Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Heparin v plazmi
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Aktivnost heparina v plazmi je normalna - 0,24-0,6 cfd / l.
Heparin je sulfatiran polisaharid, sintetiziran v maščobnih celicah, ne prodre skozi placento. Veliko je v jetrih in pljučih. Antitrombin III spremeni v takojšen antikoagulant. S fibrinogenom, plazminom in adrenalinom tvori komplekse, ki imajo antikoagulantno in fibrinolitično delovanje. Pri nizkih koncentracijah zavira reakcijo med dejavniki 1Xa, VIII, avtokatalitsko aktivacijo trombina in delovanje faktorja Xa. V visokih koncentracijah inhibira koagulacijo v vseh fazah, vključno s trombin-fibrinogenom. Zavira nekatere funkcije trombocitov. Eksogeni heparin se inaktivira predvsem v jetrih, vendar se 20% izloča z urinom. Zato, ko ga dodeljevanje bolnikom z jeter in ledvic, ki so potrebni za spremljanje učinkovitosti zdravljenja in po potrebi antikoagulant (povečan čas strjevanja in čas trombina več kot 2-3-krat), da zmanjšajo dozo.
Zdravilo Heparin deluje samo, če je v krvi celoten antitrombin III.
Določitev heparina je potrebna za spremljanje terapije s heparinom in za ugotavljanje odpornosti bolnikov na heparin. Glavne oblike odpornosti na heparin so:
- pomanjkanje antitrombina III. V jedru mehanizmov razvoja primanjkljaja antitrombina III so njeni povečani vnosi (na primer v ICD sindromu), povzročeno heparinom, sintezno motnjo, izgubo z urinom v masivni proteinuriji;
- funkcionalne anomalije antitrombina III: zmanjšanje občutljivosti na heparin, zmanjšanje inaktivacijskega učinka na trombin. V središču te patologije antitrombina III so inherentne kvalitativne pomanjkljivosti molekule antitrombina III;
- motnje interakcije antitrombina III s heparinom. Patologija temelji konkurenčne interakcije imunskih kompleksov, beljakovin akutne faze vnetja, antigeparinovogo trombocitov faktor, fibronektin, antitrombina III;
- diskurzivne metabolične oblike (staz, acidoza, mikrocirkulacijske motnje);
- mešane oblike.
Razvoj teh oblik odpornosti na heparin je eden od glavnih vzrokov za neučinkovito uporabo heparina pri bolnikih.
Povečanje količine heparina je opaziti pri difuznih boleznih veznega tkiva, levkemije, sevalne bolezni, z anafilaktičnim in posttransfuzijskim šokom.
[