Miokardni infarkt: zapleti

Električna disfunkcija se pojavi pri več kot 90% bolnikov z miokardnim infarktom. Shematski disfunkcije, ki običajno vodi do smrti v 72 urah, tahikardije (iz kateregakoli vira) z dovolj visoko srčnega utripa, ki lahko zmanjša srčni učinek in zmanjša krvni tlak, atrioventrikularni blok tipa Mobitts II (stopnja 2) ali popolno (stopnja 3), ventrikularna tahikardija (VT) in ventrikularno fibrilacijo (VF).

Asistola je redka, razen v primerih ekstremnih manifestov napredovanja in odpovedi levega prekata. Bolnike z motnjami srčnega ritma je treba preučiti za hipoksijo in elektrolitske motnje, ki so lahko vzrok in sočasen dejavnik.

[1], [2], [3], [4]

Kršitve funkcij sinusnega vozlišča

V primeru arterije, ki dobi sinusno vozlišče, je mogoče razviti disfunkcijo sinusnega vozla. Ta zaplet je verjetnejši, če je prišlo do prejšnje lezije sinusnega vozla (pogosto je ugotovljeno pri starejših). Sinusna bradikardija, najpogostejša disfunkcija sinusnega vozla, običajno ne zahteva zdravljenja, razen pri primerih arterijske hipotenzije ali srčnega utripa <50 na minuto. Nižji srčni utrip, vendar ni kritičen, zmanjša delovno obremenitev srca in pomaga zmanjšati območje srčnega napada. Z bradikardijo z arterijsko hipotenzijo (ki lahko zmanjša oskrbo krvi miokarda), uporabite atropin od 0,5 do 1 mg intravensko; V primeru nezadostnega učinka je mogoče zdravljenje ponoviti po nekaj minutah. Uporaba več majhnih odmerkov je boljša, saj lahko visoki odmerki povzročijo tahikardijo. Včasih je potreben začasni spodbujevalnik.

Perzistentna sinusna tahikardija je običajno grozljiv simptom, pogosto je indicat za pomanjkanje srčnega izhoda levega prekata. V odsotnosti odpovedi levega prekata ali drugega očitnega vzroka se lahko ta varianta aritmije odzove na dajanje b-blokatorjev intravensko ali navznoter, odvisno od stopnje nujnosti.

Atrijske aritmije

Atrijske aritmije (atrijska ekstrasistole, atrijska fibrilacija in atrijsko plapolanje redko) razvije pri približno 10% bolnikov z miokardnim infarktom in lahko odraža prisotnost odpovedi levega prekata ali miokardni infarkt desnega atrija. Paroksizmalna atrijska tahikardija je redka in ponavadi pri bolnikih, ki so že imeli podobne epizode. Atrijski ekstrastistol običajno poteka benigno, vendar se domneva, da lahko povečanje pogostnosti privede do razvoja srčnega popuščanja. Pogosto atrialni ekstrastistol je lahko občutljiv na imenovanje b-blokatorjev.

Atrijska fibrilacija je običajno prehodna, če se pojavi v prvih 24 urah. Dejavniki tveganja vključujejo starost nad 70 let, srčno popuščanje, miokardni infarkt, obsežno anteriorno miokardni infarkt, atrijska infarkt, perikarditis, hipokaliemija, Hypomagnesemia, kronične pljučne bolezni in hipoksijo. Uporaba fibrinolitičnih sredstev zmanjšuje verjetnost zapletov. Ponovljeni paroksizmi atrijske fibrilacije so slab prognostični faktor, ki povečuje tveganje sistemske embolije.

Pri atrijski fibrilaciji se običajno predpisuje heparin, saj obstaja tveganje sistemske embolije. Intravensko b-blokatorji (npr atenolol od 2,5 do 5,0 mg 2 minuti, da se doseže popolno odmerek 10 mg za 10-15 minut, metoprolol od 2 do 5 mg vsak 2-5 min do celotnega odmerka 15 mg 10-15 minut) upočasni pogostost prekatnih prekatov. Potrebno je skrbno spremljanje srčnega utripa in krvnega tlaka. Zdravljenje se ustavi z izrazitim zmanjšanjem srčnega utripa ali sistoličnega krvnega tlaka <100 mm Hg. Art. Intravensko dajanje digoksina (manj učinkovite kot b-adrenoblockers) se uporablja previdno in samo pri bolnikih s atrijsko fibrilacijo in sistolično disfunkcijo levega prekata. Običajno traja približno 2 uri za zmanjšanje srčnega utripa pri uporabi digoksina. V zvezi z bolniki brez očitnih levega prekata sistolično disfunkcijo ali prevodnimi motnjami, ki se pokaže videz številnih QRS, se lahko šteje intravenozno dajanje verapamil in diltiazem. To zdravilo se lahko daje v obliki intravenskih injekcij, da dolgo časa ohranja normalno srčno frekvenco.

Če atrijska fibrilacija moti sistemsko cirkulacijo (na primer privede do razvoja odpovedi levega prekata, arterijske hipotenzije ali bolečine v prsih), je indicirano kardioverzijo v sili. V primeru ponovitve atrijske fibrilacije po kardioverziji je treba razmisliti o možnosti intravenskega dajanja amiodarona.

S atrijskim flutterjem se srčni utrip spremlja na enak način kot pri atrijski fibrilaciji, vendar se heparin ne daje.

Od supraventrikularnih tahiaritmij (če se ne upošteva sinusna tahikardija), najpogosteje opazimo atrijsko fibrilacijo v akutnem obdobju miokardnega infarkta - pri 10-20% bolnikov. Vse druge variante supraventrikularne tahikardije z miokardnim infarktom so zelo redke. Po potrebi se sprejmejo standardni zdravstveni ukrepi.

Zgodnje atrijsko fibrilacijo (prvi dan miokardnega infarkta) običajno prehodnega značaja, pa je povezana z ishemijo in atrijske epistenokardicheskim perikarditis. Pojav atrijske fibrilacije kasneje, v večini primerov je posledica raztezanja levega atrija pri bolnikih z disfunkcijo levega prekata (srčnega popuščanja, aritmije). V odsotnosti opaznih kršitev hemodinamike atrijska fibrilacija ne zahteva zdravljenja. Ob prisotnosti izrazitih kršitev hemodinamike je izbirna metoda nujna električna kardioverzija. Bolj stabilna varianta 2 možno vodenje bolnikov: (1) upočasnjuje srčni utrip pri tachysystolic tvorita povprečno 70 minutah s pomočjo na / v beta blokatorji, digoksin, verapamil in diltiazem; (2) poskus obnovitve sinusnega ritma z intravenskim dajanjem amiodarona ali sotalola. Prednost druge možnosti je možnost doseganja obnove sinusnega ritma in hkrati hitro zmanjšanje srčnega utripa pri atrijski fibrilaciji. Pri bolnikih z izraženo izbiri srčnega popuščanja Obstajata dve formulacij: digoksin (w / w dajanje okoli 1 mg v deljenih odmerkih) iliamiodaron (m / 150-450 mg). Vsi bolniki s atrijsko fibrilacijo so pokazali IV injekcijo heparina.

Bradiaritmii

Kršitev funkcije sinusnega vozla in atrioventrikularne blokade pogosteje opazujemo z miokardnim infarktom nižje lokalizacije, še posebej v prvih urah. Sinusna bradikardija redko predstavlja kakršnekoli težave. Pri kombinirani sinusni bradikardiji s hudo hipotenzijo ("bradikardijski sindrom-hipotenzija") uporabite intravenski atropin.

Atrioventrikularne (AV) blokade so prav tako pogostejše pri bolnikih z nižjim miokardnim infarktom.

ECG znaki akutnega koronarnega sindroma z vzponom segmentu STII, III, AVF (v vodi I AVL V1-V5 poudariti vzajemno depresije segmenta ST). Pacient ima popolno AV-blokado, ritem AV-povezave s frekvenco 40 na minuto.

Pojavnost AV blok n-SH z nižjo stopnjo miokardnega infarkta doseže 20%, in če je na voljo Povezano miokardni infarkt desnega prekata - je AV blokade opazili pri 45-75% bolnikov. AV-blok v miokardnega infarkta spodnjem lokalizacijo običajno razvije postopoma, najprej raztezek intervala PR, potem stopnja II, tip AV-blok I (Mobitts-1-Wenckebachovega periodična Samoilova) in šele nato - popoln AV-blok. Tudi popolna AV blokada z nižjim miokardnim infarktom je skoraj vedno prehodna in traja od nekaj ur do 3-7 dni (pri 60% bolnikov - manj kot 1 dan). Vendar pa je pojav AV bloka je znak izrazitejše lezij: smrtnost bolnišnica pri bolnikih z nezapleteno miokardnim infarktom nižji je 2-10%, in če je AV-blok 20% ali več. Vzrok smrti v tem primeru ni sama blokada AV, temveč srčna insuficienca zaradi obsežnejše miokardne lezije.

Na EKG se zabeleži vzpon ST segmenta v vodi II, III, aVF in v V1-V3. Povišanje ST segmenta v vodi V1-V3 je znak prisotnosti desnega prekata. V vodih I, aVL, V4-V6 obstaja vzajemna depresija segmenta ST. Pacient ima popolno AV-blokado, ritem AV povezave s frekvenco 30 na minuto (v atriji, sinusna tahikardija s frekvenco 100 / min).

Bolniki z nižjo miokardnim infarktom v primeru popolnega AV blok ritmu zdrsne iz povezave AV, običajno zagotavlja polno nadomestilo, znatno hemodinamske običajno ni označeno. Zato v večini primerov zdravljenje ni potrebno. Z dramatično znižanje srčne frekvence - v manj kot 40 minutah in pojavom znakov cirkulacijskega pomanjkljivosti, ki se uporabljajo v / atropina (pri 0.75-1.0 mg večkrat, če je potrebno, največji odmerek je 2-3 mg). Zanimivi so poročila o učinkovitosti na / v Aminophylline (aminofilin) z AV blokom, ki so odporne na atropina ( "atropina odporna" AV blok). V redkih primerih se lahko zahteva infuzijo beta-2 stimulansi: adrenalin, izoproterenol, alupenta, astmopenta ali inhalacijskih beta-2 stimulanse. Potreba po elektrokardiostimulaciji je zelo redka. Izjeme so nižji primeri vključujejo miokardni infarkt desnega prekata, kjer igralec odpoved prekata v kombinaciji s hudo hipotenzijo stabilizira hemodinamičnega lahko zahtevajo dvema komorama električna stimulacija, saj z miokardnim infarktom desnega prekata je zelo pomembno ohraniti sistole desnega atrija.

Z miokardnim infarktom na sprednji lokaciji se AV-blokada II-III stopnja razvije le pri bolnikih z zelo ogromno poškodbo miokarda. Istočasno se AV blokada pojavi na ravni sistema Gisa-Purkinje. Napoved pri teh bolnikih je zelo slaba - umrljivost doseže 80-90% (kot pri kardiogenih šokih). Vzrok smrti je srčno popuščanje, do razvoja kardiogenega šoka ali sekundarne ventrikularne fibrilacije.

Predhodniki pojavljanja AV bloka v drugi miokardnem infarktu, so: nenaden pojav blokada blokado desne veje, osi odmika in raztezek intervala PR. V prisotnosti vseh treh znakov je verjetnost pojava popolne AV blokade približno 40%. V primeru pojavljanja teh znakov ali registracije AV blokade II stopnje II (Mobits II) je indicirano profilaktično uvajanje stimulacijske sonde-elektrode v desno komoro. Izbira sredstev za zdravljenje popolno AV blok za njegove snop veje na počasno idioventricular ritmu in hipotenzijo je začasna korakanje. V odsotnosti srčni spodbujevalec epinefrina infuzije (2-10 mcg / min) infundiranje izadrina mogoče uporabiti, astmopenta salbutamol ali njegova stopnja zagotoviti zadostno povečanje srčnega utripa. Na žalost, tudi v primerih izterjave AV prevajanja prognozo teh bolnikov je še vedno slaba, umrljivost je znatno povečal, tako v času hospitalizacije ter po odpustu (po nekaterih virih je smrtnost 65% do prvega leta). Res je, v zadnjih letih so poročali, da po odhodu iz bolnišnice dejstvo prehodne popolne AV blokade ne vpliva več na dolgoročno prognozo bolnikov z anteriornim miokardnim infarktom.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Motnje prevodnosti

Mobitts blokade tipa I (Wenckebachovega blok, postopno podaljšanje intervala PR) pogosto razvije nizhnediafragmalnom miokardni infarkt; redko napreduje. Blokade Mobitts tipa II (redko zmanjšanje) običajno označuje prisotnost masivnega drugi miokardnega infarkta, kot tudi popolne atrioventrikularni blok komplekse s širokimi QRS (atrijska impulzi ne dosežejo prekati), vendar obe vrsti blokade redko pojavijo. Incidenca popolne blokade AV (stopnje III) je odvisna od lokalizacije infarkta. Popolna AV-blokada se pojavi pri 5-10% bolnikov z nižjim miokardnim infarktom in je navadno prehodna. Pojavlja se manj kot 5% bolnikov z nezapleteno anteriorne miokardnim infarktom, vendar največ 26%, če iste miokardnega infarkta spremlja blokado desno ali levo zadaj veje kračnim blokom.

Blokada tipa Mobitz ponavadi ne potrebujem zdravljenja. V primeru realnega blokade tipa II Mobitts nizki srčni utrip ali če se AV blokada kompleksi z redkimi širokimi QRS uporabljati začasen srčni spodbujevalnik. Pred vdiranjem začasnega spodbujevalnika lahko uporabite zunanji spodbujevalnik. Kljub temu, da lahko uvedba izoproterenol začasno ponovno vzpostavitev ritma in srčni utrip, se ta pristop ne uporablja, ker je povečanje miokarda po kisiku in tveganje za aritmije. Atropin 0,5 lahko mg vsak 3-5 min, dokler skupnem odmerku 2,5 mg dodelijo v prisotnosti AV blok z ozkim kompleksno prekata srca in majhna, vendar se med AV-blok s prvim širokega kompleksa prekata ni priporočljiva.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ventrikularne aritmije

Najpogosteje je miokardni infarkt označen z ventrikularnim ekstsystolom.

Do nedavnega je bil zelo velik pomen današnjega ventrikularnega ekstsistola z miokardnim infarktom. Trenutno priljubljeno je koncept tako imenovanih "Opozorilo aritmij", v skladu s katero visoke stopenjske ventrikularne ekstrasistole (pogost, polimorfna, filter in zgodnje - tip "R na T") so predhodniki ventrikularno fibrilacijo in ventrikularne ekstrasistole zdravljenje mora zmanjšati pojavnost atrijske fibrilacije. Koncept "preventivnih aritmij" ni bil potrjen. To je sedaj ugotovljeno, da so utripov, ki se pojavijo na miokardni infarkt, sama po sebi varna (celo imenuje "kozmetični fibrilacija") in niso znanilci prekatno fibrilacijo. In kar je najpomembnejše - zdravljenje ekstsistola ne vpliva na incidenco ventrikularne fibrilacije.

Priporočila American Heart Association za zdravljenje akutnega miokardnega infarkta (1996) je bil posebej poudariti, da se registracija PVCs in celo nestabilna ventrikularno tahikardijo (vključno polimorfne ventrikularno tahikardijo, do 5 sistemov) ni označuje antiaritmična zdravila (!). Negativna napovedna vrednost je identifikacija pogosto ventrikularne ekstrasistole 1-1,5 dni od zgodnjega miokardnega infarkta, saj V teh primerih se PVCs so "sekundarni" in navadno nastanejo kot posledica obsežnih poškodbah in hudo disfunkcijo levega prekata ( "markerje disfunkcijo levega prekata").

Nestabilna ventrikularna tahikardija

Nestabilne tahikardija ventrikularne imenovani epizode ventrikularno tahikardijo, ki trajajo manj kot 30 sekund ( "tek" tahikardijo), ki ga ne spremlja oslabljenih hemodinamskih. Mnogi avtorji nestabilno ventrikularna tahikardija kot ventrikularna aritmija, tako imenovana "kozmetične aritmije" (v nadaljnjem besedilu "entuziasticheskimi" zdrsne ritmov ").

Antiaritmična zdravila so predpisane samo zelo pogosto običajno skupini aritmija in nestabilno ventrikularno tahikardijo, da povzročajo hemodinamičnih motenj s pojavom kliničnih simptomov ali subjektivno zelo slabo prenaša. Klinična situacija z miokardnim infarktom je zelo dinamična, aritmije so pogosto prehodne in zelo težko oceniti učinkovitost zdravljenja. Kljub temu je zdaj priporočljivo izogniti uporabi antiaritmiki razreda I (z izjemo lidokain), in če obstajajo znaki, ki so antiaritmično terapijo Prednostno beta blokatorji, amiodaron, in lahko sotalol.

Lidokain se daje intravensko - 200 mg 20 minut (ponavadi s ponovljenimi bolusi 50 mg). Po potrebi se infundiranje izvaja s hitrostjo 1-4 mg / min. V odsotnosti učinka lidokaina se pogosteje uporabljajo beta-blokatorji ali amiodaron. V Rusiji je trenutno najbolj na voljo beta-blokator za intravensko dajanje propranolol (obzidan). Obsidan z miokardnim infarktom se daje s hitrostjo 1 mg 5 minut. Odmerek so opazili z aplikacijo iv po 1 do 5 mg. Če obstaja učinek, se preklopi na jemanje beta blokatorjev znotraj. Amiodaron (kordaron) se daje intravensko počasi v odmerku 150-450 mg. Hitrost dajanja amiodarona z daljšo infuzijo je 0,5-1,0 mg / min.

Stabilna ventrikularna tahikardija

Incidenca stabilne ventrikularne tahikardije (tahikardija, ki ne poteka spontano) v akutnem obdobju miokardnega infarkta doseže 15%. V primeru hemodinamičnih motenj izraženih (srčne astme, hipotenzijo, izguba zavesti) metoda izbire je prevajanje električnega kardioverzija-odvajanje 75-100 J. Pri stabilno stanje hemodinamika prvenstveno uporablja lidokaina ali amiodaron. Več študij je pokazalo prednost amiodarona nad lidokainom pri zdravljenju ventrikularnih tahiaritmij. Če ventrikularna tahikardija nadaljuje, ob ohranjanju stabilnih hemodinamika more nadaljevati empirično izbiro zdravljenja, npr oceniti učinek na / v obsidan, sotalol, magnezijevega sulfata ali prevajanje električnega kardioverzija rutinsko.

Interval med dajanjem različnih zdravil je odvisen od bolnikovega stanja in dobre tolerance tahikardije, odsotnosti znakov ishemije in relativno stabilne hemodinamike se giblje od 20-30 minut do nekaj ur.

Za zdravljenje polimorfna ventrikularna tahikardija tipa "pirouette" zdravilo izbire je magnezijev sulfat - v / v 1-2 g 2 min (če je potrebno) in kasnejše infuzije s hitrostjo 10-50 mg / min. V odsotnosti učinka magnezijevega sulfata pri bolnikih brez podaljšanja intervala QT (v sinusnih kompleksih) se ocenjuje delovanje zaviralcev beta in amiodarona. Če pride do podaljšanja intervala QT, se uporablja elektrokardiostimulacija s frekvenco približno 100 / min. Omeniti je treba, da čeprav QT intervala raztezek pri zdravljenju tipa tahikardija "pirouette" je lahko pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom učinkovito uporabiti beta blokatorji in amiodaron.

Ventrikularna fibrilacija

Znano je, da se približno 50% vseh primerov ventrikularne fibrilacije pojavi v prvi uri miokardnega infarkta, 60% v prvih 4 urah, 80% v prvih 12 urah miokardnega infarkta.

Če pospešite klicanje urgentnega zdravnika 30 minut, lahko s pravočasno defibrilacijo preprečite približno 9% umrlih iz ventrikularne fibrilacije. To daleč presega učinek trombolitične terapije.

Incidenca ventrikularne fibrilacije po sprejemu bolnika v enoto intenzivne nege je 4,5-7%. Na žalost v manj kot 20% bolnikov pride v prvo uro, približno 40% v 2 urah. Izračuni kažejo, da če bolnik pospešiti dobavo 30 minut, se lahko shrani okoli 9 fibrilacije bolnikov na 100. Na splošno tako imenovani primarni ventrikularna fibrilacija (brez ponovitve miokardni infarkt, ishemija in ožilja neuspeh).

Edini učinkoviti način zdravljenja ventrikularne fibrilacije je takojšnje izvajanje električne defibrilacije. V odsotnosti defibrilatorja je oživljanje med ventrikularno fibrilacijo skoraj vedno neuspešno, poleg tega pa se z vsako minuto zmanjša verjetnost uspešne električne defibrilacije. Učinkovitost neposredne električne defibrilacije z miokardnim infarktom je približno 90%.

Prognoza bolnikov po osnovnem fibrilacijo prekata, ponavadi dokaj ugodna, in po nekaterih poročilih, skoraj ne razlikuje od prognozo pri bolnikih z nezapleteno miokardnim infarktom. Ventrikularna fibrilacija, nastopi pozneje (po prvem dnevu), v večini primerov je sekundarna in običajno pojavi pri bolnikih s hudim lezij infarkta, ponavljajočega miokardnega infarkta, miokardno ishemijo ali znake srčnega popuščanja. Opozoriti je treba, da se lahko v prvem dnevu miokardnega infarkta opazijo sekundarne ventrikularne fibrilacije. Neugodno prognozo je odvisna od resnosti poškodbe miokarda. Pojavnost ventrikularno fibrilacijo je sekundarna 2,2-7% v t. H. 60% v prvih 12 urah. Pri 25% bolnikov s sekundarno trepetanje prekatov smo opazili na ozadju atrijske fibrilacije. Defibrilacijo Učinkovitost pri sekundarnem fibrilacije je od 20 do 50%, ponavljajočih epizod pojavijo pri 50% bolnikov, bolnikov v umrljivosti bolnišničnega je 40-50%. Obstajajo poročila, da prisotnost v zgodovini celo sekundarne ventrikularne fibrilacije po izpustu iz bolnišnice ne vpliva na napoved.

Trombolitična terapija omogoča oster (v več desetkrat) zmanjšanje incidence stabilne ventrikularne tahikardije in sekundarne ventrikularne fibrilacije. Reperfuzijske aritmije niso problem, predvsem pogoste prekata prezgodaj in pospešeno idioventricular ritem ( "kozmetični aritmija") - kazalnik uspešnega trombolizo. Redkejše resne aritmije se ponavadi dobro odzivajo na standardno terapijo. 

Srčno popuščanje

Pri bolnikih z obsežnim miokardnim infarktom (glede na EKG ali serumske markerje) in pri kršitvi miokardne kontraktilnosti, AH ali diastolične disfunkcije je verjetneje, da se razvije srčno popuščanje. Klinične manifestacije so odvisne od velikosti infarkta, povečanja tlaka polnjenja levega prekata, stopnje zmanjšanja srčnega utripa. Pogosto se pojavijo kratko sapo, inspirativno piskanje v spodnjih predelih pljuč in hipoksemija.

Srčno popuščanje miokardnega infarkta

Glavni vzrok smrti bolnikov z miokardnim infarktom v bolnišnici je akutna srčna odpoved: pljučni edem in kardiogeni šok.

Klinične manifestacije akutne odpovedi levega prekata so kratka sapa, ortopneja, občutek pomanjkanja zraka, do zadušitve, povečano potenje. Z objektivnim pregledom, bledo, cianozo, povečano stopnjo dihanja in pogosto nabrekanje cervikalnih ven. Kadar auskultacija - različno piskanje v pljučih (od krekinga do mokrih velikih mehurčkov), III ton (proto-diastolični ritem galopa), sistolični hrup. V večini primerov so opazili sinusno tahikardijo in zmanjšanje krvnega tlaka, impulz s šibkim polnjenjem ali filiformni pulz.

Miokardni infarkt uporabimo uvrstitvi akutne srčne insuficience Killip: I razred - ne zastoj, razreda II atributi zmerno zastajanja: piskanjem pri dihanju v spodnjem pljučnem avskultacija III tonom ali zmerno desni odpovedjo prekata (otekanje venah vratu in povečanje jeter), razred III - pljučni edem, razred IV - kardiogeni šok.

Tipični klinični znaki srčnega popuščanja so opazili na dovolj izrazito stopnjo obtočil odpovedi, ko je "lažje diagnosticiranje kot zdraviti." Zgodnje odkrivanje srčnega popuščanja, ki ga kliničnih znakov je zelo težka naloga (klinične manifestacije v zgodnjih fazah nespecifični in ne odražajo stanje hemodinamskih). Sinus tahikardija se lahko kompenzirajo samo znak krvnega obtoka okvare (odškodnine zaradi sinusno tahikardijo). Skupina bolnikov s povečanim tveganjem za tokokrožne popuščanja vključujejo bolnike z napredovalo miokardni infarkt drugi lokalizacije, s ponavljajočim miokardnim infarktom, z AV-blok II-III stopinj v prisotnosti nižjega miokardni infarkt (ali z znaki desnega prekata sodelovanja hudo depresijo ST segmenta anteriorni vodi), bolniki z atrijsko fibrilacijo ali hude ventrikularne aritmije, intraventrikularnega motnje prevajanja.

V idealnem primeru je treba vse bolnike s povečanim tveganjem ali začetnimi znaki srčnega popuščanja zdraviti z invazivnim spremljanjem hemodinamike. V ta namen je najbolj primerno uporabljati "plavajoče" katetere Swan-Ganz. Po uvajanje katetra v pljučni arteriji merjeno tako imenovane "klin" tlak v pljučnih veje arterij, ali diastolični krvni tlak v pljučni arteriji. Z metodo termodilacije je mogoče izračunati srčni izhod. Uporaba invazivnega nadzora hemodinamike močno olajša izbiro in izvajanje terapevtskih ukrepov pri akutnem srčnem popuščanju. Za zagotovitev ustrezne hemodinamika pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom diastoličnega pljučnega arterijskega tlaka (zrcalne levega prekata polnilni tlak), mora biti v območju od 15 do 22 mm Hg. Art. (v povprečju približno 20 mm). Če je diastolični tlak v pljučni arteriji (DDLA) manjši od 15 mm Hg. Art. (ali celo v razponu od 15 do 18 mm) - vzrok odpovedi cirkulacije ali dejavnik, ki prispeva k njegovemu izgledu, je lahko hipovolemija. V teh primerih, ob uvedbi tekočine (raztopine, ki nadomeščajo plazmo), se izboljša hemodinamika in stanje pacientov. V kardiogeni šok je zmanjšanje minutnega volumna (indeks srce je manjša od 1,8-2,0 l / min / m ² ) in povečana levega prekata polnilni tlak (višji DDLA 15-18 mm Hg. V., če ni sočasna hipovolemijo). Vendar pa je situacija, v kateri obstaja možnost invazivnega hemodinamskega nadzora za večino institucij praktičnega zdravstvenega varstva (zlasti v reševalnem okolju), dejansko idealen, tj. Tista, ki res ne obstaja.

Pri bolnikih z zmernim srčnim popuščanjem, klinično kaže malo težko dihanje, sopenje krepitiruyuschie v spodnjih delih pljuč, z normalnim ali rahlo povišanega krvnega tlaka z uporabo nitratov (nitroglicerinom podjezičnih nitrate notri). Na tej stopnji je zelo pomembno, da se ne "zdravimo", tj. Ne povzroči prekomernega zmanjšanja polnilnega tlaka levega prekata. Uporabite imenovanje majhnih odmerkov zaviralcev ACE, manj pogosto uporabljenega furosemida (lasix). Nitrati in zaviralci ACE imajo prednost pred diuretiki - zmanjšajo prednapetost, ne da bi zmanjšali BCC.

Zaporedje ukrepov za zdravljenje, kadar obstajajo klinični znaki srčne astme ali pljučnega edema:

• vdihavanje kisika,
• nitroglicerin (pod jezikom večkrat ali intravensko),
• morfij (iv v 2-5 mg),
• Lasix (w / v 20-40 mg in več),
• dihanje s pozitivnim izhlapevanjem,
• umetno prezračevanje.

Tudi pri nejasnjeni klinični sliki pljučnega edema po sublingvalnem dajanju 2 do 3 tablete nitroglicerina se lahko po 10 minutah opazno pozitiven učinek. Namesto morfina lahko uporabite tudi druge narkotične analgetike in / ali relanium. Lasix (furosemid) z pljučnega edema pri bolnikih z miokardnim infarktom uporabimo nazadnje, nežno, začenši od 20 mg, če je shranjena dispnejo, če je potrebno, s povečanjem odmerka dvakratno za vsako ponavljajočo uporabo. Pljučni edem pri bolnikih z miokardnim infarktom imajo običajno zastajanje tekočine, zato predoziranju Lasix lahko razvije hudo hipovolemijo in hipotenzijo.

V nekaterih primerih je dovolj, da uporabite samo eno od zdravil (najpogosteje nitroglicerin), včasih morate injicirati vse 3 zdravila skoraj istočasno, ne da bi čaka na pojav učinka posameznega zdravila posebej. Vdihavanje kisika poteka z vlažilno, skozi sterilno vodo ali alkohol. Pri iztisnjeni obliki pene je možno prodirati sapnik s tanko iglo in vstopiti v 2-3 ml 96 ° alkohola.

Kadar je pljučni edem v ozadju zvišanega krvnega tlaka, so ukrepi za zdravljenje skoraj enaki kot pri normalnem krvnem tlaku. Ko pa oster porast krvnega tlaka ali vzdrževanju visokega krvnega tlaka, kljub dajanju nitroglicerina, morfin in Lasix nadaljnje uporabe droperidol, pentamine, infuzijo natrijevega nitroprusida.

Otekanje pljuč v ozadju zmanjšanja krvnega tlaka - še posebej težko stanje. To je kardiogeni šok z prevlado simptomov stagnacije v pljučih. V teh primerih se v ozadju infuzije inotropnih in vazopresornih zdravil uporabijo nitroglicerin, morfin in lasix v zmanjšanih odmerkih: dobutamin, dopamin ali noradrenin. Z rahlim znižanjem krvnega tlaka (približno 100 mm Hg) se lahko začne z infundiranjem dobutamina (od 200 μg / min, če je potrebno, povečajte hitrost injiciranja na 700-1000 μg / min). Z ožjim znižanjem krvnega tlaka se uporablja dopamin (150-300 μg / min). Še izrazitejše znižanje krvnega tlaka (manj kot 70 mm Hg) kaže naraščanje noradrenalina (od 2-4 μg / min do 15 μg / min) ali intra-aortne balonske kontra-pulse. Glukokortikoidni hormoni s kardiogenim pljučnim edemom niso prikazani.

Zdravljenje je odvisno od resnosti. Zmerno hudo srčno popuščanje je predpisano z diuretiki (na primer furosemid od 20 do 40 mg intravensko enkrat na dan), da se zmanjša tlak polnjenja v komorah, kar je pogosto dovolj. V hudih primerih se vazodilatatorji (npr. Intravenski nitroglicerin) uporabljajo za zmanjšanje pred in po nakladanju; Med zdravljenjem se klinični tlak v pljučni arteriji pogosto meri s kateterizacijo desnih srčnih komor (z uporabo Swan-Ganzovega katetra). ACE inhibitorji se uporabljajo, dokler sistolični krvni tlak ostane nad 100 mm Hg. Art. Za uvedbo terapije je priporočljivo dajati ACE-inhibitorje kratkega delovanja v majhnih odmerkih (npr. Kaptopril pri 3,125-6,25 mg vsakih 4-6 ur, povečanje odmerka za prenašanje). Ko je dosežen maksimalni odmerek (največja captoprila je 50 mg 2-krat na dan), damo ACE inhibitor daljšim delovanjem (npr fozinopril, lizinopril, ramipril) za dolgo časa. Če srčno popuščanje traja na ravni funkcijskega razreda NYHA II ali višje, je treba dodati antagonist aldosterona (npr. Eplerenon ali spironolakton). Pri hudi srčni popuščanju se za zagotovitev začasne hemodinamske podpore uporablja intra-arterijska balonska kontra-pulza. V tistih primerih, kjer je nemogoče opraviti revaskularizacijo ali kirurški popravek, se obravnava vprašanje presaditve srca. Pred transplantacijo se lahko uporabljajo dolgoročne naprave levega ventrikularnega ali biventrikularnega implantata; če presaditev srca ni mogoča, ti pomožni pripomočki včasih veljajo za stalno metodo zdravljenja. Včasih uporaba takšnih naprav vodi k ponovni vzpostavitvi funkcij prekatov, naprava pa se lahko odstrani po 3 do 6 mesecih.

Če srčno popuščanje povzroči nastanek hipoksemije, se skozi nosne katetre predpisuje vdihavanje kisika (za vzdrževanje pO na ravni približno 100 mmHg). To lahko spodbudi oksigenacijo miokarda in omeji površino ishemije.

Lezije papilarnih mišic

Funkcionalna pomanjkljivost papilarnih mišic nastane pri približno 35% bolnikov v prvih nekaj urah srčnega napada. Ishemija papilarnih mišic vodi do nepopolnega zaprtja ventilov mitralnega ventila, ki nato prehaja v večino bolnikov. Vendar pa pri nekaterih bolnikih nastane brazgotinjenje v papilarnih mišicah ali prosta stena srca, ki vodi v konstantno mitralno regurgitacijo. Funkcionalna pomanjkljivost papilarnih mišic se kaže s poznim sistoličnim šumom in običajno izgine brez zdravljenja.

Razpad papilarne mišice se najpogosteje pojavi z miokardnim infarktom spodnjega hrbta, povezanega z okluzijo desne koronarne arterije. To povzroči nastanek akutne izražene mitralne regurgitacije. Za prelom papilarne mišice je značilen nenaden pojav glasnega, holozistoličnega šuma in tresenja na vrhu, običajno s pljučnim edemom. V nekaterih primerih, če regurgitacija ne povzroča močnih auskultativnih simptomov, vendar klinično sumi na zaplet, se izvede ehokardiografija. Učinkovita metoda zdravljenja je plastika ali zamenjava mitralnega ventila.

Razpad miokarda

Razpad interventrikularnega septuma ali prostega ventrikularnega zidu se pojavi pri 1% bolnikov z akutnim miokardnim infarktom in povzroči 15% bolniške smrtnosti.

Razbitje pretin, tako kot se pojavi redek zaplet pri 8-10-krat večja verjetnost kot papilarnega rupture mišic. Razbitje pretin je značilen nenaden pojav močnim sistoličnega šumenje in trepetanja opredeljeno na ravni vrha srednjim do srca, levega roba prsnice na ravni tretjega in četrtega medrebrne promezhugkov skupaj s hipotenzijo z znaki odpovedi zheludochkaili ostali brez njih. Diagnozo lahko potrdimo z balonskim katetrom in katetrizacija primerjavi O2 nasičenja pO2 ali desni atrij, desna prekata odseki pljučne arterije. Znatno povečanje pO2 v desnem prekatu diagnostično pomembna, saj podatkih Doppler ehokardiografijo. Kirurško zdravljenje je treba odložiti za 6 tednov po srčnem infarktu, saj je potrebno maksimalno celjenje poškodovane miokard. Če huda hemodinamični nestabilnost izgine, izvedene prej kirurški poseg, kljub visokim tveganjem umrljivosti.

Pogostost zlomov proste stene ventrikla se poveča s starostjo, bolj pogosto se taka prekinitev pojavlja pri ženskah. Za ta zaplet je značilen nenaden padec krvnega tlaka z ohranjanjem sinusnega ritma in (pogosto) znakov srčne tamponade. Kirurško zdravljenje je redko uspešno. Prekinitev proste stene je skoraj vedno usodna.

Aneurizma ventrikla

Omejena izhujhanie stene komore, pogosto na levi, se lahko pojavijo v območju obsežnega miokardnega infarkta. Aneurizma ventrikla se pogosto pojavi pri velikih transmuralnih miokardnih infarktih (ponavadi prednjih). Aneurizem se lahko razvije več dni, tednov ali mesecev po miokardnem infarktu. Ruptura anevrizme se redko pojavi, vendar lahko privedejo do ponavljajočih se prekatnih aritmij, nizkega srčnega izhoda in parietalne tromboze s sistemsko embolijo. Obstajajo domneve o ventrikularnih anevrizmah, ko se odkrije paradoksalno gibanje v preorjalni regiji. EKG kaže stalni porast ST segmenta , rentgenski snop razkriva značilno izboklino srčne sence. Ehokardiografija se izvede, da potrdi diagnozo in identificira trombo. Ob prisotnosti odpovedi levega prekata ali aritmije je mogoče predpisati kirurški izrez. Uporaba zaviralcev ACE med akutnim miokardnim infarktom zmanjša remodeliranje miokarda in lahko zmanjša incidenco anevrizme.

Pseudoaneurizem je nepopolni prelom proste stene levega prekata, omejen na perikardijo. Pseudoaneurizmi skoraj vedno vsebujejo trombo in so pogosto popolnoma zlomljeni. Zdravljenje se izvaja kirurško.

[23], [24], [25], [26]

Arterijska hipotenzija in kardiogeni šok

Hipotenzija lahko z zmanjšano polnjenje prekata ali zmanjšanje znižanja trdnosti povzročena zaradi obsežne miokardnega infarkta. Pomemben hipotenzija (sistolični krvni tlak <90 mm Hg. V.) s tahikardijo in perifernih znaki nezadostne prekrvavitve organov (zmanjšano izločanje urina, motnje zavesti, znojenje, hladne okončine) imenujemo kardiogeni šok. Pri kardiogenem šoku se pljučni edem hitro razvije.

Zmanjševanje levi vsebine zheludochkanaibolee je z zmanjšano vensko zameno pogosto povzročijo, zaradi hipovolemijo, zlasti pri bolnikih, ki so prejemali intenzivno zdravljenje z diuretiki zanke, vendar je to lahko znak srčnega infarkta desnega prekata. Izgovorjeni pljučni edem kaže na izgubo moči krčev levega prekata (odpoved levega prekata), kar je povzročilo šok. Zdravljenje je odvisno od vzroka tega stanja. Nekaterim bolnikom potrebujemo kateterizacijo pljučne arterije za merjenje intrakardijskega tlaka za določitev vzroka. Če je tlak pljučne arterije pod 18 mmHg, bolj verjetno je zmanjšanje polnjenja, povezano s hipovolemijo; če je tlak nad 18 mm Hg. V., verjetnost odpovedi levega prekata. Če hipotenzija povezana s hipovolemijo, mogoče previdni nadomestno zdravljenje 0,9% raztopine natrijevega klorida brez razvoja leve srčne komore preobremenitve (prekomerno povečanje tlaka v levi atrij). Včasih pa deluje levega prekata tako spremenilo, da fluid poveča tlak močno nadomestilo klin pljučne arterije na raven značilne za pljučnega edema (> 25 mm Hg. V.). Če je tlak v levo atrij visok, hipotenzijo, verjetno povezani z odpovedjo levega prekata, in lahko neeffekgivnosti diuretiki zahtevajo inotropski zdravljenje ali podpirajo ustrezno prekrvavitev.

V kardiogenem šoku so lahko agonisti a- ali b-a začasno učinkoviti. Dopamin, kateholamin, ki deluje na receptorje in je predpisan v odmerku 0,5-1 μg / kg na minuto s povečanjem na zadovoljiv odziv ali do dosežene doze približno 10 μg / kg na minuto. Višji odmerki stimulirajo vazokonstrikcijo in povzročajo atrijsko in ventrikularno aritmijo. Dobutamin, a-agonist, se lahko daje intravensko v odmerku 2,5-10 μg / kg na minuto ali več. To pogosto vodi do razvoja arterijske hipotenzije ali ga krepi. Imenovanje je najučinkovitejše, če hipotenzijo povzroča nizka srčna ucinkovina z visoko periferno vaskularno odpornostjo. Dopamin je lahko učinkovitejši od dobutamina, kadar je potreben vazopresorski učinek. V ognjevzdržnih primerih se lahko uporabi kombinacija dopamina in dobutamina. Kot začasen ukrep se lahko uporabi kontra-pulziranje balona znotraj balona. Usmerjena liza tromba, angioplastika ali izrednega CABG lahko znatno izboljša delovanje ventrikularne sluznice. Zdravilo NOVA ali CABG se zdravi z vztrajno ishemijo, refrakcijsko ventrikularno aritmijo, hemodinamično nestabilnostjo ali šokom, če to dopuščajo anatomske lastnosti arterij.

[27], [28], [29]

Ischemia ali miokardni infarkt desnega prekata

Približno polovica bolnikov z nižjim miokardnim infarktom ima vključenost desnega prekata, vključno s 15-20% hemodinamsko pomembnimi. Klinično imajo ti bolniki hipotenzije ali šoku v kombinaciji z znaki venske staze v velikem krogu: otekanje žil vratu, povečanje jeter, periferni edem (venski simptomi staze lahko izpustijo s sočasnim hipovolemijo in pojavijo po tekočine infuzije). "Klasična triade miokardnega infarkta desnega prekata": jugularne venske distention, pomanjkanje pljučnem zastojev in hipotenzijo. Poleg tega je opazna izrazita dispneja brez ortopneja. Klinična slika spominja na srčno tamponado, konstriktivni perikarditis, tromboembolijo pljučne arterije. Z miokardnim infarktom desnega prekata se pojavlja AV blokada stopnje II-III in atrijska fibrilacija pogosteje. Eden od znakov vključitve desnega prekata je močno zmanjšanje krvnega tlaka, do sinkope, ob jemanju nitroglicerina.

Na EKG znakov miokardnega infarkta običajno nižje lokalizacija, in svinca V1 in pravimi precordial vodi (VR4-R6) posnete elevacijo ST. V primeru, ki vključuje oddelke posteriorni-bazalna levega prekata v vodi V1-V2 opazili znižanje segmenta ST in višino zob večjo R. Ko sondiranje igralec srčnega izrazito povečanje tlaka v desni atrij in prekata (diastolični več kot 10 mm Hg. V.). Ehokardiografija kršitev opazili in poveča kontraktilnost prave velikosti prekata, če ni pomembno perikardnega izliva in tamponada.

Glavni način zdravljenja hipotenzije z miokardnim infarktom desnega prekata je IV injekcija tekočine ("miokardni infarkt, odvisen od volumna"). Infuzijo raztopin, ki nadomeščajo plazmo (solna raztopina, rheopolyglucin) se izvaja s hitrostjo, ki zagotavlja zvišanje diastoličnega tlaka v pljučni arteriji do 20 mm Hg. Art. Ali krvnega tlaka na 90-100 mm Hg. Art. (z znaki venske kongestije v velikem krogu in povečevanje CVP) - edina "gonilna sila" pri miokardnem infarktu desnega prekata - povečan pritisk v desnem atriju. Prvih 500 ml se injicira z bolusom. V nekaterih primerih je potrebno uvesti več litrov raztopin, ki nadomeščajo plazmo - v 1-2 urah po 1-2 litrih (po mnenju enega od kardiologov: "tekočino je treba nalijemo do anasarca").

Ko se pojavijo znaki stagnacije v pljučih, se zmanjša hitrost infuzije ali ustavi uvajanje rešitev za nadomestitev plazme. Če učinek infuzije tekočine ni zadosten, se zdravljenju dobutamina (dopamin ali norepinephrine) doda. V najtežjih primerih se uporablja intraaortična kontra-pulzija.

Kontraindikovani vazodilatatorji (vključno z nitroglicerinom in narkotičnim analgetikom) in diuretiki. Pod vplivom teh zdravil se močno zmanjša krvni tlak. Povečana občutljivost za delovanje nitratov, morfija in diuretikov je diagnostični znak miokardnega infarkta desnega prekata. Najbolj učinkovit način za zdravljenje miokardnega infarkta z vključitvijo desnega prekata je obnovitev koronarnega krvnega pretoka (trombolitična terapija ali kirurška revaskularizacija). Prognoza z ustrezno zdravljenje bolnikov z miokardnim infarktom desnega prekata v večini primerov je precej ugodna, izboljšanje funkcije desnega prekata je prišlo v prvih 2-3 dneh in znake stagnacije v velikem krogu ponavadi izginejo v 2-3 tednih. Pri pravilnem zdravljenju je napoved odvisen od stanja levega prekata.

Huda in, žal, pogosto opažena zapletenost miokardnega infarkta desnega prekata je popolna AV-blokada. V teh primerih je morda potrebno izvesti dvokomponentno elektrokardiostimulacijo, saj je z miokardnim infarktom desnega prekata zelo pomembno vzdrževati učinkovito systole desnega atrija. V odsotnosti možnosti dvokomornega pečenja se uporabljajo intravenski eupilin in ventrikularna elektrostimulacija.

Tako pravočasno odkrivanje in odpravo treh ozdravljivih stanj: lahko refleksno hipotenzijo, hipovolemijo in miokardni infarkt desnega prekata doseči znatno izboljšanje v tej skupini pacientov, tudi če je klinično sliko šoka. Enako pomembno je dejstvo, da je neustrezno zdravljenje, kot je na primer uporaba vazopresorje hipovolemijo, vazodilatatorji in diuretikov miokardni infarkt desnega prekata pogosto vzrok za pospešitev smrti.

Nadaljnja ishemija

Vsaka bolečina v prsnem košu, ki se vztraja ali ponovi v 12-24 urah po miokardnem infarktu, je lahko manifestacija stalne ishemije. Postinfarzijska ishemična bolečina kaže, da obstaja tveganje za nastanek srčnega napada velikih površin miokarda. Običajno se stalno ishemijo lahko odkrije z reverzibilnimi spremembami v intervalu ST-T na elektrokardiogramu; je možno zvišati krvni tlak. Ker pa je stalna ishemija lahko neboleča (spremembe EKG podatkov v odsotnosti sindroma bolečine), približno tretjina bolnikov običajno prejme serijo EKG vsakih 8 ur prvega dne in nato vsak dan. Pri stalni ishemiji je zdravljenje podobno nestabilni angini. Vnos nitrozglicerina pod jezikom ali intravensko je običajno učinkovit. Za ohranitev ishemičnega miokarda je priporočljivo razmisliti o vprašanju koronarne angioplastije in NOVA ali CABG.

[30], [31], [32], [33]

Pristenochna tromboza

Stensko trombozo pojavi pri približno 20% bolnikov z akutnim miokardnim infarktom. Sistemska embolija odkrijejo približno 10% bolnikov s tromb v levega prekata. Tveganje je največje v prvih 10 dneh, vendar traja vsaj 3 mesece. Največje tveganje (nad 60%) pri bolnikih z obsežno anteriorne miokardnim infarktom (zlasti z vključitvijo distalnih odsekov pretin in vrh), napredne levo zheludochkomi skupni prostori hypokinesis ali stalna atrijska fibrilacija. Da bi zmanjšali nevarnost embolije je predpisani antikoagulanti. V odsotnosti kontraindikacij intravensko uporabljenih natrijevega heparina, varfarina predpisan peroralno 3-6 mesecev z ohranjanjem MHO med 2 in 3. V antikoagulantni terapiji je dolga, če pacient z napredovano skupnim con hypokinesis kazenski anevrizme ventrikularna zheludochkaili konstantne kazenski atrijske aritmije. Lahko tudi do konca dolgo acetilsalicilne kisline.

Perikarditis

Perikarditis se razvije zaradi širjenja miokardne nekroze skozi ventrikularno steno do epikardija. Ta zaplet se razvije pri približno eni tretjini bolnikov z akutnim transmuralnim miokardnim infarktom. Perikardni šok trenja se običajno pojavi od 24 do 96 ur po začetku miokardnega infarkta. Predhodni pojav trenja hrupa je nenavaden, čeprav hemoragični perikarditis včasih otežuje zgodnjo stopnjo miokardnega infarkta. Akutna tamponada je redka. Perikarditisu je diagnosticirana EKG, ki dokazuje razpršen dvig segmenta STn (včasih) depresije PR intervala . Ehokardiografija se pogosto izvaja, običajno pa so podatki normalni. Včasih se v perikardiju ali celo asimptomatski tamponadi odkrije majhna količina tekočine. Pri vnosu acetilsalicilne kisline ali drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil običajno zmanjšujemo manifestacije. Visoki odmerki ali trajna uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil ali glukokortikoidov lahko zavirajo zdravljenje infarkta, ki ga je treba upoštevati.

Postinfarcijski sindrom (Dresslerjev sindrom)

Sindrom postinfarkcije se pri nekaterih bolnikih razvije v nekaj dneh, tednih ali celo mesecih po akutnem miokardnem infarktu. V zadnjih letih se pogostost njenega razvoja zmanjšuje. Sindrom značilna vročina, perikarditis perikardni hrup trenja, pojavljanje perikardialne tekočine, plevritisa, plevralni tekočini, pljučnih infiltratov in razširjene bolečine. Ta sindrom je posledica avtoimunske reakcije na nekrotično tkivo miocitov. Lahko se ponovi. Diferencialna diagnoza postinfarkcijskega sindroma z napredovanjem ali ponovitvijo miokardnega infarkta je lahko težavna. Vendar s postinfarkcijskim sindromom ni opaznega povečanja števila kardiospecifičnih markerjev, spremembe podatkov EKG pa niso definirane. NSAID so običajno učinkoviti, vendar se lahko sindrom ponovi večkrat. V hujših primerih se lahko zahteva kratko intenzivno zdravljenje z drugim NSAID ali glukokortikoidom. Visoki odmerki nesteroidnih protivnetnih zdravil ali glukokortikoidi ne uporabljajo več kot nekaj dni, saj lahko vpliva na zdravljenje zgodnjega prekata po akutnem miokardnem infarktu.