Hiperoksalurija

Hiperoksalurija je izraz, ki se uporablja za opis povišanih ravni oksalata v urinu. Na splošno velja oksalurija za normalno, če ne presega 40 mg na dan. V nasprotnem primeru velja za patologijo – hiperoksalurija.

Oksalati se proizvajajo v telesu in se zaužijejo s hrano. Povišane ravni so povezane z visokim tveganjem za nastanek sečnih kamnov. Patološko stanje se lahko stopnjuje do razvoja oksaloze, pri kateri pride do množičnega odlaganja oksalata v tkivih.

Epidemiologija

Statistični podatki kažejo, da primarna oksalurija prizadene vsaj 1 osebo na vsakih 58.000 svetovnega prebivalstva.

Najpogostejša oblika bolezni je tip 1. Predstavlja približno 80 % primerov, medtem ko tipa 2 in 3 predstavljata le po 10 % primerov.

Na splošno je kristalurija različica urinskega sindroma, pri katerem pregled urina razkrije povečano prisotnost kristalov soli. Pediatri ugotavljajo, da se takšno stanje odkrije pri skoraj vsakem tretjem dojenčku. Specifična teža te motnje med pediatričnimi ledvičnimi boleznimi je več kot 60 %. Najpogostejša je oksalatna in kalcij-oksalatna kristalurija (75–80 %). Dolgotrajna hiperoksalurija povzroči spremembe v delovanju ledvic ali strukturne spremembe v različnih nefrotičnih predelih.

Razlikujejo se naslednje faze patološkega procesa:

• Predklinična faza (solna diateza);
• Klinična faza (dismetabolna nefropatija);
• Urolitiaza.

Glede na epidemiološko statistiko se kalcijeva oksalatna nefropatija odkrije v 14 % primerov pediatričnih patologij sečil. Hkrati intermitentna hiperoksalurija, odkrita v otroštvu ali adolescenci, pogosto povzroči poslabšanje tubulointersticijskih motenj pri odraslih, povečano pogostost kombiniranih variacij sečilnega sindroma, ki se kaže v intenzivni proteinuriji, hematuriji, simptomih membranolize epitelija ledvičnih tubulov ter oslabljeni funkciji in strukturi sečil.

Primarna hiperoksalurija tipa 1 se običajno odkrije pozno (v več kot 30 % primerov - v fazi razvoja terminalne ledvične odpovedi). Vsak četrti bolnik s primarno hipoksalurijo tipa 2 razvije terminalno kronično ledvično odpoved, vendar so pri patologiji tipa 3 primeri takšnega zapleta precej redki.

Vzroki hiperoksalurija

Oksalat je organska sol, ki nastaja v jetrih med presnovnimi procesi ali pa se zaužije s hrano in izloči z urinom, saj telesu ne prinaša nobene dokazane koristi.

Količina soli, ki se proizvaja v telesu in jo zaužijemo s hrano, se razlikuje od osebe do osebe. Znanih je veliko razlogov, ki povzročajo povišanje ravni oksalatov. Prvi razlog je redno uživanje hrane z visoko vsebnostjo teh soli.

Drugi najverjetnejši dejavnik je prekomerna absorpcija oksalata v črevesju. To je mogoče, če se mehanizem presnove glikolata, s katerim nastajajo oksalati, pospeši zaradi izgube encimov, ki katalizirajo druge mehanizme. Vendar pa se v mnogih primerih hiperoksalurija pojavi brez očitnega razloga. V takšni situaciji se stanje imenuje idiopatsko.

Med vezavo na kalcij nastaja kalcijev oksalat, ki znatno poveča tveganje za nastanek kamnov v ledvicah in sečilih. Prekomerna količina se lahko kopiči tudi v krvnem obtoku in tkivih po telesu. Takšno stanje imenujemo oksaloza.

Za primarno hiperoksalurijo je značilen vpliv podedovanih genetskih okvar na presnovo zaradi pomanjkanja encimov. Posledično se aktivirajo alternativni mehanizmi, kar povzroči zvišanje ravni oksalata. Znanih je več vrst primarne patologije:

• Tip 1 se pojavi na ozadju pomanjkanja alanin-glioksilataminotransferaze in je najpogostejši;
• Tip 2 se razvije zaradi pomanjkanja D-glicerol dehidrogenaze;
• Tip 3 ni posledica očitnega pomanjkanja encimov, ampak telo proizvaja prekomerne količine oksalata.

Črevesna hiperoksalurija je posledica malabsorpcije. Motnja je povezana s težavami z absorpcijo v tankem črevesu. To stanje se razvije:

• Za kronično drisko;
• Za vnetno črevesno bolezen;
• Za patologije trebušne slinavke;
• Z patologijami žolčnega sistema;
• Po kirurški resekciji tankega črevesa;
• Po bariatrični operaciji (za izgubo teže).

Dejavniki tveganja

Strokovnjaki prepoznavajo številne dejavnike, ki ustvarjajo ugodne pogoje za pojav črevesne hiperoksalurije:

• Zmanjšana diureza, ki jo povzroča driska;
• Zmanjšano izločanje magnezijevih ionov skozi ledvice zaradi oslabljene absorpcije v črevesju;
• Stanje metabolne acidoze, povezano z izgubo bikarbonatov v črevesju.

Črevesna disbakterioza igra pomembno patogenetsko vlogo, saj se zmanjša število bakterijskih kolonij (oxalobacterium formigenes), ki razgradijo do polovice eksogenega oksalata. Pomanjkanje teh bakterij omogoči absorpcijo oksalata, kar povzroči povečanje njihove vsebnosti v krvi in sečilu.

Prav tako ima vlogo pri zmanjšanem izločanju citratov (zaviralcev kristalizacije oksalata) z urinom, pomanjkanju _{vitamina B6} (zaviralec nastajanja oksalata).

Med dejavniki tveganja za sekundarno hiperoksalurijo je genetska predispozicija (predstavlja do 70 % primerov hiperoksalurije pri otrocih). Težavo povzroča motena presnova oksalata oziroma nagnjenost k nestabilnosti citomembrane. Nič manj pomembnega niso procesi destabilizacije membrane: povečana intenzivnost lipidne peroksidacije, aktivacija endogenih fosfolipaz, povečan oksidativni metabolizem granulocitov. Ko se kisli fosfolipidi celičnih membran uničijo, nastajajo oksalatne "kalčke". Oksalati se lahko lokalno tvorijo v ledvicah. Sprožilni dejavniki so dolgotrajno jemanje sulfonamidov, okoljske težave, slaba prehrana, čustvena, duševna in fizična preobremenitev.

Dokazan je obstoj povezave med razvojem hiperoksalurije in nediferenciranimi oblikami displazije vezivnega tkiva, saj so številne aminokisline (zlasti glicin, serin) sestavni deli kolagena.

Patogeneza

Glede na medicinsko znanje se vsebnost oksalne kisline v telesu vzdržuje tako z zunanjimi viri (uživanje hrane in vitamin C) kot z notranjimi procesi (presnova aminokislin glicina in serina). Normalno je, da se oksalat iz hrane v črevesju veže na kalcij in se izloči z blatom kot netopni kalcijev oksalat. Standardna prehrana običajno vključuje do 1 g oksalata, pri čemer se v črevesju absorbira le 3–4 %.

Večina oksalatov, ki se izločajo z urinom, nastane med presnovnimi procesi iz aminokislin, kot so glicin, serin in oksiprolin. Delno je vključena tudi askorbinska kislina. Fiziološko se 10 % oksalatov v urinu tvori iz askorbinske kisline in 40 % iz glicina. Prekomerne količine oksalatov se iz telesa izločajo predvsem preko ledvic. Če je v urinu prekomerna koncentracija oksalatov, se oborijo v obliki kristalov. Pri zdravih ljudeh je urin zaradi inhibitornih snovi, ki zagotavljajo raztapljanje ali disperzijo njegovih komponent, nekakšna raztopina soli v dinamičnem ravnovesju. Zmanjšanje inhibitorne aktivnosti poveča tveganje za hiperoksalurijo.

Presnovo oksalne kisline podpira tudi magnezij, ki neposredno vpliva na njeno izločanje, poveča topnost kalcijevega fosfata in preprečuje kristalizacijo oksalata.

Za etiopatogenezo hiperoksalurije sta znani dve poti:

• Primarna hiperoksalurija je dedna in vključuje tri genetsko določene vrste presnovnih motenj: povečano izločanje oksalata, ponavljajočo se kalcijevo-oksalatno urolitiazo in/ali nefrokalcinozo ter naraščajočo inhibicijo glomerularne filtracije z nastankom kroničnega pomanjkanja ledvične funkcije.
• Sekundarna hiperoksalurija (včasih imenovana "spontana") je lahko prehodna ali trajna. Razvije se kot posledica monotone nepravilne prehrane, virusnih okužb, sočasnih patologij. Alimentarno hiperoksalurijo najpogosteje povzroča prekomerno uživanje hrane, bogate z oksalno in askorbinsko kislino.

Črevesna hiperoksalurija se razvije kot posledica povečane absorpcije oksalata, kar je značilno za kronične vnetne procese v črevesju in alergije na hrano. Poleg tega lahko povečano absorpcijo opazimo pri kateri koli motnji absorpcije v maščobnem črevesju: to vključuje cistično fibrozo, insuficienco trebušne slinavke in sindrom kratkega črevesja.

Večina maščobnih kislin se absorbira v proksimalnih predelih črevesja. Ko je absorpcija oslabljena, se zaradi sorodnega odnosa izgubi znaten delež kalcija. To povzroči pomanjkanje prostega kalcija, potrebnega za vezavo oksalata, kar povzroči dramatično povečanje resorpcije oksalata in njegovega izločanja z urinom.

Genetska hiperoksalurija je redka oblika avtosomno recesivne patologije, pri kateri pride do motnje presnove jetrnega glioksilata, kar povzroči prekomerno proizvodnjo oksalata. Od treh znanih variant bolezni velja primarna hiperoksalurija tipa 1 za najpogostejšo in najhujšo motnjo, ki temelji na pomanjkanju jetrnega (od adhermina odvisnega) peroksisomskega encima alanin-glioksilat oksalat aminotransferaze. Za vse vrste primarne hipoksalurije je značilno povečano izločanje oksalatov z urinom, kar povzroči razvoj ponavljajoče se urolitiaze in/ali naraščajoče nefrokalcinoze, nato pa se ob ozadju zaviranja glomerularne filtracije pojavi odlaganje oksalata v tkivih in razvije se sistemska oksaloza.

Simptomi hiperoksalurija

Hiperoksalurija se lahko kaže na različne načine, odvisno od območja kopičenja oksalata. Najpogosteje gre za nastanek kamnov v ledvicah, pri čemer pesek in majhni kamni pogosto ne povzročajo nobene simptomatologije in se skrito izločajo med uriniranjem. Večji kamni redno povzročajo bolečino na strani lezije. Mnogi bolniki se pritožujejo nad pekočim občutkom pri uriniranju, včasih se v urinu zazna kri. Ko se soli kopičijo, nastane stanje nefrokalcinoze.

Kopičenje soli v kostnem tkivu na ozadju hiperoksalurije določa nagnjenost k zlomom in preprečuje rast okostja v otroštvu.

Kapilarni krvni obtok se poslabša, kar povzroča občasno otrplost v rokah in nogah. V hujših primerih se na koži pojavijo razjede.

Delovanje živčnega sistema je oslabljeno in lahko se razvije periferna nefropatija. Pogosto se pojavijo občasna mišična oslabelost, motnje koordinacije, paraliza.

Črevesna hiperoksalurija se kaže z drisko, ki je odporna na uporabo konvencionalnih zdravil. Takšna driska lahko povzroči dehidracijo, kar le še poveča tveganje za nastanek ledvičnih kamnov.

Drugi verjetni simptomi vključujejo: anemijo, nenormalen srčni ritem in srčno popuščanje.

Hiperoksalurija pri otrocih

Prve znake hiperoksalurije v otroštvu lahko odkrijemo že pri 1 letu življenja, čeprav se motnja najpogosteje zabeleži v letih intenzivnega razvoja – torej približno 7–8 let, in v adolescenci. V mnogih primerih se hiperoksalurija odkrije naključno – na primer med diagnostičnimi ukrepi za virusne okužbe, sočasne patologije. Včasih bližnji otroku posumijo, da je nekaj narobe, ko opazijo zmanjšanje dnevne diureze, izločanje soli in pojav ponavljajočih se bolečin v trebuhu.

Pogosti simptomi vključujejo draženje zunanjih spolovil, pekoč občutek med uriniranjem in druge disurije. Pojavijo se lahko pogoste okužbe sečil in spolovil.

Vizualno je urin nasičen in lahko se zazna vidna usedlina. Sumljiv znak, ki kaže na možno hiperoksalurijo: hiperstenurija ob ozadju odsotnosti glukozurije. Čez nekaj časa se pojavi majhna mikrohematurija, proteinurija, levkociturija, kar kaže na okvaro ledvic (razvije se dismetabolna nefropatija).

Zapleti in posledice

Najnevarnejši zaplet hiperoksalurije je kronična odpoved ledvic. Napredovanje motnje v večini primerov vodi v smrt.

Na ozadju hiperoksalurije v zgodnjem otroštvu se lahko telesni razvoj poslabša, rast okostja upočasni. Pogosto se pri takih otrocih diagnosticira disleksija, artritis, miokarditis.

Generalizirano oksalozo zapleta hiperparatiroidizem, ki ga spremlja prekomerna krhkost kosti in popačenja sklepov.

Pri razvoju urolitiaze zaradi hiperoksalurije se lahko pojavijo naslednji neželeni učinki:

• Kronično vnetje (pielonefritis ali cistitis) z možno kronizacijo procesa;
• Paranefritis, apostematozni pielonefritis, karbunkuli in ledvični abscesi, nekroza ledvičnih papil in posledično sepsa;
• Pionefroza (terminalna faza gnojno-destruktivnega pielonefritisa).

Pri kronični sočasni hematuriji se pogosto razvije anemija.

Diagnostika hiperoksalurija

Diagnostični ukrepi temeljijo na kliničnih manifestacijah in laboratorijskih preiskavah, ki vključujejo predvsem določanje dnevnega izločanja oksalatov v smislu kreatinina v urinu.

Laboratorijski testi so glavni način za diagnosticiranje hiperoksalurije. Mikroskopski pregled urinarne usedline razkrije oksalate, ki so barvno nevtralni kristali ovojnice. Vendar pa odkrivanje oksalatov ni zadostna podlaga za dokončno diagnozo.

Biokemija dnevnega urina (transport soli) pomaga ugotoviti, ali gre za hiperoksalurijo in hiperkalciurijo. Norma oksalatnega indikatorja je manjša od 0,57 mg/kilogram na dan, kalcija pa manj kot 4 mg/kilogram na dan.

Razmerja kalcij/kreatinin in oksalat/kreatinin sta prav tako indikativna v diagnostičnem smislu.

Če obstaja sum na hiperoksalurijo v otroštvu, je predpisana študija antikristalotvorne lastnosti urina v povezavi s kalcijevim oksalatom, ki je pri patologiji običajno zmanjšan. Peroksidno testiranje pomaga določiti stopnjo aktivnosti procesa oksidacije citomembranskih lipidov.

Nato je predpisana ultrazvočna diagnostika: lahko se odkrijejo ehopozitivni vključki v medenici in čašicah.

Instrumentalna diagnostika, poleg ultrazvoka, lahko vključuje tudi radiografijo in računalniško tomografijo. Dodatno in po indikacijah se oceni sestava sečnih konkrementov, opravijo se genetski testi (predvsem pri sumu na primarno hiperoksalurijo).

Diferencialna diagnoza

Pri postavljanju diagnoze hiperoksalurije je treba ugotoviti primarno ali sekundarno patologijo, da se ugotovi verjetnost vpliva določenih zunanjih dejavnikov.

Običajno veliko soli vstopi v telo z absorpcijo v črevesju. Zato se sekundarna hiperoksalurija pogosto pojavlja na ozadju pretežno oksalatne prehrane, motene absorpcije maščob v črevesju, pa tudi pri bolnikih, ki se držijo diete z nizkim vnosom kalcija in povečano uporabo askorbinske kisline. Pri vnetju črevesnih tkiv, operaciji resekcije tankega črevesa ali želodca opazimo povečano absorpcijo organskih soli in s tem povečano izločanje z urinom. Sekundarna hiperoksalurija se včasih odkrije pri nedonošenčkih s pomanjkanjem porodne teže, pa tudi pri bolnikih, ki se hranijo parenteralno. Poleg tega je včasih vzročni dejavnik zastrupitev z etilen glikolom, ki je predhodnik oksalata.

Primarna hiperoksalurija zahteva izključitev pri razvoju pediatrične urolitiaze ali pri bolnikih s ponavljajočo se nefrokalcinozo (ali z nagnjenostjo k dedni nefrokalcinozi).

Za diferencialno diagnozo med primarno hiperoksalurijo prvega in drugega tipa se v mednarodni praksi preučujejo indeksi glikolata in oksalata v plazmi, izločanje glikolata in L-glicerinske kisline.

Zdravljenje hiperoksalurija

Pri primarni hiperoksaluriji je zdravljenje namenjeno preprečevanju odlaganja soli v tkivih in organih ter zmanjšanju nastajanja in prisotnosti oksalata v urinu. Pomembno vlogo imajo zgodnja diagnoza in pravočasni terapevtski ukrepi, ki omogočajo ohranitev delovanja ledvic. Takoj po pojavu suma na hiperoksalurijo se uporabijo konzervativne metode:

• Povečanje količine vnosa tekočine na 2-3 litre na dan z enakomerno porazdelitvijo čez dan, kar zmanjša koncentracijo soli v urinu in zmanjša verjetnost odlaganja oksalata v tubulih (pri dojenčkih se lahko uporabi nazogastrična sonda ali perkutana gastrostomija).
• Uporaba zdravil na osnovi kalijevega citrata za zaviranje kristalizacije kalcijevega oksalata in izboljšanje alkalnih vrednosti urina (0,1–0,15 kJ na kilogram na dan). pH urina je treba vzdrževati v območju 6,2–6,8 (kalijeva sol se nadomesti z natrijevim citratom, če se diagnosticira ledvična insuficienca). Za izboljšanje topnosti kalcijevega oksalata se dodatno peroralno daje nevtralni fosfat (ortofosfat v odmerku 30–40 mg na kilogram teže na dan z največjim odmerkom 60 mg na kilogram na dan) ali/in magnezijev oksid v odmerku 500 mg/m² na dan. Zdravljenje z ortofosfatom se prekine, ko se filtracijska sposobnost ledvic poslabša, da se prepreči kopičenje fosfata in poslabšanje sekundarnega hiperparatiroidizma.
• Omejite prisotnost živil, ki vsebujejo oksalat, v prehrani (kislica, špinača, čokolada itd.). Prisotnost kalcija v prehrani ni omejena. Vnos velikih količin askorbinske kisline in vitamina D je izključen.
• Ustrezni odmerki vitamina _B6 (učinkoviti v približno 20 % primerov), z začetnim odmerkom 5 mg na kilogram na dan, ki se poveča na 20 mg na kilogram na dan. Odziv na piridoksin se ugotovi po 12 tednih zdravljenja: pozitiven rezultat se šteje, če se dnevno izločanje oksalata z urinom zmanjša za vsaj 30 %. Če je bila uporaba piridoksina neučinkovita, se zdravilo prekliče. In s pozitivnim rezultatom se vitaminsko zdravilo predpiše za vse življenje ali do radikalnih sprememb v telesu (na primer do presaditve jeter). Pomembno: zdravljenje se izvaja pod nadzorom zdravnika, saj lahko redni visoki odmerki vitamina _B6 povzročijo razvoj senzorične nevropatije.

Do danes ni dovolj dokazanih podatkov o uspešnosti uporabe probiotikov pri Oxalobacterium formigenes, ki preprečuje absorpcijo oksalata v črevesju, čeprav strokovnjaki rezultate takšnega zdravljenja prepoznavajo kot spodbudne.

Druga potencialno obetavna zdravila:

• Dekvalinijumov klorid (sposoben obnoviti ustrezen peroksisomski transport AGT in zavirati napačno usmerjen transport v mitohondrije);
• Interferenca RNA (posredno znižuje proizvodnjo oksalata);
• Stiripentol (antikonvulzivno zdravilo, ki pomaga zmanjšati sintezo oksalata v jetrih).

Pri bolnikih z urolitiazo je indicirano posebno urološko zdravljenje. V primeru obstrukcije sečil se lahko uporabi nefrostomija, uretroskopija, ureteralno stentiranje. Odprta operacija za odstranitev kamnov ni zaželena, saj povečuje tveganje za akutno odpoved ledvic, pa tudi ekstrakorporalna lititripsija z udarnim valom (zaradi visokega tveganja za poškodbo organa, ki ga prizadeneta nefrokalcinoza in mikrolitiaza).

Kadar je indicirano, v zapletenih primerih bolniki opravijo dializo, presaditev ledvice v obliki kombinirane presaditve ledvice in jeter, izolirano presaditev ledvice ali jeter.

Kateri vitamin je priporočljiv za hiperoksalurijo?

Priporočljivo je dodatno uživanje vitaminov A in E, ki imata sposobnost stabilizacije membran – torej izboljšujeta funkcionalno stanje membran ledvičnih celic. Poleg tega so ti vitamini antioksidanti, ki preprečujejo negativne učinke prostih radikalov na organe in tkiva.

Poleg farmacevtskih pripravkov je vitamin A prisoten tudi v jetrih trske, jajčnih rumenjakih, svinjskih in govejih jetrih, mleku in smetani, korenju in buči, jagodah rakitovca in maslu.

Vitamin E lahko najdemo v številnih rastlinskih oljih, vključno s sončničnim, koruznim, sojinim ter oreščki in semeni.

Zaželeno je, da je v prehrani prisoten vitamin _B6, ki ga najdemo v oreščkih, morskih ribah, govejih jetrih, prosu, rumenjakih, pšeničnih kalčkih in česnu. Vitamin _B6 normalizira diurezo, izboljša presnovne procese in sodeluje pri presnovi magnezija.

Magnezij je prav tako pomembna sestavina, ki jo priporočamo bolnikom z oksalaturijo. Pri normalnih presnovnih procesih se magnezij lahko veže na skoraj polovico oksalatov v urinu, s čimer ustvari konkurenco kalciju. Ljudje, ki imajo v svoji prehrani magnezij, tvorijo manj kalcijevih oksalatov in več magnezijevih oksalatov. V jedilnik je treba vključiti pinjole in pistacije, mandlje in arašide, indijske oreščke, orehe in lešnike, pa tudi suho sadje, ajdo in ovsene kosmiče, morske alge in gorčico, pšenico in sončnična semena.

Količino askorbinske kisline pa je treba zmanjšati, saj vitamin C v oksalaturiji spodbuja nastanek kamnov. Askorbinska kislina je prisotna v kiviju, kislem zelju, ribezu, agrumih, šipku, sladki papriki.

Dieta za hiperoksalurijo

Pri hiperoksaluriji izključite živila, ki vsebujejo naravne oksalate - zlasti oksalno kislino, ki jo v precej velikih količinah najdemo v kakavu in čokoladi, rabarbari in kopru, listih kislice, zeleni in špinači, pa tudi v citrusih, peteršilju, portulaki, bogatih juhah in želejih. Zmanjšajte uporabo korenja, pese, brstičnega ohrovta, belušev in cikorije.

V jedilnik lahko vključimo buče in jajčevce, krompir, grah in koruzo, žitarice, belo zelje in brokoli, maline in robide, kumare in paradižnik, papriko, kruh, mleko in meso. Dovoljene so tudi gobe, melone, jabolka in marelice.

Pomembno je zmanjšati vnos soli in slane hrane, saj natrij pospešuje izločanje kalcija skozi ledvice.

Ne pozabite na potrebo po zadostnem pitju vode - vsaj 30 ml na 1 kg telesne teže (če ni kontraindikacij). Posebej priporočljivo je piti tako preprosto čisto vodo kot tudi svež bučni, bučkin, kumarični, lubenični sok ali limetin čaj. Dovoljeno je piti mineralno vodo "Truskavetskaya", Borjomi, "Essentuki-4", "Essentuki-7" in druge nizkomineralizirane vode z magnezijem.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi temeljijo na normalizaciji presnovnih procesov, ohranjanju zdrave sestave urina in krvi.

Nujno je nadzorovati svojo prehrano. Morala bi biti uravnotežena, polnovredna, z minimalno količino soli in sladkorja, hitro hrano in pripravljenimi jedmi, z velikim deležem rastlinske hrane.

Da bi se izognili zastojem v sečilih, je treba zaužiti dovolj tekočine, optimalno vsaj 2 litra za odraslo osebo. Govorimo le o čisti pitni vodi: čaj, kava in prve jedi se ne upoštevajo. Hkrati zdravniki opozarjajo: nasičenih mineralnih vod ne morete piti trajno, kar je povezano z velikim odstotkom soli v sestavi.

Sestavni del zdravega načina življenja in preprečevanja hiperoksalurije je opustitev slabih navad in zadosten počitek, vključno z nočnim spanjem.

Prehrana mora vključevati žita, stročnice, mlečne izdelke, zelenjavo in sadje ter druga živila, ki pomagajo alkalizirati urin.

Sedeči način življenja se močno odsvetuje. Hipodinamija upočasni odtok urina, kar prispeva k pojavu usedlin v sečilih.

Profilakso z zdravili in splošno jemanje zdravil mora spremljati in prilagajati zdravnik. Samozdravljenje je nevarno in pogosto vodi do razvoja zapletov.

Napoved

Zavrnitev zdravniške pomoči in neupoštevanje zdravniških priporočil sta povezana z neugodno prognozo za bolnika. Vsak drugi bolnik s primarno hiperoksalurijo, začenši od adolescence naprej, kaže znake odpovedi ledvic. Do približno tridesetega leta starosti se kronična odpoved ledvic pojavi pri skoraj 80 % bolnikov s hiperoksalurijo.

Izboljšajte prognozo:

• Zgodnje odkrivanje bolezni;
• Upoštevanje stroge prehrane in režima pitja;
• Skladnost z vsemi zdravniškimi pregledi, spremljanje v ambulanti.

Hiperoksalurija je indikacija za redno analizo urina, Zimnitskyjev test, pa tudi sistematični ultrazvok ledvic s poznejšim posvetovanjem z nefrologom.