Kaj povzroča kratkovidnost?

V etiologiji prirojene kratkovidnosti imata vodilno vlogo dednost (55-65%) in perinatalna patologija.

Prirojena kratkovidnost je običajno značilna po visoki stopnji, povečanju dolžine anteroposteriorne osi, anizometropija, astigmatizem, zmanjšanju največje korigirane ostrine vida, spremembah na fundusu, povezanih z razvojnimi anomalijami vidnega živca in makularne regije.

Pridobljena kratkovidnost se pojavi v predšolski dobi (zgodnje pridobljena), šolski dobi, redkeje pri odraslih, njen pojav in napredovanje pa temelji na podaljševanju anteriorno-posteriorne osi očesa.

V večini primerov se ostrina vida kratkovidnega očesa pod optično korekcijo z divergentnimi lečami ustrezne dioptrije poveča na normalne vrednosti (1,0 ali 6/6 ali 20/20, odvisno od merilnega sistema). Takšna kratkovidnost se imenuje nezapletena. Pri zapleteni kratkovidnosti ostane ostrina vida ne le na daljavo, temveč tudi na blizu zmanjšana tudi pri popolni optični korekciji refrakcijske napake. Takšno nepopravljivo izgubo vida lahko povzročijo ambliopija (kortikalna inhibicija), distrofične spremembe v osrednjem delu (makularna cona) mrežnice, njen odstop in zamegljenost leče (katarakta). Pri otrocih je najpogostejši vzrok nepopravljive izgube vida pri kratkovidnosti ambliopija. Spremlja le prirojeno kratkovidnost visoke in redkeje zmerne stopnje. Razlog za njen razvoj je dolgotrajna projekcija nejasnih slik na mrežnico (refraktivna ambliopija). Še bolj vztrajno zmanjšanje vida opazimo pri anizometropni ali enostranski prirojeni kratkovidnosti (anizometropna ambliopija).

Poleg ambliopije lahko nepopravljivo zmanjšanje ostrine vida pri prirojeni kratkovidnosti povzročijo tudi organske spremembe v vidnem sistemu. Prirojena kratkovidnost se pogosto kombinira z različnimi vrstami patologije in anomalij v razvoju očesa (nistagmus, strabizem, kolobomi vidnega živca, očesne membrane, subluksacija leče, delna ali popolna katarakta, sferofakija, lentikonus, ostanki embrionalnega tkiva, patologija pigmentnega epitelija mrežnice, delna atrofija in hipoplazija vidnega živca), pa tudi s sistemskimi ektodermalnimi malformacijami in vrstami displazije vezivnega tkiva (Marfanov, Sticklerjev, Marchesanijev sindrom; modra beločnica, deformacija prsnega koša, ploska stopala, popkovne kile itd.).

Za razliko od prirojene kratkovidnosti se pridobljena kratkovidnost razvija postopoma, z manjšo optično napako, ki sprva zmanjša le ostrino vida na daljavo. Slednja se poveča na 1,0, ko se uporabijo šibke divergentne ("negativne") leče. Ostrina vida na blizu pri pridobljeni kratkovidnosti šibke ali celo zmerne stopnje ostane normalna in ne moti pravilnega razvoja in zorenja vidnega sistema. Ambliopija ni značilna za pridobljeno kratkovidnost.

V etiologiji pridobljene kratkovidnosti igra vlogo kombinacija dednih in okoljskih dejavnikov. Pri otrocih zdravih staršev se kratkovidnost odkrije v 7,3 % primerov, pri enem kratkovidnem otroku v 26,2 % primerov in pri obeh v 45 % primerov. Kratkovidnost se deduje avtosomno dominantno (običajno nizka stopnja, nezapletena) in avtosomno recesivno (običajno hitro napredujoča, visoka, zapletena).

Hkrati pa nedvomno obstaja vpliv različnih okoljskih dejavnikov tako na pojav kratkovidnosti kot na naravo njenega poteka.

Takšni dejavniki so lahko različne bolezni, akutne in kronične okužbe (zlasti tiste, ki jih spremlja hipertermija, dolgotrajen potek, izguba teže): hipovitaminoza, pomanjkanje popolnih beljakovin v hrani, telesna neaktivnost, težko fizično in vizualno intenzivno delo; materine bolezni med nosečnostjo, toksikoza, alkoholizem in druge zastrupitve. Z razvojem kratkovidnosti sta pogosto povezana tudi prezgodnji porod in nizka porodna teža. Vendar pa je najpomembnejši okoljski dejavnik vizualno delo od blizu. V zadnjih letih je bilo dokazano, da sta pojavnost in napredovanje kratkovidnosti neposredno povezana s številom ur branja (in obratna sorazmernost je bila ugotovljena z urami telesne dejavnosti zunaj doma). Znano je dejstvo, da je populacija "kratkovidnih" zanesljivo bolj brana in izobražena v primerjavi z nekratkovidnimi (Grossvenor, Goss, 1999).

Poleg dednosti pri patogenezi pridobljene kratkovidnosti sodelujeta še dva dejavnika: oslabljena akomodacija in oslabljena beločnica (Avetisov ES, 1965). Motnje akomodacije predhodijo razvoju kratkovidnosti in ga spremljajo. Različni neugodni okoljski dejavniki (slabe higienske razmere, različne bolezni, poškodbe, ki motijo prekrvavitev ciliarne mišice, telesna neaktivnost) vplivajo prek akomodacijskega aparata.

Progresivna kratkovidnost srednje in še posebej visoke stopnje je bolezen beločnice: motnja njene presnove, mikrostrukture, oslabitev podpornih lastnosti. Med napredovanjem kratkovidnosti pride do raztezanja in tanjšanja vlaknaste membrane očesa (beločnice), povečanja vseh njenih dimenzij (anteroposteriorne, horizontalne, vertikalne) in volumna, zmanjšanja togosti, akustične in rentgenske optične gostote. Ta proces spremljajo mehanske obremenitve, raztezanje, poškodbe notranjih membran očesa (žilnice in mrežnice) ter razvoj distrofičnih sprememb v njih in v steklovini.