Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Heparin v plazmi
Zadnji pregled: 05.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Normalna aktivnost heparina v plazmi je 0,24–0,6 kU/l.
Heparin je sulfatiziran polisaharid, sintetiziran v mastocitih, ne prodre skozi posteljico. V velikih količinah ga najdemo v jetrih in pljučih. Pretvarja antitrombin III v antikoagulant s takojšnjim delovanjem. S fibrinogenom, plazminom in adrenalinom tvori komplekse, ki imajo antikoagulantne in fibrinolitične učinke. V nizkih koncentracijah zavira reakcijo med faktorjema 1Xa, VIII, avtokatalitično aktivacijo trombina in delovanje faktorja Xa. V visokih koncentracijah zavira koagulacijo v vseh fazah, vključno s trombinom in fibrinogenom. Zavira nekatere funkcije trombocitov. Eksogeni heparin se inaktivira predvsem v jetrih, vendar se ga 20 % izloči z urinom. Zato je po predpisovanju bolnikom z okvaro jeter in ledvic potrebno spremljati učinkovitost antikoagulantnega zdravljenja in po potrebi (povečanje časa strjevanja krvi in trombina za več kot 2-3-krat) zmanjšati njegov odmerek.
Heparin učinkuje le, če je v krvi prisoten popoln antitrombin III.
Določanje heparina je potrebno tako za spremljanje zdravljenja s heparinom kot za ugotavljanje odpornosti bolnikov na heparin. Glavne oblike odpornosti na heparin so:
- Pomanjkanje antitrombina III. Mehanizmi, ki so podlaga za razvoj pomanjkanja antitrombina III, vključujejo povečano porabo (na primer pri sindromu DIC), s heparinom povzročeno izčrpavanje, moteno sintezo in izgubo urina pri masivni proteinuriji;
- Funkcionalne nepravilnosti antitrombina III: zmanjšana občutljivost na heparin, zmanjšan inaktivacijski učinek na trombin. Ta patologija antitrombina III temelji na prirojenih kvalitativnih napakah molekule antitrombina III;
- motena interakcija antitrombina III s heparinom. Patologija temelji na konkurenčni interakciji imunskih kompleksov, proteinov akutne faze vnetja, trombocitnega antiheparinskega faktorja, fibronektina z antitrombinom III;
- discirkulacijske presnovne oblike (staza, acidoza, motnje mikrocirkulacije);
- mešane oblike.
Razvoj teh oblik odpornosti na heparin je eden glavnih razlogov za neučinkovito uporabo heparina pri bolnikih.
Povečanje količine heparina opazimo pri difuznih boleznih vezivnega tkiva, levkemiji, radiacijski bolezni, anafilaktičnem in posttransfuzijskem šoku.
[