Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Beljakovina C
Zadnji pregled: 05.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Referenčne vrednosti (norma) za koncentracijo proteina C v plazmi so 70–130 %.
Protein C je od vitamina K odvisen glikoprotein krvne plazme. Sintetizirajo ga jetra kot neaktivni proencim, ki se pod vplivom kompleksa trombina in trombomodulina pretvori v aktivno obliko. Aktivirani protein C je antikoagulantni encim, ki selektivno inaktivira faktorja Va in VIIIa tako, da ju hidrolizira v prisotnosti ioniziranega kalcija, fosfolipidov in njegovega kofaktorja, proteina S, s čimer prepreči pretvorbo protrombina v trombin.
Določanje proteina C je dodaten test za oceno stanja antikoagulacijskega sistema. Pomanjkanje proteina C je povezano z visokim tveganjem za trombozo, zlasti vensko trombozo in pljučno embolijo pri mladih.
Pomanjkanje proteina C je pogost vzrok trombemboličnih bolezni pri starejših, zato je njegovo določanje indicirano pri bolnikih, starejših od 50 let, ki trpijo zaradi tromboze (pri tej kategoriji bolnikov je prevalenca pomanjkanja proteina C 25–40 %). Pomanjkanje proteina C je lahko dveh vrst: kvantitativno (tip I) – nizka koncentracija samega proteina in kvalitativno (tip II) – protein je prisoten, vendar je neaktiven ali rahlo aktiven. Pri prirojenem heterozigotnem pomanjkanju proteina C je njegova aktivnost 30–60 %, pri homozigotnem – 25 % in manj. Nadaljnje študije so pokazale, da je odpornost na protein C (neaktivni protein C) pojasnjena z genetsko določeno okvaro faktorja V (in faktorja VIII v drugih primerih) – Leidenovo anomalijo. Najpogostejši vzrok pridobljene odpornosti na protein C so motnje v imunskem sistemu.
Posebnost antikoagulacijskega delovanja proteina C je, da nima učinka brez prisotnosti kofaktorja - proteina S (tako kot je heparin neučinkovit brez antitrombina III), zato je priporočljivo določati protein C skupaj s proteinom S.
Zmanjšanje koncentracije proteina C v krvi opazimo med nosečnostjo, boleznijo jeter, pomanjkanjem vitamina K, sindromom DIC, homocistinurijo. Pri nefrotičnem sindromu se protein C lahko izloča z urinom. Posredni antikoagulanti in peroralni kontraceptivi zmanjšajo koncentracijo proteina C.
Antagonisti vitamina K se uporabljajo za zdravljenje in preprečevanje tromboze pri bolnikih z nizko ravnjo beljakovin C/S; vendar se zaradi njihove kratke razpolovne dobe v krvi v začetni fazi zdravljenja s peroralnimi antikoagulanti opazi prehodno stanje hiperkoagulacije, ki ga povzroči hitrejše zmanjšanje vsebnosti teh beljakovin v primerjavi s koagulacijskimi faktorji, odvisnimi od vitamina K. V zvezi s tem so bolniki z začetno nizko ravnjo beljakovin C/S v krvi izpostavljeni visokemu tveganju za razvoj kožne nekroze, ki jo povzroča kumarin. Da bi se temu učinku izognili, je takim bolnikom priporočljivo, da med zdravljenjem s heparinom začnejo zdravljenje z antagonisti vitamina K in da heparin prekinejo šele po doseganju potrebne stabilne ravni antikoagulacije.
[