Kaj povzroča recidivni tifus?

Vzrok ponavljajoče se vročine

Povratni ušni tifus povzroča spiroheta Borrelia recurrentis Obermeieri iz družine Spirochaetaceae , rodu Borrelia, ki ima obliko nitaste spirale s 6-8 zavoji; ima aktivno mobilnost; je anaerobna. Razmnožuje se s prečno delitvijo. Dobro se obarva z anilinskimi barvili, je gramnegativna. Raste na posebnih hranilnih gojišču.

Število beljakovinskih antigenov borelij doseže več deset, njihovo sintezo kodirajo različni geni, od katerih so nekateri periodično v neaktivni "tihi" obliki. Med boleznijo se zaradi preureditev v kromosomu aktivira "tihi" gen in pojavi se generacija borelij z novo antigensko sestavo.

Obermeyerjeva spiroheta vsebuje endotoksine. Patogena za opice, bele miši in podgane; nepatogena za morske prašičke.

V okolju je B. recurrentis nestabilen in hitro umre, če ga posušimo in segrejemo na 50 °C. Občutljiv je na benzilpenicilin, tetracikline, kloramfenikol in eritromicin.

Patogeneza recidivne vročine

Borelije, ki prodrejo skozi kožo v človeško telo, se zajamejo v celice histiofagocitnega sistema in se v njih razmnožijo – ta faza ustreza inkubacijski dobi. Nato patogen vstopi v kri – razvije se borelioza, ki se klinično kaže z mrzlico, vročino itd. Po nekaj dneh se proizvajajo protitelesa, ki inaktivirajo borelijo. Mikrobi v periferni krvi niso zaznani, vročina se ustavi. Zaradi smrti spirohet se sprosti endotoksin, ki deluje na celice žilnega endotelija, jeter in vranice, kar povzroči motnje termoregulacije in mikrocirkulacije. Kopičenje borelij v majhnih žilah vodi do razvoja tromboze, krvavitve in DIC sindroma. Borelije in toksinemija se pokažejo s prvim vročinskim napadom, po katerem nekatere spirohete ostanejo v osrednjem živčnem sistemu, kostnem mozgu in vranici. Razmnožijo se in po nekaj dneh, ko se temperatura vrne v normalno stanje, ponovno vstopijo v krvni obtok, kar povzroči drugi vročinski napad. Nova generacija borelij se od prejšnje razlikuje po strukturi svojih antigenov, zato je patogen odporen na protitelesa, ki nastanejo med prvim napadom, vendar ga uničijo fagociti in protitelesa, ki nastanejo med drugim napadom. Ta postopek se ponavlja, dokler bolnik nima protiteles proti vsem generacijam borelij.

Patološke in anatomske spremembe pri umrlih zaradi ušnega vraničnega vročinskega znoja se pojavljajo predvsem v vranici, jetrih, možganih in ledvicah. Vranica se lahko poveča 5-8-krat, njena kapsula je napeta in zlahka poči; v parenhimu najdemo krvavitve, infarkte in žarišča nekroze, v žilah pa tromboze in veliko število borelij. V jetrih najdemo žarišča nekroze. V možganih najdemo vaskularno dilatacijo, krvavitve in perivaskularne infiltrate.

Epidemiologija ponavljajoče se vročine

Vir okužbe je bolna oseba. Verjetnost okužbe se poveča med napadi vročine. Borelijo prenašajo uši (predvsem oblačilne uši, redkeje naglavne), ki lahko okužbo prenesejo 6–28 dni po hranjenju s krvjo bolne osebe. Spirohete se množijo in kopičijo v hemolimfi uši. Do okužbe pri ljudeh pride, ko hemolimfa zmečkane uši pride na poškodovano kožo (praske, stik z oblačili).

Človeška dovzetnost za to okužbo je absolutna.

Imunost po preboleli recidivni mrzlici, ki jo prenašajo uši, je nestabilna in možne so ponovitve bolezni.

V preteklosti je bila ušna recidivna mrzlica razširjena v mnogih državah sveta, pojavnost pa se je močno povečala med vojnami, lakotami in drugimi družbeno-ekonomskimi nesrečami. Med prvo in drugo svetovno vojno so bile epidemije opažene povsod. V Ukrajini je bila ušna recidivna mrzlica sredi prejšnjega stoletja popolnoma izkoreninjena, vendar ni mogoče izključiti možnosti, da bi se ta bolezen v našo državo uvozila iz endemičnih regij: nekaterih držav v Aziji, Afriki, Srednji in Južni Ameriki. Značilna je sezonskost s povečanjem pojavnosti v zimsko-pomladnem obdobju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]