Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Odpornost na inzulin pri ženskah in moških
Zadnji pregled: 29.06.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Sindrom inzulinske rezistence je stanje, ko celice v telesu postanejo odporne na učinke inzulina, pride do motenega privzema in asimilacije glukoze. Pri večini bolnikov je nastanek sindroma posledica slabe prehrane, in sicer prekomernega vnosa ogljikovih hidratov in s tem povezanega prekomernega sproščanja inzulina.
Izraz »sindrom inzulinske rezistence« je bil v medicino uveden pred približno tridesetimi leti: označuje dejavnik, ki povzroča kombinacijo presnovnih motenj, vključno z visokim krvnim tlakom, sladkorno boleznijo, visceralno debelostjo in hipertrigliceridemijo. Podoben izraz je »metabolni sindrom«. [ 1 ]
Indeks inzulinske rezistence: norma glede na starost
Najbolj natančen način za oceno prisotnosti ali odsotnosti inzulinske rezistence je izvedba evglikemičnega hiperinzulinemičnega klemp testa. Ta test je prepoznan kot indikativen in se lahko uporablja tako pri zdravih ljudeh kot pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Slabosti te metode so njena kompleksnost in dragi stroški, zato se test uporablja redko. Uporabijo se lahko kratke različice intravenskega in peroralnega testa tolerance za glukozo.
Najpogostejša metoda za odkrivanje inzulinske rezistence je določanje ravni glukoze in inzulina na tešče. Visoke ravni inzulina v ozadju normalne glukoze pogosto kažejo na prisotnost inzulinske rezistence. Poleg tega se za določanje tega stanja uporabljajo različni indeksi: izračunajo se kot razmerje med ravnmi glukoze in inzulina na tešče in po obroku – govorimo predvsem o indeksu HOMA. Višji kot je HOMA, nižja je občutljivost na inzulin in s tem višja je inzulinska rezistenca. Izračuna se po formuli:
HOMA = (vrednost glukoze v mmol/liter - vrednost insulina v µME/mL): 22,5 |
Norma indeksa HOMA ne sme presegati vrednosti 2,7. Ta številka je enaka za oba spola, pri bolnikih, starejših od 18 let, ni odvisna od starosti. Pri mladostnikih je indeks nekoliko povišan, kar je posledica fiziološke, s starostjo povezane, inzulinske rezistence.
Možno je tudi definirati caro indeks, ki je opredeljen na naslednji način:
Caro = glukoza v mmol/liter ׃ inzulin v μME/ml |
Ta indeks v normi ne sme biti manjši od 0,33. Če je nižji, kaže na prisotnost inzulinske rezistence. [ 2 ]
Epidemiologija
Eden najbolj prepoznanih svetovnih zdravstvenih problemov je debelost, ki je v zadnjem času postala razširjena v mnogih državah. Svetovna zdravstvena organizacija je od leta 2000 debelost povzdignila na raven nenalezljive epidemije. Po statističnih podatkih iz leta 2015 se je število ljudi s prekomerno telesno težo od leta 1985 več kot podvojilo.
Strokovnjaki predvidevajo, da bo čez deset let v evropskih državah več kot 70 % moških in 60 % žensk imelo prekomerno telesno težo.
Do danes obstajajo ponavljajoči se dokazi o povezavi med debelostjo in razvojem inzulinske rezistence. Znanstveniki so z raziskavami dokazali, da je 38-odstotno odstopanje teže od norme povezano s 40-odstotnim zmanjšanjem občutljivosti tkiv na inzulin.
Skoraj vse študije so potrdile, da je inzulinska rezistenca bolj razširjena pri ženskah. Pomembno vlogo ima tudi socialna raven.
Pri bolnikih z genetsko predispozicijo se prvenec motnje pogosteje pojavi na ozadju napredovanja debelosti (zlasti visceralne debelosti).
Razširjenost patološke odpornosti v svetovni populaciji je vsaj 10–15 %. Pri ljudeh z moteno toleranco za glukozo je ta številka veliko višja – 45–60 %, pri bolnikih s sladkorno boleznijo pa približno 80 %.
Vzroki odpornost na inzulin
Dandanes sta sladkorna bolezen in debelost postala globalni problem. Patologije se pojavljajo enako pogosto pri otrocih in odraslih. Zaradi prekomernega kopičenja maščob ob ozadju velikega vnosa ogljikovih hidratov s hrano se razvije inzulinska rezistenca s kompenzacijsko hiperinzulinemijo, ki postane osnovni predpogoj za nastanek sladkorne bolezni tipa II.
Poleg tega je inzulinska rezistenca tudi ena glavnih komponent patogeneze takšnih patologij, kot so srčno-žilne bolezni, brezalkoholna zamaščenost jeter, sindrom policističnih jajčnikov (PCOS), gestacijski diabetes in tako naprej. [ 3 ]
Izguba občutljivosti tkiva na hormon inzulin je včasih fiziološki odziv organizma na nek stresni vpliv. [ 4 ] Pogosteje pa ne gre za fiziologijo, temveč za patološko reakcijo. Tukaj so lahko "krivci" tako zunanji kot notranji dejavniki. Genetska predispozicija, razvoj subkliničnega vnetnega procesa maščobnega tkiva, neravnovesje ščitničnih hormonov, vitamina D in adipokinov niso izključeni. [ 5 ]
Dejavniki tveganja
Pri inzulinski rezistenci se zmanjša občutljivost tkiv na učinke inzulina, zlasti v mišicah, maščobnem tkivu in jetrih. Posledično se zmanjša proizvodnja glikogena, aktivirata se glikogenoliza in glukoneogeneza.
V evolucijskem toku, v času sistematičnega menjavanja obdobij sitosti in posta, se je inzulinska rezistenca pojavila kot prilagoditveni odziv telesa. Danes to stanje najdemo pri enem od treh praktično zdravih ljudi. Patologijo izzove uživanje prekomernih količin kalorične hrane, rafiniranih izdelkov, kar še poslabša sedeči način življenja. [ 6 ]
Občutljivost tkiv na inzulin se spreminja zaradi številnih dejavnikov:
- Obdobja spolnega razvoja in nosečnosti (hormonski sunki);
- Obdobje menopavze in naravno staranje telesa;
- Kakovost spanca;
- Stopnja telesne aktivnosti.
Vendar pa je večina primerov inzulinske rezistence posledica različnih bolezni.
Poleg sladkorne bolezni tipa II, ki se razvije predvsem ob že obstoječi inzulinski rezistenci, strokovnjaki prepoznavajo tudi druge patologije, povezane s tem stanjem. Med endokrinimi motnjami sodijo ženska Creutzfeldt-Jakobova bolezen in moška erektilna disfunkcija, tirotoksikoza in hipotiroidizem, feokromocitom in akromegalija, Cushingova bolezen in dekompenzirana sladkorna bolezen tipa I.
Med neendokrinimi patologijami je pomembno omeniti hipertenzijo, ishemično bolezen srca in srčno popuščanje, sepso in odpoved ledvic, cirozo in onkologijo jeter, revmatoidni artritis in protin ter različne poškodbe, vključno z opeklinami. [ 7 ]
Dodatni dejavniki tveganja:
- Dedna nagnjenost;
- Debelost;
- Bolezni trebušne slinavke (pankreatitis, tumorji) in drugih žlez z notranjim izločanjem;
- Virusne bolezni (norice, rdečke, epideparotitis, gripa itd.);
- Hud živčni stres, duševna in čustvena preobremenjenost;
- Napredna starost.
Patogeneza
Razvoj inzulinske rezistence temelji na receptorskih in postreceptorskih poteh prenosa inzulinskih impulzov. Prehod tega impulza in odziv nanj sta kompleksna kombinacija biokemičnih procesov, pri katerih je lahko vsaka faza motena:
- Možne so mutacije in zaviranje delovanja tirozin kinaze insulinskega receptorja;
- Lahko se zmanjša in povečana aktivnost fosfoinozitid-3-kinaze je lahko oslabljena;
- Vgradnja prenašalca GLUT4 v celične membrane tkiv, občutljivih na inzulin, je lahko motena.
Vzorci razvoja inzulinske rezistence se razlikujejo od tkiva do tkiva. Zmanjšanje števila inzulinskih receptorjev je opaženo predvsem na adipocitih, medtem ko v miocitih ni tako opazno. Aktivnost inzulinoreceptorske tirozin kinaze je zaznana tako v miocitih kot v maščobnih strukturah. Motnje translokacije znotrajceličnih prenašalcev glukoze v plazemsko membrano se intenzivneje kažejo v maščobnih celicah.
Posebno vlogo pri razvoju inzulinske rezistence imajo spremembe v občutljivosti mišic, jeter in maščobnih struktur. Mišice se odzivajo s povečanjem trigliceridov in presnove prostih maščobnih kislin: posledično sta v mišičnih celicah motena transport in absorpcija glukoze. Ker trigliceridi nastajajo na osnovi prostih maščobnih kislin, se pojavi hipertrigliceridemija. Povečanje trigliceridov poslabša inzulinsko rezistenco, saj so trigliceridi nehormonski antagonisti insulina. Zaradi zgoraj omenjenih procesov je delovanje in številčnost transporterjev glukoze GLUT4 motena. [ 8 ]
Inzulinska rezistenca jetrnih tkiv je povezana z nezmožnostjo insulina, da bi zaviral glukoneogenezo, kar vodi do povečane proizvodnje glukoze v jetrnih celicah. Zaradi presežka prostih maščobnih kislin sta transport in fosforilacija glukoze zavirana ter se aktivira glukoneogeneza. Te reakcije prispevajo k zmanjšani občutljivosti na inzulin.
Pri inzulinski rezistenci se spremeni aktivnost lipoproteinske lipaze in trigliceridlipaze v jetrih, kar vodi do povečane proizvodnje in sproščanja lipoproteinov nizke gostote, kar moti procese njihovega izločanja. Koncentracija lipoproteinov nizke gostote se poveča, ob visoki vsebnosti prostih maščobnih kislin v krvi pa se lipidi kopičijo v Langerhansovih otočkih, pojavi se lipotoksični učinek na beta celice, kar moti njihovo funkcionalno stanje.
Inzulinska rezistenca v maščobnem tkivu se kaže v zmanjšanju antilipotične sposobnosti insulina, kar povzroči kopičenje prostih maščobnih kislin in glicerola. [ 9 ]
Vnetni proces v maščobnem tkivu ima velik pomen pri nastanku patološkega stanja. Pri debelih bolnikih pride do hipertrofije adipocitov, celične infiltracije in fibroze, spremeni se mikrocirkulacijski proces in moti se proizvodnja adipokinov. V krvi se poveča raven nespecifičnih provnetnih signalnih celic, kot so C-reaktivni protein, levkociti in fibrinogen. Maščobno tkivo proizvaja citokine in imunokomplekse, ki lahko sprožijo vnetni odziv. Izražanje znotrajceličnih prenašalcev glukoze je blokirano, kar povzroči moteno izkoriščanje glukoze. [ 10 ]
Drug patogenetski mehanizem je lahko v neustreznem sproščanju adipocitokinov, vključno z leptinom, rezistinom, adiponektinom itd. Vloga hiperleptinemije ni izključena. Znano je, da obstaja povezava med leptinom, adipociti in strukturami trebušne slinavke, kar aktivira proizvodnjo insulina, ko je občutljivost na inzulin zmanjšana.
Delno vlogo pri razvoju inzulinske rezistence ima pomanjkanje ščitničnih hormonov, kar je posledica sprememb v občutljivosti jetrnega tkiva na inzulin. V tem primeru ni zaviralnega učinka insulina na proces glukoneogeneze. Dodaten učinek ima raven prostih maščobnih kislin v krvi bolnikov z nezadostnim delovanjem ščitnice. [ 11 ]
Drugi možni patogenetski dejavniki:
- Pomanjkanje vitamina D; [ 12 ]
- Zmanjšanje tolerance za ogljikove hidrate;
- Razvoj metabolnega sindroma;
- Razvoj sladkorne bolezni tipa II.
Inzulinska rezistenca in jajčniki
Po mnenju večine zdravnikov sta sindrom policističnih jajčnikov in inzulinska rezistenca povezana z več patogenetskimi procesi. Sindrom policističnih jajčnikov je multifaktorska heterogena patologija, ki jo spremljajo izpad mesečnega cikla, podaljšana anovulacija in hiperandrogenizem ter strukturne in dimenzijske spremembe jajčnikov.
Posebno vlogo pri nastanku hiperandrogenizma ima inzulinska rezistenca. Pogostost tega pojava pri ženskah z diagnosticiranimi policističnimi jajčniki je ocenjena na 40–55 % in več. Hiperinzulinemija poveča aktivacijo citokroma P450c17, kar pospeši proizvodnjo androgenov s Tec-celicami in stromo jajčnikov, kar spodbuja proizvodnjo estrogenov in luteinizirajočega hormona. Ob ozadju povečane ravni insulina se zmanjša tvorba globulinov, ki vežejo spolne hormone. To povzroči povečanje vsebnosti prostega bioaktivnega testosterona. Nadalje se poveča celična občutljivost granuloze na luteinizirajoči hormon, kar izzove luteinizacijo majhnih foliklov. Rast antralnih foliklov se ustavi, pride do atrezije.
Ugotovljeno je bilo, da se hkrati s stabilizacijo ravni insulina zmanjša koncentracija androgenov v jajčnikih in obnovi ovulacijski mesečni cikel.
Motnje presnove ogljikovih hidratov so veliko pogostejše pri sindromu policističnih jajčnikov kot pri ženskah z zdravim reproduktivnim sistemom. Bolnice s sladkorno boleznijo tipa II, stare med 18 in 45 let, imajo več kot enkrat in pol pogosteje policistične jajčnike kot ženske brez sladkorne bolezni. Med nosečnostjo imajo ženske s sindromom policističnih jajčnikov in inzulinsko rezistenco znatno povečano tveganje za razvoj gestacijske sladkorne bolezni.
Inzulinska rezistenca in sladkorna bolezen
Sladkorna bolezen je pereč medicinski problem za ves svet, ki je povezan s stalnim naraščanjem incidence, povečano incidenco in visokim tveganjem za zaplete, pa tudi s težavami v terapevtskem načrtu. Osnovni patogenetski mehanizem nastanka sladkorne bolezni tipa II neposredno vključuje inzulinsko rezistenco. Vzroki za njen pojav so lahko različni, vendar gre vedno za prisotnost dveh komponent: genetskih in pridobljenih dejavnikov. Na primer, obstaja veliko primerov povečanega tveganja za inzulinsko rezistenco v prvi krvni liniji. Drug ključni sprožilni dejavnik je debelost, ki z nadaljnjim napredovanjem poslabša patološko stanje. [ 13 ] Tako je eden najpogostejših in zgodnjih zapletov sladkorne bolezni diabetična nevropatija, katere resnost je odvisna od indikatorja insulina, stopnje inzulinske rezistence in endotelijske disfunkcije.
Inzulinska rezistenca vpliva na razvoj presnovnih in srčno-žilnih motenj pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II, kar je povezano z učinki na strukturo in delovanje srčne mišice ter kazalnike krvnega tlaka, kar se kaže v kombiniranem srčno-žilnem tveganju. [ 14 ]
Inzulinska rezistenca in papilomi
Strokovnjaki opozarjajo na nekatere posredne, opozorilne znake inzulinske rezistence oziroma prediabetesa. Eden takšnih znakov so papilomi ali bradavice, ki se nahajajo na vratu, pod pazduhami, v dimljah in na prsih. Papilomi sami po sebi niso škodljivi, če pa se začnejo nenadoma in nenehno pojavljati, to kaže na prisotnost zdravstvenih težav – na primer hiperinzulinemije – ki je pokazatelj sladkorne bolezni.
Papilomi so majhne kožne izrastke, ki štrlijo nad površino. Te izrastke so benigne, razen če so izpostavljene stalnemu trenju in sončni svetlobi.
Pri inzulinski rezistenci se papilomi običajno pojavijo na ozadju drugih kožnih manifestacij:
- Srbenje kože brez očitnega razloga;
- Zapoznelo celjenje ran;
- Pojav temnih madežev (pogosteje na območju naravnih kožnih gub);
- Pojav rdečkastih ali rumenkastih madežev.
V zanemarjenih primerih se koža spremeni, postane groba, turgor se poslabša, pojavi se luščenje, prhljaj in lasje postanejo pusta. V takšni situaciji je treba obiskati zdravnika in izvesti potrebne diagnostične ukrepe.
Presnovna inzulinska rezistenca
Ena glavnih komponent presnovne inzulinske rezistence je povišan krvni tlak oziroma hipertenzija. To je najpogostejša žilna motnja. Po statističnih podatkih približno 30–45 % bolnikov, ki redno trpijo zaradi hipertenzije, hkrati trpi zaradi inzulinske rezistence ali motnje tolerance za glukozo. Inzulinska rezistenca povzroči razvoj vnetja tkiva, »vklopi« mehanizem renin-angiotenzin-aldosteron in hiperaktivira simpatični živčni sistem. Ob ozadju inzulinske rezistence in povečane vsebnosti insulina v krvi endotelijski odziv bledi, kar je povezano z zmanjšanjem aktivnosti dušikovega oksida, nizko tvorbo prostaciklina in povečano proizvodnjo vazokonstriktorjev.
Razvoj metabolnega sindroma v adolescenci je posledica nastanka novih funkcionalnih povezav med endokrinimi in živčnimi mehanizmi v ozadju pubertete. Raven spolnih hormonov, rastnega hormona in kortizola se poveča. V takšni situaciji je inzulinska rezistenca fiziološke narave in je prehodna. Le v nekaterih primerih transformacija endokrinih in nevrovegetativnih procesov ter nezadostna prilagoditev presnove vodita do odpovedi regulatornih mehanizmov, kar ima za posledico razvoj debelosti s poznejšimi zapleti. V zgodnji fazi se lahko pojavi hiperaktivnost hipotalamičnega sistema in retikularne formacije, povečana proizvodnja rastnega hormona, prolaktina, adrenokortikotropnega hormona, gonadotropinov. Z nadaljnjim poslabšanjem stanja je delovanje hipotalamično-hipofiznega mehanizma popolnoma moteno, moteno je delovanje vezi hipofiza-hipotalamus-periferni endokrini sistem.
Simptomi odpornost na inzulin
Najpogostejši, a ne glavni znak bližajoče se inzulinske rezistence, je povečanje trebušne maščobe, kjer se maščoba kopiči predvsem v trebušnem predelu in na "bokih". Največja nevarnost je notranja visceralna debelost, pri kateri se maščobno tkivo kopiči okoli organov in jim preprečuje pravilno delovanje. [ 15 ]
Trebušna maščoba pa prispeva k razvoju drugih patoloških stanj. Med njimi so:
- Ateroskleroza;
- Tumorji, vključno z malignimi tumorji;
- Hipertenzija;
- Patologije sklepov;
- Tromboza;
- Motnje jajčnikov pri ženskah.
Ker inzulinska rezistenca vključuje številne patološke reakcije in procese, jih v medicini združujemo v sindrom, imenovan presnovni. Tak sindrom sestavljajo naslednje manifestacije:
- Nastanek trebušne debelosti;
- Vztrajno zvišanje krvnega tlaka nad 140/90 mmHg;
- Sama inzulinska rezistenca;
- Motnja presnove holesterola, povečanje "slabih" frakcij in zmanjšanje "dobrih" frakcij.
V napredovalih primerih metabolni sindrom zapletejo srčni infarkti, kapi in tako naprej. Da bi preprečili takšne zaplete, je treba normalizirati telesno težo, redno spremljati krvni tlak in krvni sladkor ter raven holesterola v krvi. [ 16 ]
Prvi zunanji znaki
V začetni fazi razvoja se inzulinska rezistenca ne kaže na noben način: dobro počutje praktično ne trpi, ni zunanjih znakov. Prvi simptomi se pojavijo nekoliko kasneje:
Maščobna plast v predelu pasu se poveča (pri moških obseg pasu začne presegati 100-102 cm, pri ženskah pa več kot 88-90 cm), postopoma se razvije tako imenovana visceralna ali trebušna debelost;
Pojavijo se težave s kožo: koža postane suha, prhljaj in luščenje sta pogosta, na območjih naravnih gub (pazduhe, vrat, pod prsmi, dimlje itd.) in pogostega trenja (npr. komolci) se lahko pojavijo temne lise zaradi povečane proizvodnje melanina kot odziv na prekomerno aktivnost insulina;
Hrepenenje po sladkem se poveča, človek ne more več prenašati dolgih premorov med obroki, pojavi se potreba po "nenehnem žvečenju nečesa", občutek sitosti se izgubi tudi po obilnem obroku.
Če upoštevamo spremembe v laboratorijskih testih, bomo najprej govorili o zvišanju ravni sladkorja v krvi in inzulina na tešče, pa tudi o visokem holesterolu in sečni kislini.
Prekomerna telesna teža je eden glavnih dejavnikov tveganja za motnje presnove ogljikovih hidratov. Številne znanstvene študije potrjujejo, da se tveganje za inzulinsko rezistenco povečuje s kopičenjem maščobne mase v telesu. Prav tako ni mogoče zanikati, da pojav visceralne (abdominalne) debelosti kaže na povečano tveganje za nevarne srčne in presnovne posledice. Zato sta za oceno tveganja pri bolnikih potrebna tako izračun ITM kot določitev obsega pasu.
Pojav debelosti in motenj presnove ogljikovih hidratov je tesno povezan z razvojem inzulinske rezistence na ozadju disfunkcije in hipertrofije adipocitov. Nastane začaran krog, ki izzove celo vrsto drugih patoloških in fizioloških zapletov. Glavni znaki inzulinske rezistence pri ženskah s prekomerno telesno težo se med drugim kažejo v zvišanem krvnem tlaku, hiperlipidemiji, aterosklerozi itd. S prekomerno telesno težo so povezane tudi patologije, kot so sladkorna bolezen, koronarna srčna bolezen, hipertenzija in zamaščenost jeter. [ 17 ]
Znaki inzulinske rezistence pri ženskah z normalno telesno težo niso tako očitni kot pri debelosti. Lahko gre za motnjo mesečnega cikla (vključno z anovulacijo), hiperandrogenizem, sindrom policističnih jajčnikov in posledično neplodnost. Hiperinzulinemija aktivira proizvodnjo androgenov v jajčnikih in zavira sproščanje globulinov, ki vežejo spolne hormone v jetrih. To poveča kroženje prostih androgenov v krvnem obtoku.
Čeprav je večina bolnic z motnjami presnove ogljikovih hidratov vidno debelih, ni neobičajno, da se inzulinska rezistenca odkrije pri vitkih ženskah. Ideja je, da imajo mnogi vidno vitki ljudje velike količine visceralne maščobe – obloge okoli notranjih organov. Takšna težava pogosto ni vidna vizualno, ampak jo je mogoče odkriti le z diagnostičnimi testi. Izkazalo se je, da imajo ti ljudje kljub ustreznemu indeksu telesne mase znatno povečano tveganje za razvoj ne le presnovnih motenj, temveč tudi sladkorne bolezni in srčno-žilnih patologij. Še posebej pogosto se odvečna visceralna maščoba nahaja pri vitkih ženskah, ki svojo težo vzdržujejo izključno z dieto in ignorirajo telesno aktivnost. Glede na raziskave le zadostna in redna telesna aktivnost preprečuje nastanek "notranje" debelosti. [ 18 ]
Psihosomatika inzulinske rezistence pri ženskah
Med vzroki za inzulinsko rezistenco se najaktivneje razpravlja o vpletenosti genetskih dejavnikov, virusnih nalezljivih bolezni in avtoimunskih mehanizmov. Obstajajo informacije o vplivu psihosocialnih dejavnikov na stabilnost motenj presnove ogljikovih hidratov pri mladostnikih.
Odkrita je bila povezava med čustvenim pretiravanjem in endokrinim odzivom ter stresnimi reakcijami. Občutki strahu in jeze aktivirajo nadledvično skorjo, zaradi česar adrenalin spodbuja procese presnove ogljikovih hidratov: poveča se sproščanje glukoze za ohranjanje energije.
Do pred približno 50 leti so domnevali, da so čustveni stres, strahovi, huda ali dolgotrajna tesnoba, občutki nevarnosti in dolgotrajno nestrinjanje povezani s povečanim izločanjem kateholaminov, zvišano raven glukoze v krvi in pojavom glukozurije.
Nagnjenost k motnjam se okrepi zaradi omejitve katerega koli od regulatornih mehanizmov, nezmožnosti organizma, da bi premagal intenziven in dolgotrajen stres. [ 19 ]
Inzulinska rezistenca in nosečnost
Glede na rezultate številnih študij je bilo ugotovljeno, da se pri nosečnicah, zlasti v drugi polovici gestacijskega obdobja, pojavlja fiziološka inzulinska rezistenca, ki je prilagodljive narave, saj določa prestrukturiranje energije v korist aktivne rasti nerojenega otroka. Kopičenje inzulinske rezistence je običajno povezano z vplivom placentnih kontraizolacijskih hormonov in zmanjšano aktivnostjo glukoznih prenašalcev. Razvoj kompenzacijske hiperinzulinemije sprva pomaga ohranjati normalno stanje presnove ogljikovih hidratov. Vendar pa se takšna fiziološka inzulinska rezistenca pod vplivom zunanjih in notranjih dejavnikov zlahka spremeni v patološko, kar je povezano z izgubo sposobnosti beta-celic za intenzivno izločanje insulina.
Inzulinska rezistenca je še posebej pomembna pri nastanku zapletov v nosečnosti. Najpogostejši so gestacijski diabetes mellitus, gestacijska hipertenzija in preeklampsija, trombembolija, fetalna hipotermija, slaba porodna aktivnost in klinično ozka medenica.
Relativno visok HOMA na začetku nosečnosti je povezan z visokim tveganjem za razvoj gestacijske sladkorne bolezni. Takšni neželeni učinki pri bolnicah s prekomerno telesno težo pogosto vodijo do neprostovoljnega carskega reza (tveganje se poveča za približno 2-krat).
Patološka inzulinska rezistenca negativno vpliva na potek nosečnosti na splošno. Znatno poveča tveganje za zaplete: grožnja splava v I-II trimesečju, preeklampsija, kronična placentna insuficienca. Prav tako kažejo na možen zapleten potek neonatalnega obdobja pri novorojenčkih: lezije centralnega živčnega sistema, asfiksija, edem, hipotrofija. Pogostost velikih plodov se povečuje.
O patološki inzulinski rezistenci med nosečnostjo govorimo:
- Če je HOMA-IR v drugem trimesečju večji od 2,21 +/- 0,64;
- V tretjem trimesečju stopnja presega 2,84 +/- 0,99.
Inzulinska rezistenca pri otrocih
Inzulinska rezistenca in z njo povezan metabolni sindrom veljata za predhodnika sladkorne bolezni tipa II. Incidenca se znatno povečuje sorazmerno z naraščajočo populacijo debelih otrok. [ 20 ]
Inzulinska rezistenca je neločljivo povezana z genetiko, posebnostmi otrokove prehrane, jemanjem zdravil, hormonskimi spremembami in življenjskim slogom.
Tveganje za razvoj motnje se poveča v otroštvu:
- Če imate prekomerno telesno težo;
- Če obstaja neposredna dedna nagnjenost, bodisi za sladkorno bolezen, hipertenzijo ali aterosklerozo; [ 21 ]
- Če je bila porodna teža več kot 4 kg.
Pediatrične manifestacije inzulinske rezistence niso vedno očitne. Včasih se otroci pritožujejo nad nenehno utrujenostjo, nenadnimi občutki lakote ali žeje, motnjami vida, počasnim celjenjem odrgnin in ureznin. Večina otrok s presnovnim sindromom je pasivnih, nagnjenih k depresiji. V prehrani dajejo prednost ogljikohidratni hrani (nezdravi: sladkarije, hitra hrana itd.). Pri majhnih otrocih je možna enureza.
Če obstaja sum na razvoj takšne patologije, se morate čim prej posvetovati s pediatričnim endokrinologom in opraviti potrebne teste.
Obrazci
Občutljivost tkiv v telesu na inzulin je odvisna od različnih dejavnikov. Mednje spadajo starost in teža osebe, telesna kondicija in vzdržljivost, kronične bolezni in slabe navade ter prehrana in življenjski slog. [ 22 ]
Inzulinska rezistenca se pojavlja pri sladkorni bolezni tipa II, pa tudi pri mnogih drugih motnjah in funkcionalnih stanjih, katerih pojav temelji na presnovnih motnjah. Glede na to endokrinologi delijo takšne različice patologije:
- Fiziološki - gre za začasni prilagoditveni mehanizem, ki se "vklopi" v določenih obdobjih spremembe vnosa in sproščanja energije - na primer med nosečnostjo ali puberteto, v starosti ali ob ozadju nepravilne prehrane;
- Presnovne - se razvijajo sočasno z dismetabolnimi motnjami - zlasti pri sladkorni bolezni tipa II, dekompenzirani sladkorni bolezni tipa I, diabetični ketoacidozi, dolgotrajnem stradanju, debelosti, alkoholni zastrupitvi;
- Endokrina inzulinska rezistenca - povezana z boleznimi žlez z notranjim izločanjem in je značilna za tirotoksikozo, hipotiroidizem, Cushingov sindrom, feokromocitom, akromegalijo;
- Neendokrine patologije - spremljajo hipertenzijo, kronično ledvično odpoved, cirozo jeter, tumorsko kaheksijo, sepso, opeklinsko bolezen itd.
Zapleti in posledice
Najpogostejše posledice inzulinske rezistence so sladkorna bolezen in srčno-žilne patologije. Dejstvo je, da je pojav inzulinske rezistence tesno povezan s poslabšanjem funkcije tega hormona, da povzroči žilno dilatacijo. Izguba sposobnosti arterijskih žil za širjenje pa je začetna faza pri nastanku motenj krvnega obtoka - angiopatij.
Poleg tega inzulinska rezistenca ustvarja ugodne pogoje za razvoj ateroskleroze, saj vpliva na aktivnost faktorjev strjevanja krvi in procese fibrinolize. [ 23 ]
Vendar pa najpogostejši zaplet inzulinske rezistence velja za sladkorno bolezen tipa II. Vzrok za neugoden izid dogodkov je dolgotrajna kompenzacija hiperinzulinemije in nadaljnje izčrpavanje beta celic, zmanjšanje proizvodnje insulina in razvoj perzistentne hiperglikemije. [ 24 ]
Diagnostika odpornost na inzulin
Odkrivanje inzulinske rezistence v zgodnji fazi je precej težka diagnostična naloga, kar je posledica pomanjkanja značilne klinične slike, ki bi bolniku omogočila, da posumi na prisotnost težave in pravočasno poišče zdravniško pomoč. V veliki večini primerov se motnja odkrije med endokrinološkim pregledom zaradi prekomerne telesne teže ali sladkorne bolezni.
Za oceno stanja telesa in potrebe po zdravljenju lahko zdravnik priporoči opravljanje teh testov:
- Splošna krvna preiskava - za izključitev anemije in vnetnih bolezni;
- Splošna analiza urina - za oceno delovanja ledvic, ki so ranljive pri razvoju sladkorne bolezni;
- Biokemični krvni test - za preverjanje stanja jeter in ledvic, za določitev kakovosti presnove lipidov.
Drugi možni testi vključujejo:
- Glukoza v krvi na tešče (vsaj 8 ur na tešče);
- Test tolerance glukoze (venska kri se odvzame dvakrat - na prazen želodec in po zaužitju glukoze, razredčene z vodo);
- Glikirani hemoglobin;
- Inzulin, proinzulin, C-peptid, HOMA indeks, fruktozamin.
Katere teste naj opravim za odkrivanje inzulinske rezistence?
- Supresivni inzulinski test. Ocena inzulinske rezistence temelji na podaljšanem dajanju glukoze, s hkratnim zaviranjem odziva beta celic in endogene proizvodnje glukoze. Če je ravnotežna raven glukoze višja ali enaka 7,0, se inzulinska rezistenca šteje za potrjeno.
- Oralni test tolerance za glukozo. Vključuje merjenje glukoze, C-peptida in insulina na tešče in 2 uri po zaužitju glukoze.
- Intravenski test tolerance za glukozo. Pomaga določiti fazno izločanje insulina med shematskim dajanjem glukoze in insulina. Indeks SI-4 min ˉ¹ se uporablja za potrditev odpornosti na inzulin.
- Indeks inzulinske rezistence homa ir. Koeficient se izračuna po krvnem testu: upoštevajo se vrednosti inzulina in ravni glukoze v plazmi na tešče. Visok indeks inzulinske rezistence - več kot 2,7 - kaže na prisotnost motnje.
- Carojev indeks. Izračuna se tako, da se indeks koncentracije glukoze v krvi deli z indeksom ravni insulina. V tem primeru nizek indeks inzulinske rezistence – manj kot 0,33 – kaže na prisotnost motnje.
Instrumentalna diagnostika je lahko predstavljena predvsem z ultrazvočnim pregledom trebušne votline. Metoda omogoča odkrivanje strukturnih nepravilnosti v trebušni slinavki in jetrih. Ta študija je običajno kompleksna: hkrati je mogoče oceniti stanje žolčnika, ledvic, vranice, da bi sledili razvoju sočasnih patologij.
Možno je predpisati tudi druge diagnostične ukrepe - zlasti za ugotavljanje zapletov inzulinske rezistence:
- Skeniranje ledvičnih žil, brahiocefalnih aortnih vej in žil spodnjih okončin;
- Elektrokardiografija;
- Holterjev EKG monitoring;
- Dnevno spremljanje krvnega tlaka;
- Oftalmoskopija;
- Pregled očesnega fundusa (Folkova leča);
- Očesna tonometrija, visometrija.
Diferencialna diagnoza
Diferencialna diagnoza se izvaja s sladkorno boleznijo tipa I in II ter z monogenskimi oblikami sladkorne bolezni. To je potrebno za izbiro pravilnega terapevtskega pristopa. Poleg tega pravilna diagnoza določa prognozo poteka bolezni in daje predstavo o možnih tveganjih zapletov.
Pri naslednjih kategorijah bolnikov je potrebna posebna diferencialna diagnoza:
- Otroci in odrasli s prekomerno telesno težo;
- Otroci z odkrito ketonurijo ali ketoacidozo;
- Bolniki z oteženo družinsko anamnezo.
Diferencialna diagnoza se izvaja v povezavi z naslednjimi patologijami:
- Sladkorna bolezen tipa I z destruktivnimi spremembami beta celic trebušne slinavke z razvojem popolne insulinske pomanjkljivosti;
- Sladkorna bolezen tipa II s prevladujočo inzulinsko rezistenco ali okvarjenim izločanjem inzulina;
- Z drugimi diabetičnimi variantami (genetske funkcionalne motnje beta celic, genetske motnje delovanja insulina, bolezni eksokrinega dela trebušne slinavke, endokrinopatije, sladkorna bolezen, povzročena z zdravili, infekcijske patologije, imunsko posredovana sladkorna bolezen);
- Gestacijski diabetes (pojavi se med nosečnostjo).
Koga se lahko obrnete?
Zdravljenje odpornost na inzulin
Zdravljenje inzulinske rezistence ni vedno potrebno, saj je stanje lahko v določenih obdobjih življenja fiziološko normalno – na primer, fiziološka inzulinska rezistenca se pojavi med puberteto pri mladostnikih in pri ženskah med nosečnostjo. Ta norma je način, s katerim se telo prilagaja morebitnemu daljšemu obdobju posta. [ 25 ]
Kar zadeva inzulinsko rezistenco kot patologijo, je potreba po zdravljenju vedno prisotna. Če se to ne stori, se tveganje za razvoj resnih bolezni znatno poveča.
Kako zmanjšati inzulinsko rezistenco? Najprej je treba normalizirati telesno težo. Na ozadju zmanjševanja maščobne plasti se postopoma povečuje celična občutljivost na inzulin.
Izgubo teže lahko dosežemo na dva glavna načina: redno vadbo in prilagoditvijo prehrane.
Telesna aktivnost mora biti redna, vključno z obvezno aerobno vadbo vsaj trikrat na teden po 40-50 minut. Priporočljivo je plavanje, lahkoten tek, ples, joga, aerobika. Aktivna vadba spodbuja intenzivno delo mišic, navsezadnje pa je v mišičnih tkivih veliko inzulinskih receptorjev, ki postanejo na voljo za inzulin.
Nizkokalorična dieta z drastično omejitvijo ali izločitvijo preprostih ogljikovih hidratov (sladkor, piškoti, sladkarije, pecivo) je še en potreben korak za premagovanje inzulinske rezistence. Če je mogoče, je treba prigrizke izločiti ali pa jih narediti čim bolj zdrave za telo. Priporočljivo je povečati delež vlaknin v prehrani in zmanjšati živalske maščobe s povečanjem vnosa rastlinskih olj.
Mnogi bolniki ugotavljajo, da je pri inzulinski rezistenci precej težko zmanjšati telesno težo. V takšni situaciji, če dieta in zadostna telesna aktivnost ne privedeta do pričakovanega rezultata, zdravnik predpiše zdravljenje z zdravili. Najpogosteje vključuje jemanje metformina - zdravila, ki poveča občutljivost tkiv na inzulin, zmanjša kopičenje glukoze (in sicer glikogena v mišicah in jetrih), pospeši absorpcijo glukoze v mišičnem tkivu in zavira njeno absorpcijo v črevesju. Metformin se jemlje le na recept in pod nadzorom lečečega zdravnika, samostojna uporaba zdravila pa je strogo prepovedana zaradi visokega tveganja neželenih učinkov in dolgega seznama kontraindikacij.
Zdravila
Kot smo že omenili, patogenetsko zdravljenje inzulinske rezistence vključuje predvsem nefarmakološki pristop, namenjen uravnavanju telesne teže in prehrane, izogibanju slabim navadam in povečanju telesne aktivnosti – torej vodenju zdravega načina življenja. Normalizacija telesne teže in zmanjšanje visceralne maščobe sta povezana z optimizacijo občutljivosti tkiv na inzulin in odpravo notranjih dejavnikov tveganja. Glede na študije se je pri ljudeh, ki trpijo za presnovnimi motnjami, z normalizacijo teže znatno zmanjšala koncentracija endotelina-1, močnega vazokonstriktorja. Hkrati so se zmanjšale tudi ravni provnetnih markerjev. Pri bolnikih, katerih telesna teža se je zmanjšala za več kot 10 %, se je znatno zmanjšal vpliv dejavnikov na razvoj kardiovaskularnih patologij.
Če ni pričakovanega učinka na ozadju metod brez zdravil (in ne namesto njih), se predpisujejo zdravila. V večini primerov takšno zdravljenje vključuje uporabo tiazolidindionov in bigvanidov.
Glavno in najbolj priljubljeno zdravilo iz serije bigvanidov, metformin, normalizira občutljivost jetrnega tkiva na inzulin. To se kaže v zmanjšanju reakcij glikogenolize in glukoneogeneze v jetrih. Nekoliko manjši učinek je opazen v povezavi z mišičnim in maščobnim tkivom. Glede na rezultate znanstvenih študij se je pri bolnikih, ki so jemali metformin, znatno zmanjšalo tveganje za srčni infarkt in možgansko kap, umrljivost pa se je zmanjšala za več kot 40 %. Izboljšala se je tudi desetletna prognoza bolezni: opazili so normalizacijo telesne teže, zmanjšali inzulinsko rezistenco, znižali trigliceridi v plazmi in stabilizirali krvni tlak. Eno od pogostih zdravil, ki vsebujejo metformin, je Glucophage: njegov začetni odmerek je običajno 500–850 mg 2–3-krat na dan s hrano. Največji priporočeni odmerek zdravila je 3000 mg na dan, razdeljen na tri odmerke.
Druga skupina zdravil so tiazolidindioni oziroma sintetični ligandi gama receptorjev, ki jih aktivirajo receptorji, aktivirani s peroksisomskimi proliferatorji. Takšni receptorji so večinoma lokalizirani v celičnih jedrih mišičnega in maščobnega tkiva; prisotni so tudi v miokardnem, jetrnem in ledvičnem tkivu. Tiazolidindioni lahko spremenijo transkripcijo genov pri regulaciji presnove glukoze in maščob. Glitazon je boljši od metformina pri zmanjševanju inzulinske rezistence v mišičnem in maščobnem tkivu.
Za bolnike z metabolnim sindromom je primerneje predpisati zaviralce angiotenzinske konvertaze. Poleg učinkovitega zmanjšanja inzulinske rezistence imajo takšna zdravila antihipertenzivni in antiaterosklerotični učinek, ne motijo presnove purinov in lipidov ter imajo kardioprotektivno in nefroprotektivno sposobnost.
Zdravila, ki blokirajo receptorje angiotenzina II, imajo podobne hemodinamske in presnovne lastnosti, zavirajo simpatično aktivnost. Poleg znižanja inzulinske rezistence se izboljša tudi presnova ogljikovih hidratov, maščob in purinov.
Do danes je bila dokazana učinkovitost moksonidina, predstavnika vrste agonistov imidazolinskih receptorjev. To zdravilo deluje na receptorje, stabilizira aktivnost simpatičnega živčnega sistema in zavira aktivnost sistema renin-angiotenzin, kar povzroči zmanjšanje hidrolize maščob in ravni prostih maščobnih kislin, zmanjšanje števila vlaken, odpornih na inzulin, v skeletnih mišicah ter pospešitev transporta in presnove glukoze. Zaradi teh procesov se poveča občutljivost na inzulin, zmanjšajo se trigliceridi in poveča vsebnost lipoproteinov visoke gostote.
Druga zdravila, ki jih lahko predpiše zdravnik, so prikazana v tabeli.
Aktivni krom |
Zdravilo, ki zmanjšuje odvisnost od sladkorja, odpravlja nenehno hrepenenje po sladkarijah, pomaga lažje prenašati dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Aktivni krom se lahko priporoči kot dodatno zdravilo za inzulinsko rezistenco in sladkorno bolezen tipa II. Standardni odmerek zdravila: 1 tableta na dan z obrokom. Trajanje zdravljenja - 2-3 mesece. |
Berberin |
Rastlinski alkaloid, učinkovit pri sladkorni bolezni tipa II, hiperlipidemiji in drugih presnovnih motnjah. Standardno vzemite 1 kapsulo berberina do trikrat na dan z vodo. Trajanje terapije je 2-4 tedne. |
Inozitol |
Monovitamin, ki podpira normalno delovanje celičnih membran, uravnava aktivnost insulina in presnovo ogljikovih hidratov. Odrasli bolniki jemljejo 1 kapsulo dnevno ali vsak drugi dan. |
Prehranska dopolnila |
Med drugimi prehranskimi dopolnili se lahko priporočijo naslednji izdelki: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Aktivna sestavina zdravila Sacharonorm Doppelherz; Glukoza (preprečevanje); Abecedna sladkorna bolezen. |
Dieta pri inzulinski rezistenci
Ogljikovi hidrati so glavni vir energije za telo. Z leti so ljudje uživali vedno več hrane, ki vsebuje ogljikove hidrate, saj se hitro prebavi in zagotavlja veliko energije. Sčasoma je to privedlo do tega, da je trebušna slinavka začela proizvajati več inzulina, s katerim lahko glukoza vstopi v celico in jo nahrani ter energizira. Prevelik vnos glukoze vodi do njenega odlaganja v maščobnem tkivu in jetrih (glikogen).
Inzulin lahko imenujemo hormonsko sredstvo, ki "shranjuje" maščobo, ker aktivira vstop glukoze v maščobne strukture in sodeluje pri proizvodnji trigliceridov in maščobnih kislin ter zavira razgradnjo maščob.
Pri presežku inzulina v krvnem obtoku je skoraj nemogoče normalizirati telesno težo. Vendar pa je težavo mogoče rešiti s kompetentnim pristopom k spremembi prehrane. Ne smete si dovoliti pogostega prigrizka, saj se inzulin sprošča pri vsakem obroku, tudi majhnem. In takšni prigrizki bodo vzdrževali njegovo visoko raven. Da bi se temu izognili, nutricionisti svetujejo prehod na 3 obroke na dan s povprečnim premorom med obroki 4 ure ali celo več – od tega je neposredno odvisna kakovost izgube teže in odpravljanje inzulinske rezistence.
Večino načel običajne prehrane je treba spremeniti. Pomembno je upoštevati glikemični indeks zaužitih živil: to je kazalnik, ki kaže stopnjo zvišanja ravni glukoze v krvi po njihovem zaužitju.
Glikemični indeks je lahko:
- Nizka (manj kot 55);
- Srednja (56 do 69);
- Visoka (nad 70).
Izdelke z nizko in srednjo vsebnostjo lahko pustimo v prehrani, tiste z visoko vsebnostjo pa kategorično izključimo iz jedilnika. Najprej so to sladkor in vse sladkarije, pecivo in beli kruh, hitra hrana in prigrizki, sladke gazirane pijače in sokovi v vrečkah. Na jedilniku ostanejo ribe, belo meso, jajca, zelenjava, zelišča, jagodičevje, neškrobno sadje in korenovka.
Živila, ki zmanjšujejo inzulinsko rezistenco
Prehranski vnos pri inzulinski rezistenci je zaželeno razširiti z dodatkom takšnih izdelkov:
- Jabolka in hruške;
- Jajčevec;
- Grah in zeleni grah;
- Fižol, vključno s beluši;
- Marelice in breskve;
- Zelje (belo zelje, rdeče zelje, brokoli, brstični ohrovt, cvetača);
- Pesa, korenje;
- 3 % mleka;
- Kumare in paradižnik;
- Leča;
- Jagodičevje (robide, maline, ribez, murve);
- Semena, oreščki (bučna in sezamova semena, sončnična semena, pinjole, orehi, arašidi, pistacije);
- Pšenični otrobi.
Dodajanje morskih sadežev (ostrig, rakov, morskih rib, morskih alg, kozic) v jedilnik bo pozitivno vplivalo na dobro počutje bolnikov.
Zmerno lahko uživamo ajdo, ovseno kašo, biserno in ječmenovo kašo.
Intervalno postenje
Prehranjevalni režim in vzorci so zelo pomembni dejavniki, ki neposredno vplivajo na inzulinsko rezistenco. Eden takšnih režimov, ki je zelo priljubljen med ljudmi, ki želijo shujšati, je intervalno postenje. Gre za specifičen prehranski sistem, kjer se obdobja prehranjevanja izmenjujejo z določenimi obdobji posta, pri čemer praktično ni omejitev glede hrane (izključeni so le preprosti ogljikovi hidrati).
Bistvo te sheme je ideja, da je bil človek v procesu evolucije prisiljen več ur zaporedoma ostati brez hrane, kar je prispevalo k ohranjanju normalne teže ter izboljšani vzdržljivosti in prilagajanju telesa. Treba je opozoriti, da je inzulinska rezistenca pogosto posledica dejstva, da ljudje jedo visokokalorične obroke brez kakršnih koli omejitev glede časa in količine ter se ne gibljejo veliko, kar povzroči zvišanje ravni glukoze in inzulina ter razvoj debelosti in drugih zapletov.
Intervalno postenje lahko sledi eni od treh osnovnih različic:
- Predpostavlja 16-18 ur posta na dan / 6-8 ur dovoljenih obrokov.
- Predpostavlja 12 ur posta / 12 ur dovoljenega vnosa hrane.
- Predpostavlja 14 ur posta / 10 ur dovoljenih obrokov.
Nekateri bolniki zaradi inzulinske rezistence prakticirajo tudi daljše postenje – na primer od 24 do 72 ur. Vendar pa nutricionisti navajajo, da je takšen prehranski režim lahko nevaren za zdravje, zato močno odsvetujejo njegovo široko uporabo.
Na splošno ima kratkotrajno postenje pozitiven učinek na raven inzulina in glukoze pri ljudeh z inzulinsko rezistenco. Vendar pa je treba to metodo diete začeti šele po predhodnem posvetovanju z zdravniki.
Vitamini za inzulinsko rezistenco
Študije so pokazale, da vitamin B7 (biotin) neposredno vpliva na presnovo glukoze v telesu. Biotin ima sposobnost znižanja koncentracije sladkorja v krvi po zaužitju obroka z ogljikovimi hidrati. Prav tako optimizira odziv insulina na obremenitev s sladkorjem in zmanjšuje stopnjo inzulinske rezistence.
Do danes se uporaba biotina aktivno preučuje. Vendar pa je že zanesljivo znano, da ta vitamin pomembno aktivira presnovo glukoze pri bolnikih na dializi, pa tudi pri bolnikih s sladkorno boleznijo.
Biotin je prisoten v številnih živilih – zlasti v jetrih, jajčnih rumenjakih, semenih in oreščkih, mlečnih izdelkih, avokadu itd. Vendar je ta vitamin topen v vodi, zato se v telesu ne kopiči in ga je treba vnesti s hrano ali z dodatki, ki jih lahko predpiše zdravnik.
Nekateri nutricionisti navajajo, da je nujno jemati dodatke tokoferola, prehranskega dopolnila z vitaminom E. Obstajajo podatki, da tokoferol znatno zmanjša število inzulinskih receptorjev, zmanjša inzulinsko rezistenco in izboljša izkoriščanje glukoze v telesu. Strokovnjaki imajo veliko dokazov, da pomanjkanje vitamina E negativno vpliva na presnovo in lahko poslabša inzulinsko rezistenco.
Ogljikovi hidrati pri inzulinski rezistenci
Ogljikovi hidrati so eden od predstavnikov triade makrohranil, ki jih telo redno in v zadostnih količinah potrebuje. Med drugimi makrohranili so še znane maščobe in beljakovine. Ogljikovi hidrati telesu zagotavljajo predvsem energijo: 1 g sprosti 4 kalorije. V telesu se ogljikovi hidrati razgradijo v glukozo, ki je osnovni vir energije za mišice in možgane.
Katera živila so še posebej bogata z ogljikovimi hidrati:
- Pekovski izdelki in testenine;
- Mlečni izdelki;
- Sladkarije;
- Žita, semena, oreščki;
- Sadje, zelenjava.
Ogljikove hidrate lahko predstavljajo vlaknine, škrob in sladkor. Prva dva sta kompleksna, medtem ko je sladkor preprost ogljikov hidrat, ki ga je še posebej enostavno razgraditi in prebaviti. Posledično sladkor skoraj takoj zviša raven glukoze v krvi, kar je pri inzulinski rezistenci zelo nezaželeno.
Kompleksni ogljikovi hidrati se razgrajujejo počasneje, zato se indeks glukoze postopoma povečuje, hkrati pa se zmanjšuje verjetnost nastanka maščobnih oblog.
Kompleksni ogljikovi hidrati so prisotni v takšnih živilih:
- Žita;
- Sadje in zelenjava (jabolka, jagode, korenje, zelje itd.);
- Stročnice.
Za bolnike z inzulinsko rezistenco strokovnjaki svetujejo:
- Popolnoma se odpovedati sladkorju;
- Belo moko in pekovske izdelke iz nje zamenjajte s polnozrnatimi analogi;
- V svojo prehrano dodajte rastlinska živila;
- Vsak dan jejte zelenjavne prve jedi, po možnosti s fižolom ali lečo.
Od sladkarij, peciva, sokov iz vrečk, piškotov in sladkih gaziranih pijač se je bolje popolnoma odpovedati.
Najbolj uporaben ogljikov hidrat je vlaknina: prehranska vlaknina blagodejno vpliva na srce in pomaga vzdrževati stabilno raven sladkorja v krvi. Ko topna vlaknina prehaja skozi tanko črevo, se veže na žolčne kisline, kar blokira njihovo reabsorpcijo. Holesterol se uporablja za nadaljnjo proizvodnjo žolčnih kislin v jetrih (neuporabljen holesterol ostane v krvnem obtoku, znano pa je, da njegova povišana raven znatno poveča tveganje za srčno-žilne bolezni). Z dnevnim uživanjem 10 g vlaknin se kazalnik "slabega" holesterola zmanjša za 7 %.
Alkohol pri inzulinski rezistenci
Rezultati številnih študij so pokazali, da lahko uživanje že majhnih količin alkohola oteži potek inzulinske rezistence, prispeva k razvoju ketoacidoze in angiopatij. Pri osebah, ki trpijo za kroničnim alkoholizmom, so v večini primerov prisotne izrazite presnovne motnje, motnje delovanja jeter in okvare trebušne slinavke. Zloraba alkohola znatno poveča tveganje za zaplete.
V začetni fazi se pri rednem uživanju alkohola poveča proizvodnja insulina, razvije se hipoglikemično stanje. Sistematična alkoholna zastrupitev vodi do zaviranja sekretorne funkcije trebušne slinavke.
Hiperglikemija se pojavi v prvi fazi odtegnitvenih simptomov alkohola, hipoglikemija pa v drugi in tretji fazi.
Motnje presnove ogljikovih hidratov se pogosto kažejo z znižanimi vrednostmi glukoze na tešče, bazalno hiperglikemijo, pri mnogih bolnikih pa pride do dramatičnega zmanjšanja tolerance za glukozo.
Če so prizadeta jetra, je razgradnja insulina motena in opazimo hipoglikemijo. Če je pretežno prizadeta trebušna slinavka, se proizvodnja insulina zmanjša, medtem ko razgradnja ostane normalna, kar povzroči hiperglikemijo.
Zloraba alkohola prispeva k poslabšanju disproteinemije in povečanju indeksa glikozilacije, zavira mikrocirkulacijske procese v konjunktivi in poškoduje delovanje ledvic.
Strokovnjaki Ameriškega združenja za sladkorno bolezen dajejo naslednja priporočila za ljudi z inzulinsko rezistenco:
- Ženske ne smejo zaužiti več kot 1 porcijo alkohola na dan, moški pa 2 porciji (1 porcija ustreza 10 g etanola);
- Ne sme se piti na prazen želodec ali pri nenormalnih ravneh glukoze v krvi;
- Ne popijte celotnega obroka naenkrat;
- Pomembno je, da hkrati pijete dovolj redne pitne vode;
- Namesto vodke, piva in šampanjca je bolje izbrati naravno suho ali polsuho vino;
- Če se ni mogoče odpovedati pitju piva, raje izberite najlažjo in najlažjo sorto.
Če obstaja veliko tveganje za razvoj sladkorne bolezni, je bolje, da alkohol popolnoma opustite.
Preprečevanje
Da bi to preprečili, je najprej treba normalizirati telesno težo in se vsakodnevno gibati. Med vadbo mišice absorbirajo skoraj 20-krat več glukoze kot v mirnem stanju. Najbolj koristne dejavnosti so plavanje, kolesarjenje in intenzivna hoja. Pomembno je razumeti, da telesna dejavnost ni nujno športna: dovolj bo aktiven sprehod, intenzivno čiščenje stanovanja in vzpon v zgornja nadstropja brez dvigala.
Drug potreben preventivni ukrep je pravilna prehrana. V prehrani je treba zmanjšati količino živalskih maščob in sladkarij ter izključiti uživanje alkoholnih pijač. Nevarnost predstavljajo tudi skrite maščobe in ogljikovi hidrati, ki jih vsebujejo klobase, polizdelki in slaščice industrijske proizvodnje. Glavne jedi, ki bi morale sestavljati dnevni jedilnik, so kuhana, surova in pečena zelenjava, korenovke, stročnice, oreški. Zelo uporabni so morski sadeži, žitarice, zelenjava. Prehrana mora nujno vsebovati zadostno količino beljakovin, vključno z rastlinskimi. Dokazano je, da lahko sestavine cimeta igrajo pomembno vlogo pri lajšanju in preprečevanju znakov in simptomov metabolnega sindroma, sladkorne bolezni tipa 2 ter srčno-žilnih in sorodnih bolezni. [ 26 ]
Iz jedilnika izključite lahko prebavljive ogljikove hidrate: sladkor, sladkarije, torte, sladoled, kondenzirano mleko, sladke gazirane pijače, marmelade in piškote – vsi ti izdelki pomembno prispevajo k razvoju inzulinske rezistence.
Napoved
Inzulinsko rezistenco je mogoče odpraviti s pravočasnim in celovitim pristopom, ki vključuje dieto in režim vadbe.
Če upoštevate vsa priporočila zdravnikov in nutricionistov, lahko prognozo štejete za ugodno. Pomembno je tako med aktivnim zdravljenjem kot po njegovem zaključku nadzorovati vnos ogljikovih hidratov s hrano (zlasti čistega sladkorja in sladkarij). Izogibati se je treba pasivnemu načinu življenja, redno telovaditi in ne dovoliti pojava prekomerne telesne teže. Če že obstaja kakršna koli stopnja debelosti, je treba vsa prizadevanja usmeriti v normalizacijo teže.
Poleg tega je treba tudi po uspešnem zdravljenju spremljati inzulinsko rezistenco z rednim testiranjem ravni glukoze, inzulina in holesterola v krvi.