Antioksidativni sistem telesa

Antioksidacijski sistem telesa je niz mehanizmov, ki zavirajo avtokoksidacijo v celici.

Ne-encimatsko avtokoksiranje, če ni omejeno na lokalni izbruh, je moteči proces. Od časa nastanka kisika v ozračju so prokarioti potrebovali stalno zaščito pred spontanimi reakcijami oksidativnega razkroja njihovih organskih sestavin.

Antioksidanti sistem obsega antioksidante, ki inhibirajo avtooksidacije pri začetni fazi peroksidacije lipidov (tokoferol, polifenoli) ali aktivnih kisikovih vrst (superoksid dismutaza - SOD) v membranah. Tako nastala v zmanjševanje delca z elektronskim nssparsnnym ostanki tokoferol ali polifenolov regeneriramo askorbinske kisline, vsebovane v hidrofilni sloj membrane. Oksidirane oblike askorbata se nato zmanjšajo z glutationom (ali ergotioninom), ki sprejema atome vodika iz NADP ali NAD. Tako zaviranje radikalom verige izvedemo glutation (Ergothioneine) askorbat, tokoferol (polifenolov) transportiranje elektroni (sestavljeni iz atomov vodika) piridina nukleotidov (NAD in NADP) do SL. To zagotavlja stacionarno izredno nizko stopnjo prostih radikalskih stanj lipidov in biopolimerov v celici.

Skupaj z verižno AB sistemom za inhibiranje proste radikale v vključenih encimov žive celice, ki katalizirajo redoks pretvorbo glutationa in askorbata - glutation reduktazo in dehidrogenazo in odcepitev peroksid - katalaze in peroksidaze.

Treba je opozoriti, da je delovanje obrambnih mehanizmov - verige bioantoksidantov in skupine antiperoxidnih encimov - odvisno od bazena atomov vodika (NADP in NADH). Ta sklad se dopolnjuje v procesih biološke encimske oksidacije-dehidrogenacije energetskih substratov. Tako je zadostna stopnja encimskega katabolizma - optimalno aktivno stanje organizma nujen pogoj za učinkovitost antioksidantnega sistema. Za razliko od drugih fizioloških sistemov (npr. Koagulacije krvi ali hormonov), tudi kratkotrajna pomanjkljivost antioksidacijskega sistema ne poteka brez sledi - poškodovane so membrane in biopolimeri.

Za motnjo antioksidativne zaščite je značilno, da se poškodujejo prosti radikali različnim komponentam celice in tkiva, ki tvorijo CP. Večnamenska prostih radikalov patološke manifestacije v različnih organov in tkiv, različne občutljivosti za celične strukture v SR proizvoda kažejo neenakih varnostnih organov in tkiv bioantioxidants, z drugimi besedami, očitno je, da je njihova antioksidant sistem imajo velike razlike. Spodaj so navedeni rezultati določanja vsebine glavnih sestavin antioksidantnega sistema v različnih organih in tkivih, kar je pripeljalo do zaključka o njihovi specifičnosti.

Tako je značilnost rdečih krvnih celic je veliko vlogo antiperoxide encimi - katalaza, glutation peroksidaze, SOD, medtem ko so prirojene enzimopaty eritrociti pogosto opazili hemolitično anemijo. Plazma vsebuje ceruloplazmin, ki ima SOD-aktivnost, odsoten v drugih tkivih. Predstavljeni rezultati nam omogočajo, da predstavimo AS eritrocite in plazme: vključuje anti-radikalne povezave in encimski obrambni mehanizem. Ta struktura antioksidacijskega sistema omogoča učinkovito zaviranje lipidov SRO in biopolimerov zaradi visoke ravni nasičenja rdečih krvnih celic s kisikom. Bistveno vlogo pri omejevanju SRO igrajo lipoproteini - glavni nosilec tokoferola, od katerih se tokoferol prelije v eritrocite ob stiku z membranami. Hkrati so lipoproteini najbolj dovzetni za avtooksidacijo.

[1], [2], [3], [4], [5]

Specifičnost antioksidantnih sistemov različnih organov in tkiv

Začetna vrednost ne-encimatske avtokidizacije lipidov in biopolimerov omogoča začetno vlogo pri nastanku pomanjkanja DP antioxidantnega obrambnega sistema organizma. Funkcionalna aktivnost antioksidantnega sistema različnih organov in tkiv je odvisna od številnih dejavnikov. Te vključujejo:

1. stopnja encimskega katabolizma (dehidrogenacija) - izdelki NAD-H + NADPH;
2. stopnjo odhodkov NAD-H in NADP-H v biosintetičnih procesih;
3. raven reakcij encimske mitohondrijske oksidacije NADH;
4. prejem bistvenih sestavin antioksidantnega sistema - tokoferol, askorbat, bioflavonoidi, žveplo vsebujoče aminokisline, ergotionin, selen itd.

Po drugi strani je aktivnost antioksidacijskega sistema odvisna od resnosti učinkov lipidov, ki povzročajo S60, s svojo pretirano aktivnostjo, zaviranjem inhibicije in povečanjem proizvodnje CP in peroksidov.

V nekaterih organih tkivne specifičnosti metabolizma prevladujejo nekatere komponente antioksidantnega sistema. V zunajceličnih struktur brez NADH sklada in NADPH, je bistveno, krvni dotok prevaža AO-reduciranih oblik glutationa, askorbinsko kislino, polifenoli, tokoferol. Varnost indikatorji ravni organizem AO antioksidant encimska aktivnost in vsebino izdelkov predorih integrativne karakterizirajo aktivnost antioksidativnih sistemov organizma kot celote. Vendar ti kazalniki ne odražajo stanja AU v posameznih organih in tkivih, ki se lahko znatno razlikujejo. Zgoraj navedeno nam omogoča, da domnevamo, da sta lokalizacija in značaj patologije prostih radikalov vnaprej določena predvsem:

• genotipske lastnosti antioksidantnega sistema v različnih tkivih in organih;
• narava eksogenega induktorja SR, ki deluje med ontogeni.

Analiza vsebnosti glavnih komponent antioksidantnega sistema v različnih tkivih (epitelijska, poškodbe živcev, vezno) lahko ločimo različne izvedbe tkiva (orgle) inhibicijskih UVK sistemih običajno sovpada s svojo metabolične aktivnosti.

Eritrociti, žlezasti epitel

V teh tkivih, ki delujejo aktivno pentoza fosfatni cikel in anaerobni katabolista predominanten, glavni vir vodika za antiradical sistem antioksidantno verige in peroksidaze je NADPH. Občutljiv za induktorje eritrocitov SRO kot nosilci kisika.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Mišično in nevralno tkivo

Pentozni fosfatni cikel v teh tkivih je neaktiven; kot vir vodika za antiradical inhibitorjev in antioksidantnih encimov prevladujejo NADH, proizveden v aerobni in anaerobni cikla razgradnjo maščob in ogljikovih hidratov. Zasičenost celic z mitohondriji povzroča povečano nevarnost "puščanja O2" in možnost poškodbe biopolimerov.

Hepatociti, levkociti, fibroblasti

Opažamo uravnotežen pentozni fosfatni cikel ter ana- in aerobne katabolične poti.

Medcelična snov veznega tkiva - krvna plazma, vlakna in glavna snov žilne stene in kostnega tkiva. Zaviranje CP v medceličnem snovi, ki v glavnem antiradical inhibitorji (tokoferol, bioflavonoidi, askorbat), kar povzroča visoke občutljivosti stene Plovilo njihov neuspeh. V krvni plazmi poleg njih obstaja ceruloplazmin, ki ima možnost odstraniti superoxidanion radikal. Leča, ki je lahko fotokemičnih reakcijah, pri antiradical zaviralci adicijske visoka aktivnost glutation reduktaza, glutation peroksidazo in SOD.

Posledice organskih in tkivnih lokalnih antioksidativnih sistemov pojasnjujejo razlike v zgodnjih manifestacijah skupnih podjetij z različnimi vrstami učinkov, ki povzročajo SRO.

Neenakopraven funkcionalni pomen bioantoksidantov za različna tkiva predeterminira razlike v lokalnih manifestacijah njihove pomanjkljivosti. Samo neuspeh tokoferola, univerzalna lipidov AO vse vrste mobilnih in ne-celičnih struktur, ki se kaže zgodnje lezij v različnih organih. Začetni pojav skupnega podjetja, ki ga povzročajo kemični prooksidanti, je odvisen tudi od narave sredstva. Podatki kažejo, da je poleg narave eksogenega dejavnik pri nastajanju prosti radikal patologijo pomembno vlogo zaradi genotip specifične in tkivno specifične značilnosti antioksidanta sistema. V tkiv z nizko stopnjo biološke encimatsko oksidacijo, na primer žilne stene, visoke antiradical vloga veriga ergothioneine - askorbat (bioflavonoidi) - tokoferol, ki jo predstavlja ne sintetizira v telesnih bioantioxidants; Zato kronična poliantioksidacijska insuficienca povzroča, prvič, poškodbe posode stenskih ven. V drugih tkivih razširjena vlogo encimski antioksidant komponente sistema - SOD, peroksidaze, itd Tako znižanje ravni katalaze v telesu označena s progresivnimi obzobnih patologij ..

Stanje antioksidativnega sistema v različnih organih in tkivih ni odvisna samo od genotipa, vendar med onkogenezo fenotipsko - geterohronnosgyu dejavnosti spadajo v njihovih različnih komponent zvočnikov z naravo tuljave CIO povzročajo. Tako je v realnih pogojih posameznih različnimi kombinacijami eksogenih in endogenih dejavnikov odpoved antioksidant sistem definiran kot splošna prostimi radikali mehanizmov staranja in zasebnega nastavnih enot prostih radikalov patologija kaže v določenih organov.

Ti rezultati oceno glavnih povezav dejavnost AU v različnih organov in tkiv so osnova za iskanje novih zdravil zaviralci SRO smernih lipidov za preprečevanje prostih radikalov patologijo in lokalizacije. Zaradi specifičnosti antioksidantnega sistema različnih tkiv morajo pripravki AO manjkajoče povezave opraviti drugače za določen organ ali tkivo.

V limfocitih in eritrocitih je bil ugotovljen drugačen antioksidacijski sistem. Gonzalez-Hernandez et al. (1994) je študiral AOS pri limfocitih in eritrocitih pri 23 zdravih preiskovancih. Izkazalo se je, da je v limfocitih in reduktaze eritrocitov glutationa 160 in 4,1 enot / h, glutation peroksidazni - 346 in 21 enot / uro, glukoza - 6-fosfat - 146 in 2,6 cd / h, katalaza - 164 in 60 enot / uro ter superoxid dismutazo 4 in 303 μg / s.