Možganska kap - diagnoza

Diagnoza možganske kapi vključuje dve fazi. Prvič, ugotoviti je treba dejstvo arterijske okluzije, kar običajno potrdijo značilnosti poteka bolezni in narava simptomov. Drugič, ugotoviti je treba vzrok okluzije. Drugi korak ni odločilnega pomena za izbiro nujnega terapevtskega posega, saj zdravljenje v večini primerov ishemične možganske kapi poteka na enak način (ne glede na njeno etiologijo) in vključuje ukrepe za zaščito možganov in obnovitev njihove oskrbe s krvjo. Vendar pa je ugotovitev vzroka okluzije pomembna za izbiro zdravljenja, katerega cilj je preprečiti nadaljnje ishemične epizode.

Koristno je primerjati možgansko in srčno ishemijo, kljub velikim razlikam, ki med njima obstajajo. Medtem ko je bil napredek pri zdravljenju miokardne ishemije hiter, je bil napredek pri zdravljenju možganske kapi skromnejši in počasnejši. Z vzporednicami med možgansko in srčno ishemijo bi bilo morda mogoče prepoznati nove pristope k zdravljenju možganske ishemije na podlagi napredka, ki je bil dosežen pri miokardni ishemiji.

Metode za diagnosticiranje miokardne ishemije so zdravnikom dobro znane, klinične manifestacije tega stanja pa so dobro znane tako bolnikom kot njihovim svojcem. Tako stiskalna bolečina za prsnico, zasoplost, obilno potenje in drugi znaki odpovedi krvnega obtoka običajno prisilijo bolnike, da poiščejo nujno medicinsko pomoč. V primeru miokardne ishemije bolniki takoj poiščejo zdravniško pomoč, ko se pojavi kompleks simptomov, vključno z močno bolečino in občutkom bližajoče se smrti. Pri tistih bolnikih s srčno ishemijo, ki ne občutijo bolečine, je verjetnost pravočasne diagnoze in zdravljenja bolezni znatno zmanjšana, kot je to pogosto pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Hkrati pa bolniki, ker možganske kapi ne spremlja bolečina, pogosto ne pripisujejo pomena začetnim simptomom. To vodi do zamude pri iskanju zdravniške pomoči, zato se zdravljenje pogosto odloži, dokler možganska poškodba ne postane nepopravljiva. Tako bolnik, ki se zbudi z ohromljeno roko, morda ne ve, ali je šibkost posledica dejstva, da je roko med spanjem "položil" ali pa je doživel možgansko kap. Kljub sumu, da gre za nekaj več kot le stiskanje živca, bolniki pogosto odlašajo z iskanjem zdravniške pomoči v upanju na spontano izboljšanje.

Diagnostične metode, ki se uporabljajo za srčno ishemijo, so bistveno zanesljivejše od tistih, ki se uporabljajo za možgansko ishemijo. Tako se diagnoza srčne ishemije pojasni z elektrokardiografijo (EKG), ki je običajno precej dostopna, njeni podatki pa so enostavni za interpretacijo. EKG zagotavlja zelo pomembne informacije, vključno s podatki o prejšnjih epizodah ishemije, reverzibilnosti trenutne ishemije ter lokalizaciji starih in novih ishemičnih con.

V nasprotju s tem pri možganski kapi diagnoza temelji izključno na kliničnih ugotovitvah. Zdravnik mora prepoznati klinični sindrom, ki ga povzroča akutna okluzija možganske arterije. Čeprav okluzija velike žile, kot je srednja možganska arterija, povzroči lahko prepoznaven sindrom, lahko blokada manjših žil povzroči simptome, ki jih je težko razlagati. Poleg tega je prepoznavanje novih lezij težko ob predhodni ishemični poškodbi.

Za potrditev diagnoze možganske kapi ni preprostega postopka, kot je EKG. Čeprav lahko računalniška tomografija (CT) in magnetna resonanca (MRI) potrdita diagnozo možganske kapi, običajno ne razkrijeta sprememb v času, ko se simptomi šele pojavijo in je zdravljenje lahko najučinkovitejše. V zvezi s tem ima zdravnik posebno odgovornost pri diagnozi možganske kapi, saj mora nastali nevrološki sindrom povezati z izgubo funkcije v porečju določene žile. V akutni fazi ishemične možganske kapi je glavna naloga nevrološkega slikanja izključiti druge vzroke, ki lahko povzročijo nevrološke simptome, kot so krvavitev, tumorji ali multipla skleroza. V primeru akutnega razvoja nevrološke okvare je treba CT opraviti takoj, MRI pa po 1-2 dneh, da se potrdi diagnoza možganske kapi, če nevrološki simptomi vztrajajo. Magnetna resonančna angiografija (MRA) se uporablja v kombinaciji z drugimi metodami za ugotavljanje etiologije možganske kapi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Diagnoza prizadete žile

Ishemična možganska kap se kaže z akutnim razvojem fokalne nevrološke okvare, značilne za okluzijo ene od možganskih arterij. V večini primerov bolnik predstavlja težave, ki odražajo akutno izgubo funkcije enega od oddelkov centralnega živčnega sistema, kar ustreza sindromu poškodbe določene arterije. Pogoj za pravilno diagnozo je poznavanje tako funkcionalne kot žilne anatomije možganov, saj so klinične manifestacije sindroma odvisne od prizadete žile. Nujno zdravljenje, razvito do danes, se mora začeti, preden lahko nevroslikovne metode potrdijo lokalizacijo in velikost infarkta. Zato mora biti diagnostika hitra in temeljiti izključno na kliničnih podatkih.

Za možgansko kap je značilen hiter začetek – počasi naraščajoči simptomi niso značilni za možgansko ishemijo. Počasen začetek je možen le, če pride do zaporedne okluzije številnih majhnih žil. V tem primeru bo skrbno spraševanje razkrilo stopničasto vrsto napredovanja, značilno za več zaporednih majhnih ishemičnih epizod. Več majhnih infarktov vodi v razvoj vaskularne demence, ki jo lahko od Alzheimerjeve bolezni ločimo po prisotnosti žariščnih nevroloških simptomov in več diskretnih lezij na MRI in CT.

Pri ishemični kapi kalibra prizadete žile določa velikost možganske lezije in s tem razširjenost nevroloških simptomov: okluzija velike žile običajno povzroči obsežnejšo nevrološko okvaro, medtem ko okluzija majhnih žil povzroči bolj omejene nevrološke motnje. Globoke dele možganov oskrbujejo s krvjo dolge prodorne žile, ki so nagnjene k razvoju okluzije z nastankom značilnih drobnožariščnih možganskih infarktov. Sindrome, povezane z okluzijo majhnih žil, pogosto imenujemo lakunarni, saj se v teh primerih med obdukcijo običajno odkrijejo majhne pore (laknune) v globokih strukturah možganov. Vaskularna poškodba možganov, ki vodi do pojava ustreznih simptomov, se temu primerno imenuje lakunarna kap.

Čeprav je identifikacija lezije bistvena za diagnozo možganske kapi, ima omejeno vrednost pri ugotavljanju etiologije kapi, ker premer lezije in lokacija okluzije ne omogočata določitve njenega vzroka. Da bi rešili ta problem, je treba pregledati celotno žilno drevo proksimalno od okluzije, da bi ugotovili morebiten vir embolije. Čeprav so lahko primarno poškodovane majhne penetrirajoče žile, jih pogosto blokirajo tudi arterio-arterijski emboli, ki lahko izvirajo iz večje žile, iz katere se arterija odcepi, ali majhni emboli iz srca. Poleg tega je lahko vir embolije venska struga, če je v srcu prisoten desno-levi šant.

[ 4 ], [ 5 ]

Metode nevroznanstvenega slikanja in napredovanje histoloških sprememb

Ni soglasja o tem, kdaj izvesti nevrološko slikanje pri bolniku s sumom na ishemično možgansko kap, saj lahko ob pojavu simptomov le izključi tumor ali krvavitev. Če so simptomi posledica ishemije, MRI in CT ne bosta zaznala sprememb v možganih vse do nekaj ur pozneje. Poleg tega spremembe zaradi ishemije s temi slikovnimi tehnikami morda ne bodo zaznane več dni. Položaj še dodatno zaplete dejstvo, da pri znatnem številu bolnikov z možgansko kapjo CT in MRI sploh ne zaznata žariščnih sprememb.

Razumevanje patoloških sprememb, ki se pojavijo pri možganski kapi, pomaga razumeti, zakaj imata CT in MRI omejeno klinično vrednost v akutni fazi možganske kapi. Glede na stopnjo hemoperfuzije lahko prizadeto območje možganov še več ur doživlja energijski primanjkljaj. Ko se perfuzija popolnoma ustavi, na primer med srčnim zastojem, se energijski primanjkljaj razvije v nekaj minutah. Pri minimalni stopnji ishemije, ki lahko povzroči poškodbo možganskega tkiva, se lahko energijski primanjkljaj pojavi po 6 urah ali več. Točno toliko časa lahko traja, da se v možganskem tkivu pojavijo spremembe, ki jih je mogoče odkriti s histološkim pregledom. Tudi pri energijskem pomanjkanju so lahko histološke spremembe minimalne, kar kaže odsotnost ishemičnih sprememb pri obdukciji. Če se torej ishemična poškodba pojavi takoj, bo obdukcija razkrila ogromne spremembe v možganih, ki se pojavijo v času smrti in niso povezane s primarno ishemično lezijo. Značilne spremembe, povezane z ishemijo, se pojavijo le pod pogojem perfuzije prizadetega območja možganov več ur.

Stopnja ishemije določa hitrost in resnost patoloških sprememb v infarktnem območju. Najhujša sprememba je nekroza, za katero je značilna popolna izguba tkivne strukture. Manj huda poškodba se kaže s selektivno izgubo nevronov ob ohranitvi glije in tkivne strukture. V obeh primerih se z razvojem patoloških sprememb v možganskem tkivu kopiči odvečna voda, kar povzroča edem. Šele kasneje, ko se nekrotično območje možganov reorganizira, se volumen tkiva zmanjša.

CT in MRI sta običajno normalna prvih 6 do 24 ur po pojavu simptomov. Od obeh tehnik nevroslikovnega slikanja je MRI bolj občutljiva, ker bolje zazna kopičenje vode, ki je na T2-uteženih slikah videti hiperintenzivno. Starejši infarkti so na T1-uteženih slikah videti hipointenzivni.

Ker je za pojav sprememb, značilnih za ishemično možgansko kap, v možganih potreben čas, magnetna resonanca (MRI) in CT ne moreta potrditi diagnoze v prvih urah bolezni, lahko pa izključita druge vzroke, ki lahko povzročijo nevrološke simptome. Vsi bolniki z izrazito nevrološko okvaro potrebujejo nujno nevrološko slikanje, predvsem CT – za izključitev drugih bolezni, kot je intrakranialna krvavitev. Priporočljivo je, da se magnetna resonanca odloži vsaj za 1 dan po pojavu simptomov.

Diagnoza vzroka ishemične kapi

Ishemična možganska kap nastane zaradi okluzije arterije in motene oskrbe s krvjo določenega dela možganov. Za izbiro najučinkovitejšega dolgoročnega zdravljenja je treba ugotoviti vzrok okluzije. Za to je treba pregledati žilno strugo proksimalno od območja okluzije. Na primer, pri okluziji karotidne arterije je lahko primarna patologija lokalizirana v srcu, aorti ali sami arteriji. Vzrok za okluzijo majhne žile, ki se razteza od karotidne arterije, je lahko embolus, ki nastane na kateri koli ravni med srcem in to žilo.

Čeprav je skušnjava domnevati, da lahko vzorec nastopa in lokacija prizadete žile pomagata ugotoviti etiologijo možganske kapi, klinične izkušnje kažejo, da so te značilnosti nezanesljive. Na primer, čeprav je možganska kap z akutnim nastopom simptomov, ki takoj dosežejo vrhunec, pogosto emboličnega izvora, je podobna slika možna pri bolnikih z lezijami karotidne bifurkacije, ki lahko zahtevajo kirurški poseg.

Premer prizadete žile prav tako malo pomaga pri ugotavljanju etiologije možganske kapi. Po eni strani so lahko majhne žile zamašene z embolusom, ki izvira iz srca ali proksimalno od velike arterije. Po drugi strani pa je lahko lumen žile zamašen z aterosklerotičnim plakom na mestu njenega izvora iz intrakranialne arterije ali kot posledica njene primarne poškodbe. Obstaja tudi nekaj negotovosti glede koncepta lakunarne bolezni, kar kaže na to, da imajo lahko majhne penetrirajoče arterije posebno vrsto patoloških sprememb. Čeprav ta proces, imenovan lipohialinoza, zagotovo obstaja, lahko pojasni možgansko kap šele po izključitvi bolj proksimalne srčne in arterijske patologije.

Pojma "etiologija možganske kapi" in "dejavniki tveganja za možgansko kap" se pogosto zmotno zamenjujeta. Etiologija je povezana s patomorfološkimi spremembami, ki so neposredno odgovorne za razvoj arterijske okluzije. Ti procesi lahko vključujejo nastanek krvnega strdka v levem atriju, aterosklerozo žilne stene in stanja hiperkoagulacije. Hkrati so dejavniki tveganja opredeljeni kot stanja, ki povečujejo verjetnost možganske kapi. Teh dejavnikov je pogosto več in lahko medsebojno vplivajo. Kajenje je torej dejavnik tveganja za možgansko kap, ne pa njen neposredni vzrok. Ker kajenje povzroča različne fiziološke in biokemične spremembe, obstaja več možnih poti, ki vodijo do povečanega tveganja za možgansko kap, vključno s hiperkoagulacijo, ki jo povzroča kajenje, ali povečanim tveganjem za aterosklerozo.

Glede na množico teh učinkov je vpliv dejavnikov tveganja kompleksen. Arterijska hipertenzija je na primer dejavnik tveganja za aterosklerozo na več ravneh, vključno z majhnimi penetrirajočimi arterijami, večjimi intrakranialnimi arterijami in bifurkacijskim območjem karotidnih arterij. Je tudi dejavnik tveganja za ishemično bolezen srca, ki lahko povzroči atrijsko fibrilacijo in miokardni infarkt, kar pa lahko privede do kardiogene embolije.

Zato je nemogoče s pregledom bolnika ugotoviti, ali je možgansko kap povzročila hipertenzija, sladkorna bolezen, kajenje ali kakšen drug posamezen dejavnik tveganja. Namesto tega je treba ugotoviti osnovno bolezen, ki je neposredno privedla do arterijske okluzije. To je več kot le akademskega pomena, saj se terapija, namenjena preprečevanju poznejše možganske kapi, izbere ob upoštevanju etiologije.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Metode preučevanja kardiovaskularnega sistema

Razvitih je bilo več neinvazivnih tehnik za prepoznavanje srčnih ali arterijskih lezij, ki so vzrok za okluzijo možganskih žil. Splošna strategija je hitro prepoznavanje morebitnega vzroka, ki zahteva takojšnjo korekcijo, da se prepreči ponovitev možganske kapi. Izbira zdravil je odvisna od tveganja za možgansko kap pri določeni patologiji. Praviloma stanja z visokim tveganjem za možgansko kap zahtevajo uporabo varfarina, medtem ko tista z nizkim tveganjem uporabljajo aspirin.

Pri vseh bolnikih z ishemijo v anteriornem žilnem teritoriju je indiciran neinvazivni pregled karotidnih arterij, predvsem za ugotavljanje indikacij za karotidno endarterektomijo. Učinkovitost kirurške odstranitve aterosklerotičnega plaka med endarterektomijo je bila dolga leta sporna zaradi pomanjkanja jasnih kliničnih dokazov. Severnoameriško preskušanje simptomatske karotidne endarterektomije (NASCET) je pokazalo učinkovitost kirurškega zdravljenja. Ker je bila pomembna prednost metode opažena le pri bolnikih s stenozo, ki presega 70 %, je treba pri določanju indikacij za operacijo upoštevati predvsem stopnjo stenoze, ne glede na to, kateri karotidni teritorij je povzročil možgansko ishemijo.

Standardna neinvazivna metoda za oceno karotidne bifurkacije je dupleksni ultrazvok (ultrazvočna diagnostika), ki zagotavlja zanesljive rezultate, če ga izvaja dobro usposobljen zdravnik. Alternativa je magnetna resonanca (MRA), ki ima več prednosti. Medtem ko dupleksna ultrazvočna diagnostika zagotavlja informacije le o karotidni bifurkaciji, lahko MRA pregleda celotno notranjo karotidno arterijo, vključno s sifonskim območjem. Poleg tega lahko MRA prikaže vertebralne arterije in celoten Willisov krog. Po drugi strani pa dupleksna ultrazvočna diagnostika, za razliko od MRA, ne zahteva, da bolnik dlje časa ostane negiben v pogojih, ki pogosto povzročajo klavstrofobijo, zato je udobnejša. Čeprav je natančnost MRA pri prepoznavanju lezij karotidne bifurkacije primerljiva z natančnostjo dupleksne ultrazvočne diagnostike, ni bila tako temeljito raziskana. Za razliko od MRA dupleksna ultrazvočna diagnostika zagotavlja tudi informacije o hitrosti pretoka krvi, kar dopolnjuje anatomske podatke.

Ker se dupleksna ultrazvočna diagnostika lahko izvede hitreje, jo je treba pri bolnikih z lezijami sprednjega žilnega dna opraviti kmalu po sprejemu. Če so rezultati negativni, se lahko magnetna resonanca (MRA) izvede kasneje, da se ugotovi patologija na drugih ravneh žilnega sistema. Zapoznela MRA poveča verjetnost odkritja ishemičnega območja z MRI.

Angiografija ostaja zlati standard pri slikanju možganskih žil. Vendar pa nosi znano tveganje za možgansko kap in umrljivost v višini 0,5 %. Ker sta na voljo neinvazivno ultrazvočno in magnetnoresonančno slikanje, bi morala biti angiografija rezervirana za specifična vprašanja, ki lahko vplivajo na odločitve o zdravljenju.

Transkranialni Doppler (TCD) je uporaben dodatek za odkrivanje intrakranialnih žilnih bolezni. Čeprav TCD ne zagotavlja toliko podrobnosti kot dupleksni ultrazvok, merjenje hitrosti pretoka krvi in pulzatilnosti zagotavlja pomembne informacije o aterosklerotičnih lezijah v žilah Willisovega kroga. Če na primer MRA pokaže spremembe v bazilarni arteriji, srednji možganski arteriji, TCD zagotavlja dodatne informacije, ki so lahko pomembne za interpretacijo možganskih angiogramov.

Medtem ko ultrazvok in magnetna resonanca (MRA) zagotavljata informacije o ekstrakranialnih in intrakranialnih žilah, je ehokardiografija najboljša metoda za identifikacijo srčnega vira embolije. Ehokardiografija je indicirana pri dveh različnih skupinah bolnikov. Prva vključuje bolnike s srčno patologijo, ki je razvidna iz anamneze ali kliničnega pregleda (npr. avskultatorni dokazi o bolezni zaklopk ali drugih srčnih boleznih). Druga skupina vključuje bolnike, pri katerih vzrok možganske kapi ostaja nejasen. Pri približno 50 % bolnikov je možganska kap predhodno razvrščena kot "kriptogena", vendar se pri mnogih pozneje ugotovi, da imajo bodisi osnovno srčno patologijo, ki predisponira za embolijo, bodisi motnjo koagulacije. Z intenzivnim dodatnim testiranjem je mogoče v večini primerov določiti naravo žilne lezije, zlasti kadar se MRA uporablja za neinvazivno oceno velikih intrakranialnih žil.

Več študij je pokazalo, da transtorakalna ehokardiografija običajno ne razkrije vzroka možganske kapi v primerih, ko ni anamneze srčne patologije in pri fizičnem pregledu srčno-žilnega sistema niso odkrite nobene nepravilnosti, zaradi česar je njena uporaba neprimerna pri bolnikih s kriptogenimi možganskimi kapmi. To velja tudi za debele bolnike in bolnike z emfizemom, pri katerih je bolj informativna druga tehnika, transezofagealna ehokardioskopija (TEC). TEC je metoda izbire v primerih, ko patologije možganskih žil ni mogoče odkriti. Med TEC se v požiralnik vstavi ultrazvočna sonda, da se bolje pregleda srce, ki v tem primeru ni zakrito z rebri in pljuči. Na ta način je mogoče oceniti tudi stanje aorte, kar omogoča prepoznavanje velikih ali štrlečih aterosklerotičnih plakov na aorti, ki lahko služijo kot vir embolije. V odsotnosti srčne in žilne patologije je lahko arterijska okluzija posledica dedne ali pridobljene motnje strjevanja krvi. Nekatera stanja, kot je Trousseaujev sindrom, za katerega je značilno povečano strjevanje krvi zaradi maligne neoplazme, so lahko edini vzrok možganske kapi pri bolnikih z zdravim srcem in neprizadetimi možganskimi žilami. Druga stanja so lahko le dejavnik tveganja za možgansko kap. Mednje spadajo na primer prisotnost antifosfolipidnih protiteles, ki jih pogosto odkrijemo pri starejših in povečajo tveganje za možgansko kap. Tako kot pri kardioembolični možganski kapi je tudi pri hiperkoagulabilnosti z visokim tveganjem za možgansko kap indicirano dolgotrajno zdravljenje z varfarinom.