sputuma.

Zaradi hipoksije in kronične zastrupitve trpijo vsi organi in sistemi, zato je glavna metoda zdravljenja operacija v specializiranih oddelkih.

Ciste so pljučne lezije, za katere so značilne intrapulmonalne cistične tvorbe različnega izvora. Ločimo med pravimi cistami, ki nastanejo kot posledica malformacij majhnih bronhijev (odlikuje jih prisotnost epitelijske obloge), in lažnimi cistami kot posledica travme in vnetnih procesov (nimajo epitelijske obloge), redkeje ehinokoknimi cistami. Nimajo značilne klinične slike, odkrijejo se predvsem med zdravniškimi pregledi s fluorografijo ali ob pojavu zapletov (ruptura z nastankom spontanega pnevmotoraksa, gnojenje, krvavitev). Takšne pljučne lezije se zdravijo kirurško.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]