Miokardni infarkt: zapleti

Električna disfunkcija se pojavi pri več kot 90 % bolnikov z miokardnim infarktom. Električna disfunkcija, ki običajno povzroči smrt v 72 urah, vključuje tahikardijo (iz katerega koli vira) s srčnim utripom, ki je dovolj visok, da zmanjša srčni izpust in zniža krvni tlak, atrioventrikularni blok tipa Mobitz II (2. stopnje) ali popoln (3. stopnje), ventrikularno tahikardijo (VT) in ventrikularno fibrilacijo (VF).

Asistola je redka, razen v skrajnih primerih progresivne odpovedi levega prekata in šoka. Bolnike s srčno aritmijo je treba pregledati glede hipoksije in elektrolitskih motenj, ki so lahko vzrok ali pa prispevajoči dejavnik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Disfunkcija sinusnega vozla

Disfunkcija sinusnega vozla se lahko razvije, če je prizadeta arterija, ki oskrbuje sinusni vozel. Ta zaplet je bolj verjeten, če je že prišlo do poškodbe sinusnega vozla (pogosto pri starejših). Sinusna bradikardija, najpogostejša disfunkcija sinusnega vozla, običajno ne zahteva zdravljenja, razen če je prisotna arterijska hipotenzija ali srčni utrip < 50 utripov na minuto. Nižji srčni utrip, čeprav ni kritičen, zmanjša obremenitev srca in pomaga zmanjšati območje infarkta. Pri bradikardiji z arterijsko hipotenzijo (ki lahko zmanjša prekrvavitev miokarda) se uporabi atropin 0,5 do 1 mg intravensko; če učinek ni zadosten, se lahko dajanje ponovi po nekaj minutah. Bolje je dajanje več majhnih odmerkov, saj lahko visoki odmerki povzročijo tahikardijo. Včasih je potreben začasni srčni spodbujevalnik.

Vztrajna sinusna tahikardija je običajno zlovešč znak, ki pogosto kaže na odpoved levega prekata in nizek srčni izpust. Če ni odpovedi levega prekata ali drugega očitnega vzroka, se lahko ta vrsta aritmije odzove na intravenske ali peroralne zaviralce beta, odvisno od stopnje nujnosti.

Atrijske aritmije

Motnje atrijskega ritma (atrijska ekstrasistola, atrijska fibrilacija in redkeje atrijsko flutteranje) se razvijejo pri približno 10 % bolnikov z miokardnim infarktom in lahko odražajo prisotnost odpovedi levega prekata ali miokardnega infarkta desnega atrija. Paroksizmalna atrijska tahikardija je redka in se običajno pojavi pri bolnikih, ki so že imeli podobne epizode. Atrijska ekstrasistola je običajno benigna, vendar velja, da lahko povečanje pogostosti povzroči razvoj srčnega popuščanja. Pogosta atrijska ekstrasistola je lahko občutljiva na dajanje zaviralcev beta.

Atrijska fibrilacija je običajno prehodna, če se pojavi v prvih 24 urah. Dejavniki tveganja vključujejo starost nad 70 let, srčno popuščanje, predhodni miokardni infarkt, predhodni velik miokardni infarkt, atrijski infarkt, perikarditis, hipokaliemijo, hipomagneziemijo, kronično pljučno bolezen in hipoksijo. Fibrinolitiki zmanjšujejo pojavnost tega zapleta. Ponavljajoči se paroksizmi atrijske fibrilacije so slab prognostični dejavnik, ki povečujejo tveganje za sistemsko embolijo.

Pri atrijski fibrilaciji se zaradi tveganja za sistemsko embolijo običajno predpiše natrijev heparin. Intravenski zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (npr. atenolol 2,5 do 5,0 mg v 2 minutah do polnega odmerka 10 mg v 10 do 15 minutah, metoprolol 2 do 5 mg vsake 2 do 5 minut do polnega odmerka 15 mg v 10 do 15 minutah) upočasnijo ventrikularno frekvenco. Potrebno je skrbno spremljanje srčnega utripa in krvnega tlaka. Zdravljenje se prekine, če se srčni utrip znatno zmanjša ali je sistolični krvni tlak < 100 mm Hg. Intravenski digoksin (manj učinkovit kot zaviralci adrenergičnih receptorjev beta) se uporablja previdno in le pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo in sistolično disfunkcijo levega prekata. Z digoksinom se srčni utrip običajno zmanjša v približno 2 urah. Pri bolnikih brez očitne sistolične disfunkcije levega prekata ali prevodnih motenj, ki se kažejo s širokim kompleksom QRS, se lahko razmisli o intravenskem verapamilu ali diltiazemu. Slednje zdravilo se lahko daje intravensko za vzdrževanje normalnega srčnega utripa v daljšem časovnem obdobju.

Če atrijska fibrilacija ogrozi sistemski krvni obtok (npr. povzroči odpoved levega prekata, hipotenzijo ali bolečine v prsih), je indicirana nujna kardioverzija. Če se atrijska fibrilacija po kardioverziji ponovi, je treba razmisliti o intravenskem dajanju amiodarona.

Pri atrijskem flutterju se srčni utrip spremlja na enak način kot pri atrijski fibrilaciji, vendar se natrijev heparin ne daje.

Od supraventrikularnih tahiaritmij (razen sinusne tahikardije) se atrijska fibrilacija najpogosteje opazi v akutnem obdobju miokardnega infarkta - pri 10-20 % bolnikov. Vse druge različice supraventrikularne tahikardije med miokardnim infarktom so zelo redke. Po potrebi se izvajajo standardni terapevtski ukrepi.

Zgodnja atrijska fibrilacija (v prvih 24 urah po miokardnem infarktu) je običajno prehodna in je povezana z atrijsko ishemijo in epistenokardialnim perikarditisom. Kasnejši pojav atrijske fibrilacije je v večini primerov posledica napihnjenosti levega preddvora pri bolnikih z disfunkcijo levega prekata (aritmija srčnega popuščanja). Če ni pomembnih hemodinamskih motenj, atrijska fibrilacija ne potrebuje zdravljenja. V prisotnosti pomembnih hemodinamskih motenj je metoda izbire nujna električna kardioverzija. V stabilnejšem stanju obstajata dve možnosti za obravnavo bolnika: (1) upočasnitev srčnega utripa v tahistolični obliki na povprečno 70 utripov na minuto z uporabo intravenskih zaviralcev beta, digoksina, verapamila ali diltiazema; (2) poskus obnovitve sinusnega ritma z uporabo intravenskega amiodarona ali sotalola. Prednost druge možnosti je možnost doseganja obnovitve sinusnega ritma in hkratne hitre upočasnitve srčnega utripa v primeru vztrajanja atrijske fibrilacije. Pri bolnikih z očitnim srčnim popuščanjem se izbira med dvema zdraviloma: digoksinom (iv. dajanje približno 1 mg v frakcioniranih odmerkih) ali amiodaronom (iv. 150–450 mg). Vsi bolniki z atrijsko fibrilacijo so indicirani za intravensko dajanje heparina.

Bradiaritmija

Disfunkcija sinusnega vozla in atrioventrikularni bloki se pogosteje pojavljajo pri miokardnem infarktu spodnje lokalizacije, zlasti v prvih urah. Sinusna bradikardija redko povzroča težave. V kombinaciji s sinusno bradikardijo in hudo hipotenzijo ("sindrom bradikardije-hipotenzije") se uporablja intravenski atropin.

Atrioventrikularni (AV) bloki so pogostejši tudi pri bolnikih z inferiornim miokardnim infarktom.

EKG kaže znake akutnega koronarnega sindroma z elevacijo ST segmenta II, III, aVF (recipročni depresija ST segmenta je opažena v odvodih I, aVL, V1-V5). Bolnik ima popoln AV blok, AV junkcionalni ritem s frekvenco 40 utripov na minuto.

Incidenca AV bloka II-III stopnje pri spodnjem miokardnem infarktu doseže 20 %, če pa obstaja sočasni miokardni infarkt desnega prekata, se AV blok opazi pri 45–75 % bolnikov. AV blok pri spodnjem miokardnem infarktu se praviloma razvija postopoma: najprej podaljšanje intervala PR, nato AV blok II stopnje tipa I (Mobitz-1, Samoilov-Wenckebachova periodičnost) in šele nato – popoln AV blok. Tudi popoln AV blok pri spodnjem miokardnem infarktu je skoraj vedno prehoden in traja od nekaj ur do 3–7 dni (pri 60 % bolnikov – manj kot 1 dan). Vendar pa je pojav AV bloka znak hujše lezije: bolnišnična umrljivost pri nezapletenem spodnjem miokardnem infarktu je 2–10 %, v primeru AV bloka pa doseže 20 % ali več. Vzrok smrti v tem primeru ni sam AV blok, temveč srčno popuščanje zaradi obsežnejše poškodbe miokarda.

EKG kaže elevacijo ST segmenta v odvodih II, III, aVF in V1-V3. Elevacija ST segmenta v odvodih V1-V3 je znak prizadetosti desnega prekata. Recipročna depresija ST segmenta je opažena v odvodih I, aVL, V4-V6. Bolnik ima popoln AV blok, AV junkcionalni ritem s frekvenco 30 utripov na minuto (sinusna tahikardija v atrijih s frekvenco 100 utripov na minuto).

Pri bolnikih z inferiornim miokardnim infarktom v primeru popolnega AV bloka izhodni ritem iz AV prehoda praviloma zagotavlja popolno kompenzacijo in običajno ni opaziti pomembnih hemodinamskih motenj. Zato zdravljenje v večini primerov ni potrebno. V primeru močnega znižanja srčnega utripa - manj kot 40 utripov na minuto in pojava znakov odpovedi krvnega obtoka se uporabi intravenski atropin (0,75-1,0 mg, po potrebi ponovi, največji odmerek je 2-3 mg). Zanimiva so poročila o učinkovitosti intravenske uporabe aminofilina (eufilina) pri AV blokih, odpornih na atropin ("atropin-odporni" AV bloki). V redkih primerih je lahko potrebna infuzija beta-2-stimulansov: adrenalina, izoproterenola, alupenta, astmopenta ali inhalacije beta-2-stimulansov. Potreba po električnem srčnem spodbujevalniku se pojavi izjemno redko. Izjema so primeri spodnjega miokardnega infarkta, ki prizadene desni prekat, ko je v primeru odpovedi desnega prekata v kombinaciji s hudo hipotenzijo za stabilizacijo hemodinamike morda potrebna dvokomorna električna stimulacija, saj je pri miokardnem infarktu desnega prekata zelo pomembno ohraniti sistolo desnega atrija.

Pri anteriornem miokardnem infarktu se AV blok II-III stopnje razvije le pri bolnikih z zelo obsežno poškodbo miokarda. V tem primeru se AV blok pojavi na ravni sistema His-Purkinje. Prognoza za takšne bolnike je zelo slaba - umrljivost doseže 80-90 % (kot pri kardiogenem šoku). Vzrok smrti je srčno popuščanje, vse do razvoja kardiogenega šoka ali sekundarne ventrikularne fibrilacije.

Predhodniki AV bloka pri anteriornem miokardnem infarktu so: nenaden pojav bloka desnega kraka snopa, odstopanje osi in podaljšanje intervala PR. Ob prisotnosti vseh treh znakov je verjetnost popolnega AV bloka približno 40 %. V primerih teh znakov ali registracije AV bloka tipa II (Mobitz II) je indicirana profilaktična vstavitev stimulirajoče sonde v desni prekat. Zdravilo izbire za zdravljenje popolnega AV bloka na ravni Hisovih vej s počasnim idioventrikularnim ritmom in hipotenzijo je začasni električni spodbujevalnik. V odsotnosti srčnega spodbujevalnika se uporabi infuzija adrenalina (2–10 mcg/min); infuzija isadrina, astmopenta ali salbutamola se lahko uporabi s hitrostjo, ki zagotavlja zadostno povečanje srčnega utripa. Žal je tudi v primerih obnovitve AV prevodnosti prognoza za takšne bolnike neugodna, umrljivost se znatno poveča tako med bivanjem v bolnišnici kot po odpustu (po nekaterih podatkih umrljivost v prvem letu doseže 65 %). Vendar pa so v zadnjih letih poročali, da po odpustu iz bolnišnice dejstvo prehodnega popolnega AV bloka ne vpliva več na dolgoročno prognozo bolnikov z anteriornim miokardnim infarktom.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Motnje prevodnosti

Mobitzov blok tipa I (Wenckebachov blok, progresivno podaljševanje intervala PR) se pogosto razvije pri spodnjem diafragmalnem miokardnem infarktu; redko napreduje. Mobitzov blok tipa II (redki utripi) običajno kaže na prisotnost masivnega anteriornega miokardnega infarkta, prav tako popoln atrioventrikularni blok s širokimi kompleksi QRS (atrijski impulzi ne dosežejo ventrikla), vendar sta obe vrsti blokov redki. Pogostost popolnih (stopnje III) AV blokov je odvisna od lokacije infarkta. Popolni AV blok se pojavi pri 5–10 % bolnikov z spodnjim miokardnim infarktom in je običajno prehoden. Pojavi se pri manj kot 5 % bolnikov z nezapletenim anteriornim miokardnim infarktom, vendar do 26 % pri isti vrsti miokardnega infarkta, ki ga spremlja blok desnega ali levega zadnjega fascikularnega snopa.

Mobitzov blok tipa I običajno ne zahteva zdravljenja. V primeru pravega Mobitzovega bloka tipa II z nizko srčno frekvenco ali pri AV bloku z redkimi širokimi kompleksi QRS se uporabi začasni srčni spodbujevalnik. Zunanji srčni spodbujevalnik se lahko uporablja, dokler se ne vstavi začasni srčni spodbujevalnik. Čeprav lahko dajanje izoproterenola začasno obnovi ritem in srčno frekvenco, se ta pristop ne uporablja, ker poveča potrebo miokarda po kisiku in tveganje za razvoj aritmij. Atropin v odmerku 0,5 mg vsake 3–5 minut do polnega odmerka 2,5 mg se lahko predpiše za AV blok z ozkim ventrikularnim kompleksom in počasnim srčnim utripom, ni pa priporočljiv za AV blok z novo nastalim širokim ventrikularnim kompleksom.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ventrikularne aritmije

Najpogosteje se ventrikularna ekstrasistola opazi med miokardnim infarktom.

Do nedavnega so bile ventrikularne ekstrasistole pri miokardnem infarktu zelo pomembne. Priljubljen je bil koncept tako imenovanih "opozorilnih aritmij", po katerem so visokostopenjske ventrikularne ekstrasistole (pogoste, polimorfne, združene in zgodnje - tipa "R na T") predhodniki ventrikularne fibrilacije, zdravljenje ventrikularnih ekstrasistol pa naj bi pomagalo zmanjšati pojavnost fibrilacije. Koncept "opozorilnih aritmij" ni bil potrjen. Zdaj je ugotovljeno, da so ekstrasistole, ki se pojavijo pri miokardnem infarktu, same po sebi varne (imenujejo se celo "kozmetična aritmija") in niso predhodniki ventrikularne fibrilacije. In kar je najpomembneje, zdravljenje ekstrasistol ne vpliva na pojavnost ventrikularne fibrilacije.

Smernice Ameriškega združenja za srce za zdravljenje akutnega miokardnega infarkta (1996) so posebej poudarile, da beleženje ventrikularnih ekstrasistol in celo nestabilne ventrikularne tahikardije (vključno s polimorfno ventrikularno tahikardijo, ki traja do 5 kompleksov) ni indikacija za predpisovanje antiaritmičnih zdravil (!). Odkrivanje pogostih ventrikularnih ekstrasistol 1-1,5 dni po nastopu miokardnega infarkta ima negativno prognostično vrednost, saj so v teh primerih ventrikularne ekstrasistole "sekundarne" in se praviloma pojavijo kot posledica obsežne poškodbe in izrazite disfunkcije levega prekata ("označevalci disfunkcije levega prekata").

Nevzdržna ventrikularna tahikardija

Nestabilna ventrikularna tahikardija je opredeljena kot epizode ventrikularne tahikardije, ki trajajo manj kot 30 s (tahikardija "teče"), ki jih ne spremljajo hemodinamske motnje. Mnogi avtorji nestabilno ventrikularno tahikardijo, pa tudi ventrikularno ekstrasistolo, uvrščajo med "kozmetične aritmije" (imenujejo se "navdušeni" pobegli ritmi).

Antiaritmična zdravila se predpisujejo le pri zelo pogostih, običajno skupinskih ekstrasistolah in nestabilni ventrikularni tahikardiji, če povzročajo hemodinamske motnje z razvojem kliničnih simptomov ali jih bolniki subjektivno zelo slabo prenašajo. Klinična situacija pri miokardnem infarktu je zelo dinamična, aritmije so pogosto prehodne in je zelo težko oceniti učinkovitost terapevtskih ukrepov. Vendar pa je trenutno priporočljivo izogibati se uporabi antiaritmičnih zdravil razreda I (razen lidokaina), če pa obstajajo indikacije za antiaritmično zdravljenje, se daje prednost zaviralcem adrenergičnih receptorjev beta, amiodaronu in morebiti sotalolu.

Lidokain se daje intravensko - 200 mg v 20 minutah (običajno v ponavljajočih se bolusih po 50 mg). Po potrebi se infuzija izvaja s hitrostjo 1-4 mg/min. Če je lidokain neučinkovit, se pogosteje uporabljajo zaviralci beta ali amiodaron. V Rusiji je trenutno najbolj dostopen zaviralec beta za intravensko dajanje propranolol (obzidan). Obzidan za miokardni infarkt se daje s hitrostjo 1 mg v 5 minutah. Odmerek obzidana za intravensko dajanje je od 1 do 5 mg. Če pride do učinka, se zaviralci beta preklopijo na peroralno dajanje. Amiodaron (kordaron) se daje intravensko počasi v odmerku 150-450 mg. Hitrost dajanja amiodarona med podaljšano infuzijo je 0,5-1,0 mg/min.

Vztrajna ventrikularna tahikardija

Incidenca trajne ventrikularne tahikardije (tahikardije, ki ne izzveni spontano) v akutnem obdobju miokardnega infarkta doseže 15 %. V primeru hudih hemodinamskih motenj (srčna astma, hipotenzija, izguba zavesti) je metoda izbire električna kardioverzija z razelektritvijo 75–100 J. V stabilnejšem hemodinamskem stanju se najprej uporabi lidokain ali amiodaron. Več študij je pokazalo prednost amiodarona pred lidokainom pri zaustavljanju ventrikularnih tahiaritmij. Če se ventrikularna tahikardija nadaljuje, lahko pri stabilni hemodinamiki nadaljujemo z empiričnim izborom terapije, na primer ocenimo učinek intravenske uporabe obsidana, sotalola, magnezijevega sulfata ali izvedemo načrtovano električno kardioverzijo.

Interval med dajanjem različnih zdravil je odvisen od bolnikovega stanja in se ob dobrem prenašanju tahikardije, odsotnosti znakov ishemije in relativno stabilni hemodinamiki giblje od 20-30 minut do nekaj ur.

Za zdravljenje polimorfne ventrikularne tahikardije tipa "pirouette" je zdravilo izbire magnezijev sulfat - intravensko dajanje 1-2 g v 2 minutah (po potrebi ponovitev) in nadaljnja infuzija s hitrostjo 10-50 mg/min. Če pri bolnikih brez podaljšanja intervala QT (v sinusnih kompleksih) ni učinka magnezijevega sulfata, se oceni učinek zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta in amiodarona. V prisotnosti podaljšanja intervala QT se uporablja električni srčni spodbujevalnik s frekvenco približno 100/min. Treba je opozoriti, da so lahko pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, tudi s podaljšanjem intervala QT, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta in amiodaron učinkoviti pri zdravljenju tahikardije tipa "pirouette".

Ventrikularna fibrilacija

Znano je, da se približno 50 % vseh primerov ventrikularne fibrilacije pojavi v prvi uri miokardnega infarkta, 60 % v prvih 4 urah in 80 % v prvih 12 urah miokardnega infarkta.

Če lahko klic reševalca pospešite za 30 minut, lahko s pravočasno defibrilacijo preprečite približno 9 % smrti zaradi ventrikularne fibrilacije. To je veliko večje od učinka trombolitične terapije.

Incidenca ventrikularne fibrilacije po sprejemu na oddelek intenzivne nege je 4,5–7 %. Žal je v prvi uri sprejetih manj kot 20 % bolnikov, v 2 urah pa približno 40 %. Izračuni kažejo, da če pospešimo sprejem bolnikov za 30 minut, lahko pred fibrilacijo rešimo približno 9 bolnikov od 100. Gre predvsem za tako imenovano primarno ventrikularno fibrilacijo (ki ni povezana s ponavljajočim se miokardnim infarktom, ishemijo in odpovedjo krvnega obtoka).

Edina učinkovita metoda zdravljenja ventrikularne fibrilacije je takojšnja električna defibrilacija. Če defibrilatorja ni, so ukrepi oživljanja pri ventrikularni fibrilaciji skoraj vedno neuspešni, poleg tega pa se verjetnost uspešne električne defibrilacije z vsako minuto zmanjšuje. Učinkovitost takojšnje električne defibrilacije pri miokardnem infarktu je približno 90 %.

Prognoza za bolnike, ki so imeli primarno ventrikularno fibrilacijo, je običajno precej ugodna in se po nekaterih podatkih praktično ne razlikuje od prognoze za bolnike z nezapletenim miokardnim infarktom. Ventrikularna fibrilacija, ki se pojavi pozneje (po prvem dnevu), je v večini primerov sekundarna in se običajno pojavi pri bolnikih s hudo okvaro miokarda, ponavljajočimi se miokardnimi infarkti, miokardno ishemijo ali znaki srčnega popuščanja. Treba je opozoriti, da lahko sekundarno ventrikularno fibrilacijo opazimo tudi prvi dan miokardnega infarkta. Neugodna prognoza je odvisna od resnosti okvare miokarda. Incidenca sekundarne ventrikularne fibrilacije je 2,2–7 %, od tega 60 % v prvih 12 urah. Pri 25 % bolnikov se sekundarna ventrikularna fibrilacija opazi na ozadju atrijske fibrilacije. Učinkovitost defibrilacije pri sekundarni fibrilaciji se giblje od 20 do 50 %, ponavljajoče se epizode se pojavijo pri 50 % bolnikov, stopnja umrljivosti bolnikov v bolnišnici pa je 40–50 %. Obstajajo poročila, da po odpustu iz bolnišnice niti anamneza sekundarne ventrikularne fibrilacije nima več dodatnega vpliva na prognozo.

Izvajanje trombolitične terapije omogoča močno (za več desetkrat) zmanjšanje pojavnosti stabilne ventrikularne tahikardije in sekundarne ventrikularne fibrilacije. Reperfuzijske aritmije niso problem, predvsem pogoste ventrikularne ekstrasistole in pospešen idioventrikularni ritem ("kozmetične aritmije") - pokazatelj uspešne trombolize. Redko pojavljajoče se resnejše aritmije se praviloma dobro odzivajo na standardno terapijo.

Srčno popuščanje

Bolniki z obsežnim miokardnim infarktom (ugotovljenim z EKG ali serumskimi markerji) in oslabljeno miokardno kontraktilnostjo, hipertenzijo ali diastolično disfunkcijo imajo večjo verjetnost za razvoj srčnega popuščanja. Klinične manifestacije so odvisne od velikosti infarkta, povečanega polnilnega tlaka levega prekata in stopnje zmanjšanja srčnega iztisa. Pogoste so dispneja, inspiratorno piskanje v spodnjih pljučih in hipoksemija.

Srčno popuščanje pri miokardnem infarktu

Glavni vzrok smrti bolnikov z miokardnim infarktom v bolnišnici je akutno srčno popuščanje: pljučni edem in kardiogeni šok.

Klinične manifestacije akutne odpovedi levega prekata so dispneja, ortopneja, občutek pomanjkanja zraka, vse do zadušitve, povečano potenje. Med objektivnim pregledom opazimo bledico, cianozo, povečano dihanje in pogosto otekanje jugularnih ven. Med avskultacijo opazimo različno piskanje v pljučih (od krepitirajočega do vlažnega velikomehurčkastega), tretji ton (protodiastolični galopni ritem) in sistolični šum. V večini primerov opazimo sinusno tahikardijo in znižan krvni tlak ter šibek ali nitast pulz.

V primeru miokardnega infarkta se uporablja Killipova klasifikacija akutnega srčnega popuščanja: Razred I - brez kongestivnih pojavov, Razred II - znaki zmernih kongestivnih pojavov: piskanje v spodnjih delih pljuč, poslušanje tretjega srčnega tona ali zmerno popuščanje desnega prekata (otekanje vratnih ven in povečanje jeter), Razred III - pljučni edem, Razred IV - kardiogeni šok.

Značilne klinične manifestacije srčnega popuščanja opazimo pri dovolj izraziti stopnji odpovedi krvnega obtoka, ko jo je "lažje diagnosticirati kot zdraviti". Zgodnje odkrivanje srčnega popuščanja s kliničnimi znaki je zelo težka naloga (klinične manifestacije v zgodnjih fazah so nespecifične in ne odražajo zelo natančno stanja hemodinamike). Sinusna tahikardija je lahko edini znak kompenzirane odpovedi krvnega obtoka (kompenzacija zaradi sinusne tahikardije). Skupina bolnikov s povečanim tveganjem za odpoved krvnega obtoka vključuje bolnike z razširjenim miokardnim infarktom sprednje lokalizacije, s ponavljajočim se miokardnim infarktom, z AV bloki II-III stopnje ob prisotnosti spodnjega miokardnega infarkta (ali z znaki prizadetosti desnega prekata, z izrazito depresijo segmenta ST v sprednjih odvodih), bolnike z atrijsko fibrilacijo ali izrazitimi ventrikularnimi aritmijami, motnjami intraventrikularne prevodnosti.

V idealnem primeru bi morali vsi bolniki s povečanim tveganjem ali začetnimi znaki srčnega popuščanja opraviti invazivni hemodinamski monitoring. Najprimernejša metoda za ta namen je uporaba plavajočega Swan-Ganzovega katetra. Po vstavitvi katetra v pljučno arterijo se izmeri tako imenovani "klinasti" tlak v vejah pljučne arterije oziroma diastolični tlak v pljučni arteriji. Z metodo termodilucije je mogoče izračunati srčni iztis. Uporaba invazivnega hemodinamskega monitoringa bistveno olajša izbiro in izvajanje terapevtskih ukrepov pri akutnem srčnem popuščanju. Za zagotovitev ustrezne hemodinamike pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom mora biti diastolični tlak v pljučni arteriji (odraža polnilni tlak levega prekata) v območju od 15 do 22 mm Hg (v povprečju približno 20 mm). Če je diastolični tlak v pljučni arteriji (DPPA) manjši od 15 mm Hg, potem je diastolični tlak v pljučni arteriji (DPPA) manjši od 15 mm Hg. (ali celo v območju od 15 do 18 mm) - vzrok za odpoved krvnega obtoka ali dejavnik, ki prispeva k njenemu nastanku, je lahko hipovolemija. V teh primerih se ob ozadju uvajanja tekočine (raztopine, ki nadomeščajo plazmo) opazi izboljšanje hemodinamike in stanja bolnikov. Pri kardiogenem šoku se opazi zmanjšanje srčnega iztisa (srčni indeks manjši od 1,8–2,0 l/min/ ^m2 ) in povečanje polnilnega tlaka levega prekata (DPLA več kot 15–18 mm Hg, če ni sočasne hipovolemije). Vendar pa je situacija, v kateri obstaja možnost invazivnega hemodinamskega spremljanja, za večino praktičnih zdravstvenih ustanov (zlasti v nujnih primerih) resnično idealna, tj. takšna, ki v resnici ne obstaja.

Pri zmernem srčnem popuščanju, ki se klinično kaže z blago dispnejo, krepitantnim piskanjem v spodnjih delih pljuč, z normalnim ali rahlo povišanim krvnim tlakom, se uporabljajo nitrati (nitroglicerin sublingualno, nitrati peroralno). V tej fazi je zelo pomembno, da ne "pretiravamo", torej da ne povzročimo pretiranega znižanja polnilnega tlaka levega prekata. Predpisujejo se majhni odmerki zaviralcev ACE, redkeje se uporablja furosemid (lasix). Nitrati in zaviralci ACE imajo prednost pred diuretiki - zmanjšajo prednapetost, ne da bi zmanjšali BCC.

Zaporedje ukrepov zdravljenja ob pojavu kliničnih znakov srčne astme ali pljučnega edema:

• vdihavanje kisika,
• nitroglicerin (sublingualno, večkrat ali intravensko),
• morfij (IV 2–5 mg),
• lasix (iv 20–40 mg ali več),
• dihanje s pozitivnim tlakom pri izdihu,
• umetno prezračevanje pljuč.

Tudi pri polno razviti klinični sliki pljučnega edema je po sublingvalnem dajanju 2-3 tablet nitroglicerina opazen pozitiven učinek po 10 minutah. Namesto morfija se lahko uporabijo drugi narkotični analgetiki in/ali relanium. Lasix (furosemid) se pri bolnikih s pljučnim edemom po miokardnem infarktu uporablja zadnji, previdno, začenši z 20 mg, če huda dispneja vztraja, po potrebi pa se odmerek z vsakim ponovnim dajanjem poveča za 2-krat. Praviloma pri bolnikih s pljučnim edemom po miokardnem infarktu ni zadrževanja tekočine, zato lahko preveliko odmerjanje zdravila Lasix povzroči hudo hipovolemijo in hipotenzijo.

V nekaterih primerih je dovolj, da uporabite le eno od zdravil (najpogosteje nitroglicerin), včasih pa je treba vsa 3 zdravila dati skoraj hkrati, ne da bi čakali na učinek vsakega zdravila posebej. Vdihavanje kisika se izvaja z vlaženjem, prehajanjem skozi sterilno vodo ali alkohol. V primeru izrazitega penjenja lahko s tanko iglo prebodete sapnik in vnesete 2-3 ml 96° alkohola.

Kadar se pljučni edem pojavi na ozadju povišanega krvnega tlaka, so terapevtski ukrepi skoraj enaki kot pri normalnem krvnem tlaku. Če pa se krvni tlak močno zviša ali ostane visok kljub dajanju nitroglicerina, morfija in lasixa, se dodatno uporabijo infuzija droperidola, pentamina in natrijevega nitroprusida.

Pljučni edem z znižanim krvnim tlakom je še posebej hudo stanje. Gre za kardiogeni šok s prevladujočimi simptomi pljučne kongestije. V teh primerih se uporabljajo nitroglicerin, morfin in lasix v zmanjšanih odmerkih z infuzijo inotropnih in vazopresorskih zdravil: dobutamina, dopamina ali noradrenalina. Pri rahlem znižanju krvnega tlaka (približno 100 mm Hg) lahko začnete z infuzijo dobutamina (od 200 mcg/min, po potrebi povečate hitrost dajanja na 700-1000 mcg/min). Pri izrazitejšem znižanju krvnega tlaka se uporabi dopamin (150-300 mcg/min). Pri še izrazitejšem znižanju krvnega tlaka (manj kot 70 mm Hg) je indicirano dajanje noradrenalina (od 2-4 mcg/min do 15 mcg/min) ali intraaortna balonska kontrapulzacija. Glukokortikoidni hormoni niso indicirani za kardiogeni pljučni edem.

Zdravljenje je odvisno od resnosti. Pri zmernem srčnem popuščanju so pogosto zadostni diuretiki zanke (npr. furosemid 20 do 40 mg intravensko enkrat na dan) za zmanjšanje tlaka polnjenja prekatov. V hujših primerih se za zmanjšanje pred- in poobremenitve uporabljajo vazodilatatorji (npr. intravenski nitroglicerin); tlak okluzije pljučne arterije se med zdravljenjem pogosto meri z desno srčno kateterizacijo (z uporabo Swan-Ganzovega katetra). Zaviralci ACE se uporabljajo, dokler sistolični krvni tlak ostane nad 100 mmHg. Za začetek zdravljenja so prednostni kratkodelujoči zaviralci ACE v nizkih odmerkih (npr. kaptopril 3,125 do 6,25 mg vsake 4 do 6 ur, titriran glede na prenašanje). Ko je dosežen največji odmerek (največji odmerek kaptoprila je 50 mg dvakrat na dan), se dolgoročno začne zdravljenje z dolgotrajnejšim zaviralcem ACE (npr. fosinopril, lizinopril, ramipril). Če srčno popuščanje vztraja pri razredu NYHA II ali višjem, je treba dodati antagonist aldosterona (npr. eplerenon ali spironolakton). Pri hudem srčnem popuščanju se lahko za začasno hemodinamsko podporo uporabi intraarterijsko balonsko črpanje. Kadar revaskularizacija ali kirurška korekcija ni mogoča, je treba razmisliti o presaditvi srca. Do presaditve se lahko uporabijo trajne naprave za podporo levega prekata ali biventrikularne naprave; če presaditev srca ni mogoča, se te naprave včasih uporabljajo kot trajno zdravljenje. Občasno uporaba teh naprav povzroči ponovno vzpostavitev delovanja prekatov in napravo je mogoče odstraniti po 3 do 6 mesecih.

Če srčno popuščanje povzroči razvoj hipoksemije, so predpisane inhalacije kisika skozi nosne katetre (za vzdrževanje PaO2 na ravni približno 100 mm Hg). To lahko spodbudi miokardno oksigenacijo in omeji ishemično območje.

Lezije papilarnih mišic

Insuficienca papilarne mišice se pojavi pri približno 35 % bolnikov v prvih nekaj urah po infarktu. Ishemija papilarne mišice povzroči nepopolno zaprtje lističev mitralne zaklopke, kar nato pri večini bolnikov izzveni. Vendar pa pri nekaterih bolnikih brazgotinjenje papilarnih mišic ali proste stene srca povzroči vztrajno mitralno regurgitacijo. Za insuficienco papilarne mišice je značilen pozen sistolični šum in običajno izzveni brez zdravljenja.

Ruptura papilarne mišice se najpogosteje pojavi pri inferoposteriornem miokardnem infarktu, povezanem z okluzijo desne koronarne arterije. To vodi do pojava akutne hude mitralne regurgitacije. Za rupturo papilarne mišice je značilen nenaden pojav glasnega holosistoličnega šuma in trepetanja na vrhu srca, običajno s pljučnim edemom. V nekaterih primerih, ko regurgitacija ne povzroča intenzivnih avskultatornih simptomov, vendar obstaja klinični sum na ta zaplet, se izvede ehokardiografija. Učinkovita metoda zdravljenja je popravilo ali zamenjava mitralne zaklopke.

Ruptura miokarda

Ruptura interventrikularnega septuma ali proste stene ventrikla se pojavi pri 1 % bolnikov z akutnim miokardnim infarktom in je vzrok 15 % bolnišnične umrljivosti.

Ruptura interventrikularnega septuma, ki je prav tako redek zaplet, se pojavi 8–10-krat pogosteje kot ruptura papilarne mišice. Za rupturo interventrikularnega septuma je značilen nenaden pojav glasnega sistoličnega šuma in trepetanja, ki se določi na ravni od sredine do vrha srca, vzdolž levega roba prsnice na ravni tretjega in četrtega medrebrnega prostora, ki ga spremlja arterijska hipotenzija z znaki odpovedi levega prekata ali brez njih. Diagnozo lahko potrdimo z balonsko kateterizacijo in primerjavo nasičenosti O2 ali pO2 v desnem atriju, desnem prekatu in delih pljučne arterije. Diagnozno pomembno je znatno povečanje pO2 v desnem prekatu, prav tako podatki Dopplerjeve ehokardiografije. Zdravljenje je kirurško, odložiti ga je treba 6 tednov po miokardnem infarktu, saj je potrebno maksimalno celjenje poškodovanega miokarda. Če huda hemodinamska nestabilnost vztraja, se kljub visokemu tveganju za smrtnost izvede zgodnejši kirurški poseg.

Incidenca rupture proste stene prekata se povečuje s starostjo in je pogostejša pri ženskah. Za ta zaplet je značilen nenaden padec krvnega tlaka z ohranjanjem sinusnega ritma in (pogosto) znaki srčne tamponade. Kirurško zdravljenje je redko uspešno. Ruptura proste stene je skoraj vedno usodna.

Ventrikularna anevrizma

Na območju velikega miokardnega infarkta se lahko pojavi lokalizirana izboklina ventrikularne stene, najpogosteje leve. Ventrikularna anevrizma je pogosta pri velikih transmuralnih miokardnih infarktih (običajno anteriornih). Anevrizma se lahko razvije dneve, tedne ali mesece po miokardnem infarktu. Ruptura anevrizem je redka, vendar lahko povzroči ponavljajoče se ventrikularne aritmije, nizek srčni izpust in muralno trombozo s sistemsko embolijo. Na ventrikularno anevrizmo posumimo, ko v prekordialnem območju zaznamo paradoksalne gibe. EKG pokaže vztrajno elevacijo ST segmenta, rentgenska slika prsnega koša pa razkrije značilno izbočeno srčno senco. Za potrditev diagnoze in odkrivanje trombov se izvede ehokardiografija. Kirurška ekscizija je lahko indicirana, če je prisotno odpoved levega prekata ali aritmija. Uporaba zaviralcev ACE med akutnim miokardnim infarktom zmanjša preoblikovanje miokarda in lahko zmanjša pojavnost anevrizem.

Psevdoanevrizma je nepopolna ruptura proste stene levega prekata, omejena na perikard. Psevdoanevrizme skoraj vedno vsebujejo trombe in pogosto popolnoma počijo. Zdravljenje je kirurško.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Arterijska hipotenzija in kardiogeni šok

Arterijska hipotenzija je lahko posledica zmanjšanega polnjenja prekatov ali zmanjšane kontraktilne sile zaradi obsežnega miokardnega infarkta. Pomembna arterijska hipotenzija (sistolični krvni tlak < 90 mm Hg) s tahikardijo in znaki nezadostne prekrvavitve perifernih organov (zmanjšano izločanje urina, motena zavest, obilno potenje, hladne okončine) se imenuje kardiogeni šok. Pri kardiogenem šoku se pljučni edem razvije hitro.

Zmanjšano polnjenje levega prekata je najpogosteje posledica zmanjšanega venskega vračanja zaradi hipovolemije, zlasti pri bolnikih, ki prejemajo intenzivno terapijo z diuretiki z zanko, lahko pa je tudi znak miokardnega infarkta desnega prekata. Hud pljučni edem kaže na izgubo sile krčenja levega prekata (odpoved levega prekata), kar povzroči šok. Zdravljenje je odvisno od vzroka. Pri nekaterih bolnikih je za določitev vzroka potrebna kateterizacija pljučne arterije za merjenje intrakardialnega tlaka. Če je tlak okluzije pljučne arterije pod 18 mm Hg, je zmanjšano polnjenje zaradi hipovolemije bolj verjetno; če je tlak nad 18 mm Hg, je verjetna odpoved levega prekata. Pri hipotenziji, povezani s hipovolemijo, je možno previdno nadomestno zdravljenje z 0,9 % fiziološko raztopino, ne da bi pri tem prišlo do preobremenitve levega atrija (prekomerno povečanje tlaka v levem atriju). Vendar pa je včasih delovanje levega prekata tako spremenjeno, da nadomeščanje tekočine dramatično poveča tlak v zagozditvi pljučne arterije na ravni, značilne za pljučni edem (> 25 mm Hg). Če je tlak v levem atriju visok, je hipotenzija verjetno posledica odpovedi levega prekata, in če diuretiki niso učinkoviti, bo morda potrebno inotropno zdravljenje ali podpora krvnega obtoka.

Pri kardiogenem šoku so lahko agonisti α- ali β-receptorjev začasno učinkoviti. Dopamin, kateholamin, ki deluje na receptorje α, se daje v odmerku od 0,5 do 1 mcg/kg na minuto in se titrira do zadovoljivega odziva ali do odmerka približno 10 mcg/kg na minuto. Višji odmerki spodbujajo vazokonstrikcijo in povzročajo atrijske in ventrikularne aritmije. Dobutamin, agonist α-receptorjev, se lahko daje intravensko v odmerku od 2,5 do 10 mcg/kg na minuto ali več. Pogosto povzroči ali poslabša hipotenzijo. Najučinkovitejši je, kadar je hipotenzija posledica nizkega srčnega iztisa z visokim perifernim žilnim uporom. Dopamin je lahko učinkovitejši od dobutamina, kadar je potreben presorski učinek. V refraktornih primerih se lahko uporabi kombinacija dopamina in dobutamina. Kot začasni ukrep se lahko uporabi intraaortna balonska kontrapulzacija. Usmerjena tromboliza, angioplastika ali nujna CABG lahko znatno izboljšajo delovanje ventriklov. NOVA ali CABG prideta v poštev v primerih perzistentne ishemije, refraktorne ventrikularne aritmije, hemodinamske nestabilnosti ali šoka, če anatomske značilnosti arterij to dopuščajo.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ishemija ali infarkt miokarda desnega prekata

Približno polovica bolnikov z inferiornim miokardnim infarktom ima prizadetost desnega prekata, vključno s hemodinamsko pomembno prizadetostjo pri 15–20 %. Klinično se pri takih bolnikih pojavi hipotenzija ali šok v kombinaciji z znaki venske kongestije v sistemskem krvnem obtoku: venska distenzija v vratu, povečanje jeter, periferni edem (znaki venske kongestije so lahko odsotni ob sočasni hipovolemiji in se pojavijo po infuziji tekočine). "Klasična triada miokardnega infarkta desnega prekata": venska distenzija v vratu, odsotnost pljučne kongestije in hipotenzija. Poleg tega je opaziti hudo dispnejo brez ortopneje. Klinična slika spominja na srčno tamponado, konstriktivni perikarditis in pljučno embolijo. Pri miokardnem infarktu desnega prekata se pogosteje pojavljata AV blok II.–III. stopnje in atrijska fibrilacija. Eden od znakov prizadetosti desnega prekata je močno znižanje krvnega tlaka, celo do omedlevice, pri jemanju nitroglicerina.

EKG znaki miokardnega infarkta, običajno spodnje lokalizacije, v odvodu V1 in v desnih prsnih odvodih (VR4-R6) pa se zabeleži elevacija segmenta ST. V primeru prizadetosti posterobazalnih odsekov levega prekata v odvodih V1-V2 pride do depresije segmenta ST in povečanja višine vala R. Pri sondiranju desnih odsekov srca se opazi povečanje tlaka v desnem atriju in prekatu (diastolični več kot 10 mm Hg). Ehokardiografija kaže oslabljeno kontraktilnost in povečanje velikosti desnega prekata, odsotnost pomembnega izliva v perikardialno votlino in tamponado.

Glavna metoda zdravljenja hipotenzije pri miokardnem infarktu desnega prekata je intravensko dajanje tekočine ("volumsko odvisen miokardni infarkt"). Infuzija raztopin, ki nadomeščajo plazmo (fiziološka raztopina, reopoliglucin), se izvaja s hitrostjo, ki zagotavlja povečanje diastoličnega tlaka v pljučni arteriji na 20 mm Hg ali krvnega tlaka na 90-100 mm Hg (v tem primeru se povečajo znaki venske kongestije v sistemskem krvnem obtoku in centralni venski tlak) - edina "gonilna sila" pri miokardnem infarktu desnega prekata je povečan tlak v desnem atriju. Prvih 500 ml se daje kot curek (bolus). V nekaterih primerih je treba dati več litrov raztopin, ki nadomeščajo plazmo - do 1-2 litra v 1-2 urah (po mnenju enega kardiologa: "potrebno je vliti tekočino, vse do anasarke").

Če se pojavijo znaki pljučne kongestije, se hitrost infuzije zmanjša ali pa se ustavi dajanje raztopin, ki nadomeščajo plazmo. Če učinek infuzije tekočine ni zadosten, se zdravljenju doda dobutamin (dopamin ali norepinefrin). V najhujših primerih se uporabi intraaortna kontrapulzacija.

Kontraindicirani so vazodilatatorji (vključno z nitroglicerinom in narkotičnimi analgetiki) in diuretiki. Ta zdravila povzročajo močno znižanje krvnega tlaka. Povečana občutljivost na nitrate, morfij in diuretike je diagnostični znak miokardnega infarkta desnega prekata. Najučinkovitejše zdravljenje miokardnega infarkta, ki zajema desni prekat, je obnova koronarnega pretoka krvi (trombolitična terapija ali kirurška revaskularizacija). Z ustreznim zdravljenjem bolnikov z miokardnim infarktom desnega prekata je prognoza v večini primerov precej ugodna; izboljšanje delovanja desnega prekata se opazi v prvih 2-3 dneh, znaki zastoja v sistemskem krvnem obtoku pa običajno izginejo v 2-3 tednih. Z ustreznim zdravljenjem je prognoza odvisna od stanja levega prekata.

Hud in žal pogosto opažen zaplet miokardnega infarkta desnega prekata je popoln AV blok. V teh primerih je lahko potrebna dvokomorna stimulacija, saj je pri miokardnem infarktu desnega prekata zelo pomembno vzdrževanje učinkovite sistole desnega atrija. Če dvokomorna stimulacija ni mogoča, se uporabi intravenski eufilin in ventrikularna stimulacija.

Tako odkrivanje in pravočasna korekcija treh ozdravljivih stanj: refleksne hipotenzije, hipovolemije in miokardnega infarkta desnega prekata omogočata doseganje znatnega izboljšanja pri tej skupini bolnikov tudi s klinično sliko šoka. Nič manj pomembno ni dejstvo, da je nepravilno zdravljenje, na primer uporaba vazopresorjev pri hipovolemiji, vazodilatatorjev ali diuretikov pri miokardnem infarktu desnega prekata, pogosto vzrok za pospešeno smrt.

Nadaljnja ishemija

Vsaka bolečina v prsih, ki vztraja ali se ponovi v 12 do 24 urah po miokardnem infarktu, lahko kaže na trajajočo ishemijo. Ishemična bolečina po infarktu kaže, da so velika področja miokarda še vedno ogrožena zaradi infarkta. Trajno ishemijo je običajno mogoče prepoznati po reverzibilnih spremembah intervala ST-T na elektrokardiogramu; krvni tlak je lahko povišan. Ker pa je lahko trajajoča ishemija tiha (spremembe EKG v odsotnosti bolečine), se serijski EKG-ji običajno izvajajo vsakih 8 ur prvi dan, nato pa vsak dan pri približno tretjini bolnikov. Če se pojavi trajajoča ishemija, je zdravljenje podobno kot pri nestabilni angini pektoris. Sublingualni ali intravenski nitroglicerin je običajno učinkovit. Za ohranitev ishemičnega miokarda se lahko razmisli o koronarni angioplastiki in NOVA ali CABG.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Muralna tromboza

Muralna tromboza se razvije pri približno 20 % bolnikov z akutnim miokardnim infarktom. Sistemska embolija se odkrije pri približno 10 % bolnikov s trombi v levem prekatu. Tveganje je največje v prvih 10 dneh, vendar traja vsaj 3 mesece. Največje tveganje (več kot 60 %) je pri bolnikih z obsežnim anteriornim miokardnim infarktom (zlasti z vključenostjo distalnega interventrikularnega septuma in vrha), razširjenim levim prekatom, razširjenimi območji hipokineze ali persistentno atrijsko fibrilacijo. Za zmanjšanje tveganja za embolijo se predpišejo antikoagulanti. Če ni kontraindikacij, se natrijev heparin daje intravensko, varfarin se predpisuje peroralno 3-6 mesecev, pri čemer se INR vzdržuje med 2 in 3. Antikoagulantno zdravljenje se izvaja dolgotrajno, če ima bolnik povečan levi prekat z razširjenimi območji hipokineze, anevrizmo levega prekata ali trajno atrijsko fibrilacijo. Možna je tudi dolgotrajna uporaba acetilsalicilne kisline.

Perikarditis

Perikarditis nastane zaradi širjenja miokardne nekroze skozi ventrikularno steno do epikardija. Ta zaplet se razvije pri približno tretjini bolnikov z akutnim transmuralnim miokardnim infarktom. Trenje perikardija se običajno pojavi 24 do 96 ur po začetku miokardnega infarkta. Zgodnejši pojav trenja perikardija je nenavaden, čeprav hemoragični perikarditis včasih zaplete zgodnji miokardni infarkt. Akutna tamponada je redka. Perikarditis diagnosticiramo z EKG, ki pokaže difuzno elevacijo segmenta STn in (včasih) depresijo intervala PR. Ehokardiografija se pogosto opravi, vendar je običajno normalna. Občasno se ugotovi majhna količina perikardialne tekočine ali celo asimptomatska tamponada. Aspirin ali druga nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID) običajno zmanjšajo manifestacije. Visoki odmerki ali dolgotrajna uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID) ali glukokortikoidov lahko zavrejo celjenje infarkta in jih je treba upoštevati.

Postinfarktni sindrom (Dresslerjev sindrom)

Postinfarktni sindrom se pri nekaterih bolnikih razvije dneve, tedne ali celo mesece po akutnem miokardnem infarktu. V zadnjih letih se je njegova incidenca zmanjšala. Za sindrom so značilni vročina, perikarditis s trenjem perikarda, perikardialna tekočina, plevritis, plevralna tekočina, pljučni infiltrati in razširjena bolečina. Sindrom povzroča avtoimunska reakcija na nekrotično miocitno tkivo. Lahko se ponovi. Razlikovanje postinfarktnega sindroma od napredovanja ali ponovitve miokardnega infarkta je lahko težavno. Vendar pa postinfarktni sindrom ne poveča srčnih markerjev bistveno, spremembe EKG pa so negotove. NSAID so običajno učinkovita, vendar se sindrom lahko večkrat ponovi. V hudih primerih je lahko potreben kratek, intenziven cikel drugega NSAID ali glukokortikoidov. Visoki odmerki NSAID ali glukokortikoidov se ne uporabljajo več kot nekaj dni, ker lahko vplivajo na zgodnje celjenje prekatov po akutnem miokardnem infarktu.