Kaj povzroča ponavljajoče se tifuso mrzlico?

Vzrok ponavljajoče se tifusa

Povratni tifus uši povzroča spirochete Borrelia recurrentis Obermeieri družina Spirochaetaceae, rodu Borrelia, v obliki, ki spominja na navojno spiralo s 6-8 curls; ima aktivno mobilnost; anaerobe. Razgaljena s prečnim deljenjem. Dobro je obarvan z anilin barvami, gram-negativni. Raste na posebnih hranilnih medijih.

Količina proteinskih antigenov Borrelia doseže več deset, njihova sinteza je kodirana z različnimi geni, nekateri od njih so občasno neaktivni v "tihi" obliki. Med boleznijo, ki je posledica preureditev v kromosomu, se aktivira "tihi" gen in proizvaja borrelijo z novo antigensko sestavo.

Spirochete Obermeier vsebuje endotoksine. Patogeni za opice, bele miši in podgane; ne patogeni za morske prašiče.

V okolju recurrentis ni zelo stabilen, hitro izgine, ko ga posušimo in segrejemo na 50 ° C. Je občutljiv na benzilpenicilin, tetracikline, kloramfenikol, eritromicin.

Patogeneza ponavljajoče se tifusa

Penetriranje skozi kožo v človeško telo Borrelia zajamejo celice histiophagocytic sistema in se multiplicira v njih - ta faza ustreza inkubacijskemu obdobju. Potem patogen vstopi v kri - borreliemiya razvoj klinično kaže z mrzlico, mrzlico in drugih protiteles so proizvedeni v nekaj dneh, ki onesposobijo Borrelia .. V periferni krvi mikrobe niso zaznane, zvišana telesna temperatura se ustavi. Zaradi smrti spirohetov se sprošča endotoksin, ki deluje na endotelne celice posod. Jetra, vranico, ki povzroča kršitev termoregulacije in mikrocirkulacije. Akumulacija Borrelia v majhnih posodah vodi v razvoj tromboz, krvavitev in DIC sindroma. Borrelemija in toksemija kažejo na prvi vročinski napad, po katerem del spirohete ostane v osrednjem živčevju, kostnem mozgu in vranici. Pomnožijo se in nekaj dni po normalizaciji temperature spet vstopijo v kri, kar povzroči drugi vročinski napad. New Generation Borrelia antigenov razlikuje od prejšnje strukture pa tvori patogen odporno napadati prvih protiteles, vendar je uničil fagocitov in protitelesa proizvedena v drugi epizode. Ta postopek se ponovi, dokler bolnik protiteles proti vsem generacijam Borrelia.

Patološke in anatomske spremembe pri tistih, ki so umrli zaradi vezikularnega ponavljajočega se tifusa, najdemo predvsem v vranici, jetrih, možganih in ledvicah. Vranico se lahko poveča 5-8-krat, kapsula je napeta, zlahka raztrgana; v parenhima, krvavitvah, infarktih, žarkih nekroze, v krvnih žilah - trombozah, veliko število borrelij. V jetrih najdemo žrelo nekroze. V možganih so odkrili vazodilatacijo, krvavitev, perivaskularne infiltrate.

Epidemiologija ponavljajoče se tifusa

Vir okužbe je bolna oseba. Verjetnost okužbe se poveča v času vročine. Nosilec Borrelia je ušesa (večinoma jutranje, pogosteje glava), ki lahko prenaša okužbo 6 do 28 dni po zasičenosti s krvjo bolne osebe. Spirochete se množijo in kopičijo v hemolimfu ušes. Okužba osebe se pojavi, ko hemolymf zmečane mačke poškoduje poškodovano kožo (glavniki, petje z oblačili).

Ljudska dovzetnost za to okužbo je absolutna.

Imuniteta po prenehanju vsakega ponavljajočega tifusa je nestabilna, ponavljajoče se bolezni so možne.

V preteklosti je bil v mnogih državah po svetu razširjen tip tifusa, ki se je močno povečal med vojnami, lakoto in drugimi socialno-ekonomskimi katastrofami. V letih prve in druge svetovne vojne so bile povsod zabeležene epidemije. V Ukrajini je vshiny recidivno vročina povsem odpraviti v sredini prejšnjega stoletja, vendar ne moremo izključiti možnosti uvoza bolezni v našo državo iz endemičnih regijah: nekatere države v Aziji, Afriki, Srednji in Južni Ameriki. Tipična sezonskost s povečanjem obolevnosti v zimskem in pomladnem obdobju.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],