Šigelly

Disenterija - nalezljiva bolezen, za katero je značilna splošna zastrupitev telesa, driska in nenavadna lezija sluznice v debelem črevesu. Je ena najpogostejših akutnih črevesnih bolezni na svetu. Dišanstvo je znano iz antičnih časov pod imenom "krvava driska", vendar se je njegova narava izkazala za drugačno. Leta 1875 je ruski znanstvenik f. A. Lesch je iz bolnice s krvavo drisko navedel amoebo Entamoeba histolytica, v naslednjih 15 letih je bila ugotovljena neodvisnost te bolezni, za katero je bilo ohranjeno ime amebiasis.

Vzroki za dysenterijo so velika skupina biološko podobnih bakterij, združenih v rodu Shigella. Vzročno snov je prvič odkrila leta 1888 A. Chantemes in F. Vidal; Leta 1891 je bil opisan z AV Grigoriev in 1898 K. Shiga njihovo uporabo pridobljen iz bolnikovega seruma označene povzročitelja pri 34 bolnikih z griže, končno dokazuje vzročne vlogo te bakterije. Vendar pa so bili drugi povzročitelji driske odkrita v naslednjih letih: 1900 - S. Flexner, 1915 - K. Sonne, v 1917 - združitev K. In K. Schmitz, v 1932 - John Boyd. , leta 1934 - D. Larjem, leta 1943 - A. Saxom.

Trenutno ima rod Shigella več kot 40 serotipov. Vsi so vedno kratki gramnegativnih palice, ki ne tvorijo spore in kapsul, ki rastejo tudi v konvencionalnem hranilnem gojišču, ne rastejo na stradanje mediju z citrat ali malonat kot vir podplat ogljika; ne tvorijo H2S, nimajo ureaze; Reakcija Foges-Proskauer je negativna; glukoza in še nekaj drugih ogljikovih hidratov se fermentira, da dobimo kislinsko plin brez (razen nekaterih biotipov Shigella flexneri: S. Manchester in S. Newcastle); Običajno ne fermentirajo laktozo (razen Shigella sonnei), adonitol, inozitol in salicina ne utekočinijo želatino, tipično tvori katalaze, nimajo lizin-dekarboksilazo in fenilalanindezaminazy. Vsebnost G + C v DNA je 49-53 mol%. Šigela - fakultativni anaerobi, temperaturni optimalni za rast 37 ° C, pri temperaturi nad 45 ° C ne rastejo, optimalni pH medija je 6,7-7,2. Kolonije na gostih medijih so okrogle, konveksne, prosojne, v primeru disociacije nastanejo grobe kolonije v obliki črke R. Rast na MPB v obliki enotne motnosti, grobih oblik tvorijo oborino. Sveže izolirane kulture Shigella Sonne običajno sestavljajo kolonije dveh vrst: majhna okroglasta konveksna (I faza), velika ravna (II faza). Kolonije znakov je odvisna od prisotnosti (faza I) ali odsotnosti (II faza) plazmida z m. M. MD 120, ki določa tudi virulenco Shigella sonnei.

Mednarodna klasifikacija Shigella izdelane glede na njihove biokemijske značilnosti (nonfermentative-manitol, manitol fermentacijo počasi fermentirati laktozo Shigella) in značilnosti antigenskih struktur.

Šigela imajo različne specifičnosti O-antigene: pogosti za družino Enterobacteriaceae, generične, vrsto, skupino in tipsko specifične, pa tudi K-antigene; H-antigeni ne.

Razvrščanje upošteva samo O-antigene, specifične za skupino in tip. V skladu s temi znaki je rod Shigella razdeljen na 4 podskupine ali 4 vrste in vključuje 44 serotipov. V podskupini A (vrste Shigella dysenteriae) so vključeni shigella, ki ne fermentirajo manitola. Vrste vključujejo 12 serotipov (1-12). Vsak serotip ima svojo specifično antigensko vrsto; antigenske povezave med serotipi, pa tudi z drugimi vrstami šigele, so slabo izražene. Skupina B B (vrsta Shigella flexneri) vključuje šigelo, običajno fermentiranje manitola. Shigella ta vrsta serološko med seboj povezani: vsebujejo tip specifične antigene (I-VI), ki so razdeljene v serotipe (1-6 / 'in filter antigeni so na voljo v različnih formulacijah vsak serotip in ki so razdeljene v serotipov podserotipy dodatek. Ta vrsta vključuje dve antigenski različica - X in Y, ki nimajo tipičnih antigene, ki se razlikujejo po zbiranje S.flexneri serotipa antigeni skupine 6 nima podserotipov, vendar pa je razdeljen v tri tipe biokemijske funkcije fermentacije glukoze, manitola. In dulcitol.

Lipopolisaharid O antigen Shigella flexneri v skupini antigena obsega 3, 4 kot glavno osnovno konstrukcijo, njegova sinteza spremljamo kromosomski gen lokaliziran v bližini svojega-lokus. Antigeni tipsko specifičnih I, II, IV, V in skupina antigenov 6, 7 in 8 so posledica sprememb antigenov 3 in 4 (glikozilacijo ali acetiliranje), in pretvorbo se ustrezne geni opredeljujejo prophages, integracijski mestu, ki se nahaja v lac-Pro Shigella kromosomu.

Pojavil se je v državi v 80. Letih. XX stoletje. In je bil široko uporablja nov podserotip S.flexneri 4 (IV: 7, 8) razlikuje od podserotipa 4a (IV; 3,4) in 4b (IV: 3, 4, 6), izvira iz S.flexneri izvedbi Y (IV: 3, 4) zaradi lizogenizacije s pretvorbo prophages IV in 7, 8.

Podskupina C (Shigella boydix) vključuje šigelo, ki ponavadi fermentira manitol. Člani skupine so serološko različni drug od drugega. Antigenske vezi znotraj vrste so slabo izražene. Vrste vključujejo 18 serotipov (1-18), od katerih ima vsak glavni antigen tipa.

V podskupini D (Shigella sonnet species) shigella, ki običajno fermentira manitol in počasi (po 24 urah inkubacije in kasneje) fermentira laktozo in saharozo. Tip 5. Sonnei vsebuje en serotip, vendar pa imajo kolonije I in II faze specifične tipske antigene. Za intraspecifično klasifikacijo šigele Sonne predlagamo dve metodi:

• jih razdeli v 14 biokemičnih vrst in podtipov z njihovo sposobnostjo fermentiranja maltoze, ramnoze in ksiloze;
• delitev na fagotipe po občutljivosti na niz ustreznih fagov.

Te metode tipizacije so predvsem epidemiološke. Poleg tega, Shigella sonnei in Shigella flexneri isti namen podvržemo tipkanje s sposobnostjo, da sintetiziramo specifične colicin (colicin genotipa) in občutljivost za znane colicin (kolitsinotipirovanie). Za določitev tipa, ki ga Shigella Kolicini Ahhot R. Shannon in predlaganih sklopov standardnih in sledilnih sevov Shigella, in za določanje občutljivosti na znane vrste Shigella Kolicini uporabo kolitsinogennyh niz referenčnih sevov P. Frederick.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Odpornost Shigella

Šigela ima precej visoko odpornost na okoljske dejavnike. Preživijo na bombažno krpo in papir za 0-36 dni v posušenih iztrebkov - do 4-5 mesecev, zemlja - do 3-4 mesecev, v vodi - od 0,5 do 3 mesece, na sadje in zelenjavo - navzgor 2 tedna v mleku in mlečnih izdelkih - do nekaj tednov; pri temperaturi 60 ° C je izginila v 15-20 minutah. Občutljiva na raztopine kloramina, aktivni klor in druga razkužila.

Dejavniki patogenosti šigele

Pomembne biološke lastnosti Shigella, predstavlja njihovo patogenosti - sposobnost, da prodre epitelijskih celic, njihovo razmnoževanje in povzroči njihovo smrt. Ta učinek lahko zazna keratokonjunktivalni vzorca (injiciranje pod spodnje veke enega morskega prašička Shigella kulture zanke (2-3 milijarde bakterije) povzroči razvoj serološko gnojen keratokonjunktivitisa), in tudi okužbo kultiviranih celic (citotoksični učinek) ali piščančjih zarodkov (njihovo smrt) ali intranasalno bele miši (razvoj pljučnice). Glavne dejavnike patogenosti shigele je mogoče razdeliti na tri skupine:

• dejavniki, ki določajo interakcijo z epitelijem sluznice;
• dejavniki, ki zagotavljajo odpornost na humoralne in celične mehanizme za zaščito makroorganizma in sposobnost šigele, da se množi v celicah;
• sposobnost proizvodnje toksinov in strupenih proizvodov, ki povzročajo razvoj samega patološkega procesa.

V prvi skupini so adhezije in kolonizacijo faktorjev: njihova vloga deluje pitje, zunanje membranske proteine in LPS. Lepljenje in kolonizacija prispevajo k encime, ki razgrajujejo sluz - nevraminidaze, hialuronidazo, mucinases. V drugi skupini so invazijo dejavnike, ki pospešujejo prodiranje Shigella v enterocitih in njihovo razmnoževanje, iz njih in v makrofagih z istočasnim manifestacija citotoksičnih in (ali) enterotoxic učinkom. Te lastnosti so pod nadzorom genov plazmidov M M 140 MD (kodira sintezo zunanjih membranskih proteinov, ki povzročajo invazija) in kromosomske gene Shigella: .. CEB A (povzroča keratokonjuktivitis), CYT (odgovorna za uničenje celic), kot tudi druge gene, ne identificirati. Varovanje Shigella iz fagocitne površino pripravimo z antigenom, antigeni in LPS 3.4. Poleg tega, Shigella endotoksinom lipid A je imunosupresivno delovanje: zavira aktivnost imunskega spomina celic.

Tretja skupina patogenosti dejavniki vključujejo endotoksin, in odkritih v dveh vrstah Shigella eksotoksini - eksotoksini in Shiga shigapodobnye (SLT-I in SLT-II), katerih citotoksične lastnosti so najbolj izrazita v S. Dysenteriael. Shiga- shigapodobnye in najdemo v drugih serotipov S. Dysenteriae toksini, ki jih tvorijo tudi S.flexneri, S. Sonnei S. Boydii, EHEC in nekaj salmonelo. Sinteza teh toksinov genov krmili-Tox pretvorbo fagov. LT enterotoksini najdemo v Shigella Flexner, Sonne in Boyd. Sinteza LT jih nadzoruje plazmida genov. Enterotoksin stimulira aktivnost adenilat ciklaze in je odgovoren za razvoj driske. Shiga toksin ali neirotoksin, ne reagira s sistemom ciklazno adenilat in neposredno citotoksični učinek. Strupi Shiga in shigapodobnye (SLT-I in SLT-II) M.W. 70 kD in so sestavljeni iz podenot a in b (zadnja od 5 enakih majhnih podenot). Receptor za toksin je glikolipid celična membrana. Shigella sonnei virulence odvisna tudi od plazmida z m. M. 120 MD. To nadzoruje sintezo približno 40 polipeptidov zunanji membrani, sedem od njih so povezani z virulenco. Shigella sonnei ima ta plazmid tvorijo kolonije I fazo in imajo virulenco. Kultura, ki so izgubili obliko plazmida kolonije faza II in brez virulence. Plazmidi videti. M. 120-140 CBM najdemo v Shigella Flexner in Boyd. Lipopolisaharidna shigella je močan endotoksin.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Postinfektivna imuniteta

Kot so pokazale opice na opicah, po prenehanju dysentery ostaja trajna in precej dolga imuniteta. To je posledica protimikrobnih protiteles, antitoksinov, povečane aktivnosti makrofagov in T-limfocitov. Pomembno vlogo ima lokalna imuniteta črevesne sluznice, ki jo posredujejo IgA. Vendar pa je imuniteta tipske narave, ni trajne navzkrižne imunitete.

Epidemiologija dysentery

Vir okužbe je le oseba. Nobene živali v naravi nimajo dysentery. V eksperimentalnih pogojih se lahko dysentery reproducira samo pri opicah. Metoda okužbe je fekalno-oralna. Načini prenosa - vode (predvsem za Shigella Flexner), hrana, še posebej pomembna vloga pripada mleka in mlečnih izdelkov (prevladujoči način okužbe za Shigella sonnei), ter kontaktni-gospodinjstva, zlasti za vrste S. Dysenteriae.

Značilnost epidemiologijo griže je sprememba v sestavi vrste patogenov, kot tudi biotipi Sonne in Flexner serotipov v določenih območjih. Na primer do konca 30-ih. XX stoletje. S. Dysenteriae 1 je predstavljal do 30 do 40% vseh primerov dysentery, nato pa se je ta serotipa začel pojavljati manj in manj pogosto in skoraj izginil. Vendar pa je v šestdesetih in osemdesetih letih prejšnjega stoletja, S. Dysenteriae pojavil na zgodovinski sceni in povzroča vrsto epidemije, ki je privedla do nastanka treh hyperendemic žarišč njo - v Srednji Ameriki, Srednji Afriki in južni Aziji (Indija, Pakistan, Bangladeš in druge države). Razlogi za spremembo sestave vrste povzročiteljev dysenterije so verjetno povezani s spremembami kolektivne imunosti in spremembami lastnosti bakterij dysenterije. Še posebej, vrnitev S. Dysenteriae 1 in njeno razširjeno, ki je povzročil nastanek hyperendemic žarišč grižo, je povezana s pridobitvijo plazmidov, ki določi odpornost mnogovrstnimi in povečano virulenco.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],

Simptomi dysentery

Inkubacijsko obdobje dysentery je 2-5 dni, včasih manj kot en dan. Tvorba vira okužb sluznice padajoče del debelega črevesa (sigmasto debelega črevesa in danke), kjer je povzročitelj griže prodre, je ciklična: adhezija, kolonizacija, uvedba Shigella v citoplazmi enterocitih, njihova intracelularni razmnoževanje, uničenje in zavračanje epitelijskih celic, proizvodnja patogenov v svetlino črevesje; nato začne nov cikel - .. Adhezije, kolonizacija itd Intenzivnost ciklov je odvisna od koncentracije patogenov v stene plasti sluznice. Zaradi ponavljajočih se ciklusih vnetna poudarkov rastočih oblikovanih razjede v kombinaciji, poveča izpostavljenost na črevesno steno, ki izhaja v blatu tam krvne mucopurulent grudic polimorfi. Citotoksini (SLT-I in SLT-II), so odgovorni za uničenje celic enterotoksin - driska, endotoksini - splošno toksičnosti. Klinika grižo je v veliki meri določena s kakšno vrsto nevtralizira proizvedene v večji meri sredstvo, stopnjo njegove alergenih učinkov in imunskega statusa. Vendar pa je veliko patogenezi griže še vedno ni pojasnjeno, zlasti :. Posebnosti griže pri otrocih v prvih dveh letih življenja, so razlogi za prehod akutne griže kroničnih preobčutljivosti vrednosti mehanizma lokalne imunitete črevesne sluznice, itd najpogostejših kliničnih znakov driske so driska, pogosto želi: v hudih primerih do 50 ali več krat na dan, tenezem (boleči krči danke) in splošne zastrupitve. Naravnost blata je odvisna od stopnje porazdelitve debelega črevesa. Še posebej hudo grižo, ki jih S. Povzroča dysenteriae 1, najbolj enostavno - Sonne grižo.

Laboratorijska diagnostika dizenterije

Glavna metoda je bakteriološka. Iztrebki služijo kot gradivo za študijo. Dodelitev Shema sredstvo: pridelek na diferencialno diagnostiko srednje Endo in Ploskireva (vzporedna s obogatitev sledi prevleka na Endo srednje Ploskireva) za ločevanje izolirane kolonije, pripravo čiste kulture, študij njene biokemijske lastnosti in, glede na nedavno, identifikacije uporabljajo polivalentna in monovalentne diagnostične aglutinacijske serume. Proizvajajo se naslednji komercialni serumi.

Za Shigello, ki ne fermentira manitola:

• do S. Dysenteriae 1 in 2 (polivalentna in monovalentna),
• do S. Dysenteriae 3-7 (polivalentna in monovalentna),
• do S. Dysenteriae 8-12 (polivalentna in monovalentna).

Z Shigella, manitol fermentacije: za vzorčenje antigenov S. Flexneri I, II, III, IV, V, VI, S.flexneri antigenov v skupino 3, 4, 6,7,8 - polivalentnih, na antigene S. Boydii 1-18 (polivalentni in monovalentni), antigeni S. Phase I faze, II fazi, proti S. Flexneri antigeni I-VI + S. Sonnei - polivalentni.

Za hitro identifikacijo Shigella priporoča naslednje metode: sumljiv kolonijo (na laktozno srednje Endo) kultivirajo na mediju TSI - trehsaharny agar (glukoze, laktoze, saharoze) z železom za določitev H2S proizvodnjo (angleški trojni sladkor železo.) ali na mediju, ki vsebuje glukozo, laktozo, saharozo, železo in sečnino.

Vsak organizem, ki se po 4-6 urah cepi sečnino, je najverjetneje povezan z rodom Proteus in ga je mogoče izključiti. Mikroorganizem Priprava H, S ali ima ureaze, ali kislina, ki tvori na medijem (fermentirajo laktozo ali saharoza) izpusti, čeprav sevi tvorijo H2S, je treba raziskati kot potencialni člani rodu Salmonella. V vseh drugih primerih je treba preučiti kulturo, gojeno na teh medijih, in če je glukoza fermentirana (razbarvanje kolone), je izolirana v čisti obliki. Hkrati ga lahko proučimo v reakciji aglutinacije na steklu z ustreznim antiserumom za rodu Shigella. Če je potrebno, opravite druge biokemične preiskave, ki preverjajo, da pripadajo rodu Shigella, in tudi študijsko mobilnost.

TPHA, DGC, koagglyutinatsii Reakcijsko (urin in blato), IPM, Ragan (seruma) za detekcijo antigenov v krvi (vključno v sestavku CEC), se lahko uporablja urin in iztrebki naslednjih metod. Te metode so zelo učinkovite, specifične in primerne za zgodnjo diagnozo.

Za serološko diagnozo se lahko uporabijo: PHA z ustreznimi eritrocitne diagnosticum metodo imunofluorescentnim (v posrednem modifikacije), metoda Coombsov (določitev delna protiteles titer). Diagnostična vrednost ima tudi alergijski test z disentrinom (raztopina proteinskih frakcij Shigella Flexner in Sonne). Reakcija se upošteva po 24 urah. Pozitivna je v prisotnosti hiperemije in infiltracije s premerom 10-20 mm.

Zdravljenje dysentery

Glavna pozornost je namenjena obnovi običajne metabolizma vode, zdrava prehrana, razstrupljanje, racionalno antibiotično zdravljenje (ob upoštevanju občutljivosti patogena na antibiotike). Dober učinek je posledica zgodnje uporabe bakteriofaga dezenterijskega dezentrena, zlasti pektina, s pektinom, ki ščiti fago od delovanja HC1 želodčnega soka; v tankem črevesnem pektinu se raztopi, se fagi sproščajo in pokažejo svoje delovanje. Z profilaktičnim fagom je treba dajati vsaj enkrat na tri dni (obdobje njenega preživetja v črevesju).

Specifična profilaksa dysentery

Za ustvarjanje umetne imunitete proti dysenteriji so bila uporabljena različna cepiva: iz uničenih bakterij, kemičnih, alkoholnih, vendar so bili vsi neučinkoviti in umaknjeni iz proizvodnje. Ustvarili so bila cepiva proti Flexnerjevemu dizenterju iz živih (mutantni, streptomicin-odvisni) Shigella Flexner; ribosomskih cepiv, vendar tudi niso našli široke uporabe. Zato problem specifične prepreče- vanja dysentery ostaja nerešen. Glavni način boja proti dizenterju je izboljšanje sistema oskrbe z vodo in sanitarij, zagotavljanje strogih sanitarnih in higienskih režimov v živilskih podjetjih, zlasti v mlekarski industriji, v otroških ustanovah, javnih mestih in osebni higieni.