Zapleti pljučnice

Resnost poteka bolezni in taktike obvladovanja bolnikov s pljučnico so v veliki meri odvisni od prisotnosti pljučnih in zunajpljučnih zapletov. Najpomembnejši med njimi so:

1. Pljučni zapleti:
   1. akutna dihalna odpoved;
   2. parapektonični eksudativni pleurit in / ali plevralni empijem;
   3. absces pljuč;
   4. akutni respiratorni distresni sindrom.
2. Ekstrapulmonarni zapleti:
   1. infekciozno-toksični šok;
   2. sepse

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Akutna dihalna odpoved

Akutna respiratorna odpoved je nedvomno eden od glavnih kazalcev resnosti pljučnice in se lahko razvije v nekaj urah ali dnevih po začetku bolezni. Akutna respiratorna odpoved se pri 60-85% bolnikov s hudo pljučnico razvije in več kot polovica jih potrebuje umetno prezračevanje.

Hudo pljučnico spremlja razvoj pretežno hipoksemične (parenhimalne) oblike respiratorne odpovedi zaradi več patogenetskih mehanizmov:

• velika alveolarna infiltracija;
• zmanjšanje celotne delujoče površine alveolar-kapilarne membrane;
• kršitev širjenja plinov;
• hude kršitve odnosov z ventilatorsko perfuzijo.

Ta mehanizem je očitno bistvena za pojava bolnikov pljučnice arterijske hipoksemija, saj ohranjanje pretoka krvi v slabo prezračenih ali unventilated alveole hitro ponastavi mešano vensko kri v arterijski drevesa sistemski obtok in pojavom alveolarne obvod. Velikega pomena pri izvajanju tega mehanizma ni dovolj hypoxemic vazokonstrikcija (refleks Eyleha Lilestrandta) v slabo prezračevanih prostorih pljuč, ki razgradi razmerje med ventilacijo in perfuzijo.

V množični vnetni leziji enega pljuča opazimo še en mehanizem nastanka respiratorne odpovedi. V teh primerih obstaja velika razlika v količini dihal, ki proizvajajo zdrava in prizadeta pljuča. Zaradi povračilnih ukrepov prizadeta (tj. Bolj toga) pljuča med vdihavanjem precej manjši del volumna dihanja, saj je potreben bistveno višji polnilni tlak, da se premaga odpornost na dihalne poti v prizadetih pljučih. To vodi v še večjo kršitev razmerij prezračevanja in perfuzije ter poslabšanja arterijske hipoksemije.

Opisani mehanizem je razlog, da nekateri bolniki z enostransko razširjeno poškodbo pljuč, zapleteni z odpovedjo dihanja, pogosto zasedajo prisilni položaj na zdravi strani. Ta položaj nekoliko usklajuje dihalne količine zdravih in prizadetih pljuč in poleg tega spodbuja prerazporeditev pretoka krvi v smeri zdravega pljuča. Zaradi krčenja razmerja prezračevanja in perfuzije se oksigenacija krvi zmanjša in se nekoliko izboljša.

Dodati je treba, da v hudo respiratorno odpovedjo pri kršitve oksigenacijo priključi skupno zmanjšanje pljučne ventilacije, na primer kot posledica izrazito utrujenost dihalnih mišic, poleg hipoksemijo v arterijski napetosti ogljikovega dioksida dviga, razvija hiperkapnijo. V teh primerih je mešana oblika akutne respiratorne odpovedi.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Infekciozno-toksični šok

Infekciozni toksični šok je sindrom akutne vaskularne insuficience, ki se razvije kot posledica strupenega učinka povzročitelja okužb na žilni sistem. Masivni učinek bakterijskih toksinov neposredno na žilno steno vodi do izrazite dilatacije venskih posod in odlaganja velikih količin krvi predvsem v žilnem predelu trebušnih organov. Posledično se močno zmanjša pretok krvi v desno srce, krvni tlak, volumen šoka (VO), srčni izhod in perfuzija perifernih organov in tkiv.

Tako kot posledica izpostavljenosti povzročitelji pljučnice v žilah razvija hipovolemični šok, označen s nižanja BCC, srčni učinek, centralni venski tlak (tlak v desnem atriju) in levega prekata polnilni tlak.

V redkih primerih se toksični učinki infekcioznega sredstva nadaljuje, hipoksija organov in tkiv, spojene hipoksemija in respiratorne insuficience vodi do razvoja smrtnimi motnje mikrocirkulacije, metabolična acidoza, diseminirano intravaskularno koagulacijo pojava in dramatično motenj vaskularnega vpojnosti in odvisnosti od perifernih organov.

Klinična slika okužbeno-toksičnih šokov je odvisna od stopnje motenj v cirkulaciji. Znaki infekciozno-toksičnega šoka se pogosto pojavljajo v fazi reševanja hude lobarinske pljučnice, zlasti s kritičnim padcem predhodno povišane telesne temperature. Pacient nenadoma ima ostro šibkost, omotico, hrup v ušesih, zatemnenje v očeh, slabost, željo po bruhanju. Poveča kratko sapo, palpitacijo, obilen lepljiv hladen znoj.

Preiskava opozarja na ostro bledo kožo in vidne sluznice, acrocyanosis, koža postane vlažna in mrzla. V študiji kardiovaskularnega sistema so odkrili zelo značilne znake šoka:

• tahikardija do 120 utripov. V minutah in več;
• navojni pulz;
• znižanje sistoličnega krvnega tlaka na 90 mm Hg. Art. In spodaj;
• pomembno zmanjšanje impulznega krvnega tlaka (do 15-20 mm Hg), kar je pogosto povezano z močnim padcem srčnega izliva;
• izrazita gluhost srčnih zvokov.

V hudih primerih je mogoče razviti komorbidno stanje in celo komo. Hladna, vlažna, bleda koža pridobi poseben zemeljsko siv barvni odtenek, kar kaže na izrazito kršitev periferne cirkulacije.

Temperatura telesa pade pod 36 ° C. Dyspnea se poveča, število dihalnih gibov se poveča na 30-35 na 1 minuto. Pulz je navojna, pogosta, včasih aritmična. Srčni zvoki so zelo gluhi. Sistolični krvni tlak ni višji od 60-50 mm Hg. Art. Ali sploh ni določen.

Zmanjšano delovanje ledvic kaže oligurija in, v bolj resnih primerih - anurijo, skupaj s postopnim povečanjem koncentracije sečnine in kreatinina v krvi, motnje kislina-baza stanju (metabolične acidoze).

Sepsis

Trenutno je sepso opredeljena kot splošni vnetni odziv telesa na okužbo, ki jo posredujejo endogeni mediatorji, in se izvaja v organih in sistemih, oddaljenih od mesta primarne poškodbe. Glavna posledica te splošne vnetne reakcije je večkratna odpoved organov.

V skladu z odločitvami usklajevalne konference Ameriški kolidž zdravnikov v prsih in društvo za kritično zdravilno medicino (1991) razlikuje pet stopenj posameznega infekcioznega in vnetnega procesa telesa:

• bakteremija;
• sepsa;
• huda sepso;
• septični šok;
• večkratna odpoved organov.

Vsako od teh faz odlikuje njegova edinstvena klinična slika in izid bolezni. Na primer, smrtnost z sepso v povprečju znaša 40-35%, s hudo sepso od 18 do 52% in septičnim šokom - od 46 do 82%.

Ne smemo pozabiti, da so najpogostejši vzroki za sepso:

• pljučne okužbe, vključno s pljučnico (približno 45% vseh primerov sepse);
• abdominalne okužbe (okrog 20%);
• okužba urino-genitalnih organov (približno 15%).

Spodaj so klinični in laboratorijski označevalci petih stopenj splošnega infekcioznega vnetnega procesa.

Za bakteremijo je značilna prisotnost bakterij v krvi, odkrita s posebnimi laboratorijskimi metodami.

Sepsis je sistemski vnetni odziv telesa na okužbo. Pojavljajo se z naslednjimi nespecifičnimi znaki:

• telesna temperatura nad 38 ° C ali manj kot 36 ° C;
• Srčni utrip je več kot 90 utripov. V 1 min;
• CHDD več kot 24 na 1 min ali PaCO2 je manjši od 32 mm Hg. Art. (hipokapija);
• levkocitoza več kot 12 x 10 ⁹ / l ali levkociti manj kot 4 x 10 ⁹ / l ali bočni premik v levo več kot 10%

Poudariti je treba, da po sodobnih zamislih bakteriemija ni obvezen znak sepse; to je samo ena od začetnih stopenj sistemskega vnetnega odziva telesa. V resnični klinični situaciji se bakterijska kultura v krvi odkrije samo pri 30% bolnikov s sepso (!).

Huda sepsa je sepsa povezana z disfunkcijo organov, zmanjšajo njihovo oskrbo s krvjo ali arterijska hipotenzija (sistolični krvni tlak 120 mbar. V. Ali zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka večja od 40 mm. Hg. V. Na začetne ravni.

Septični šok je značilna hipotenzija trajajočemu kljub ustreznemu zdravljenju in prisotnost izrazito hipoksijo in perfuzijskih motnje perifernih organov in tkiv, in pojava metabolične acidoze, oligurija / anurija.

Zgornja merila za sepso niso specifična, zato je diagnosticiranje te zaplete, vsaj dokler niso prisotni, dokler niso znaki tkivne hipoperfuzije in / ali vztrajne arterijske hipotenzije, izredno težko. V večini primerov ocena učinkovitosti krvnih kultur za sterilnost tudi ne pomaga, saj je pri 1/2 ali 2/3 bolnikov s sepso na splošno negativna.

Klinična in laboratorijska diagnostika pozni fazi sepse (hude sepse in septičnega šoka), je bolj zanesljiv, saj v tej fazi napredovanje septičnih pogojev za nespecifičnimi znaki sindroma vnetje pridruži dovolj jasne znake vztrajno arterijsko hipotenzijo, hipoperfuziji tkiv in disfunkcije organov.

Spomnimo se, da se je v primeru hude sepse in septičnega šoka močno poslabšala klinična slika bolezni. Pri bolnikih so znaki iptoksikacije, akutne dihalne odpovedi in arterijske hipotenzije. Krepi šibkost, zasoplost, palpitacijo, hladen znoj. Bleda ali zemeljska barva kože, akrocyanosis kažejo na znatno kršitev periferne cirkulacije. Obstaja tahikardija več kot 120 ud. V min, navojni pulz. Znatno zmanjšan sistolični krvni tlak (pod 90-60 mm Hg). Pojavi se oligurija in anurija. Zavest je zakrit (sopor, koma).

V zadnjem času so bili nekateri novi laboratorijski kazalniki uporabljeni za diagnosticiranje sepse. Med njimi je definicija citotoksične koncentracije, ki igrajo vodilno vlogo pri patogenezi splošnega vnetnega odziva telesa na nalezljive (ali neinfekcijske) poškodbe. Prikazan je bil znaten porast koncentracije citokinov - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, kot tudi faktor tumorske nekroze - TNFa (TNF). Kljub temu pa je treba razmisliti o univerzalni vlogi citokinov v patogenezi drugih patoloških procesov in možnosti povečanja njihove koncentracije pri srčnem popuščanju, pankreatitisu, po množičnih operacijah itd.

Drug diagnostični test, ki se uporablja za potrditev diagnoze sepse, je določitev vsebnosti ene od proteinov akutne faze, procalcitonina. Ugotovljeno je bilo, da je vsebnost tega proteina nad 5 mg / ml bolj občutljiv in specifičen marker sepse kot stopnja citokinov, C-reaktivnega proteina in nekaterih kliničnih kazalcev.

Za dinamično oceno stanja perfuzije tkiva in učinkovitosti zdravljenja pacientov z sepso je priporočljivo naslednje:

• koncentracija laktata v krvi (običajno manj kot 2 meq / l);
• določanje PCO2 sluznice želodca z želodčno tonometrijo (običajno manj kot 45 mm Hg);
• določanje nasičenosti mešane venske krvi (v normi 70-80%);
• določanje dostave kisika (običajno več kot 600 ml / min / m ² ).

Nazadnje, za individualno ustrezno zdravljenje septičnega šoka je v številnih primerih prišlo do določitve dinamike številnih hemodipamskih indikatorjev, vključno z uporabo kateterizacije desnega srca z katanterjem Swan-Ganz.

Večkratna odpoved organov

Sindrom večkratne odpovedi organa je zadnja faza splošne vnetne reakcije organizma (sepsa). Za sindrom je značilna huda disfunkcija dveh ali več organskih sistemov pri pacientu z akutno nalezljivo boleznijo (vključno s pljučnico), kadar se homeostaza ne more več vzdrževati brez zunanjih posegov. Večkratna odpoved organov je najpogostejši neposredni vzrok smrti bolnikov, hospitaliziranih v ICU.

Postopno disfunkcija različnih organskih sistemov predvsem posledica posplošena povečano prepustnost žil in endotelijske poškodbe zaradi izpostavljenosti Pas organov previsoka vsebnost citokinov, levkotrienov, O2 aktivni metaboliti proizvodov arahidonske kisline. Najpogosteje se razvije disfunkcija centralnega živčnega sistema, jeter, ledvic, DIC-sindroma in akutnega respiratornega distresnega sindroma. V tem primeru poraz enega sistema organov ob ozadju sepse povečuje tveganje za nastanek smrtonosnega izida v povprečju 15-20%.

Ocena resnosti pljučnice

Potrebna je objektivna ocena resnosti pljučnice ustvariti optimalno vodenje bolnikov, najprej, da se odloči o smotrnosti hospitalizaciji bolnikov s pljučnico v bolnišnici ali enoti za intenzivno nego (ICU). Resnost pljučnice je določena z več dejavnikov: biološke lastnosti povzročitelja, možno mehanizmi njenemu prodiranju v dihalnih odsekov pljuč, incidenco vnetij v pljučih, prisotnost zapletov, hude sočasne bolezni, starosti bolnikov, njihov socialni status itd

Trenutno najbolj razširjen med zdravniki prejeli tkale oblaèil pljučnica PORT (bolnik pljučnico rezultatov raziskovalne skupine - PORT), ki jo zastopata M. Fine razvit in sodelavcev v letu 1997. Obseg M. Fine vam omogoča, da hitro razslojiti bolniki s pljučnico resnosti bolezni in prognozo. Lestvica upošteva starost in spol bolnika, prisotnost spremljajočih bolezni, klinične in laboratorijske podatke, ki odraža resnost vnetnega procesa v pljučih in prisotnost najpomembnejših zapletov.

Ocena ocene resnosti bolnikov s pljučnico, pridobljeno v skupnosti (PORT) (po M. Fine et al., 1997)

Značilnosti	Točke
Demografski podatki
Starost človeka	Starost v letih
Starost ženske	(Starost v letih - 10)
Ostanite v negovalni domu	+ 10
Sočasne bolezni
Maligni tumorji	+ 30
Bolezni jeter	+ 20
Kongestivno srčno popuščanje	+ 10
Cerebrovaskularne bolezni	+ 10
Bolezni ledvic	+ 10
Okvara zavesti	+ 20
Pulz> 125 v minutah	+ 10
Stopnja dihanja> 30 min	+ 20
Sistolni krvni tlak <90 mm Hg. Art.	+ 20
Temperatura telesa <35 ° C ali> 40 ° C	+ 15
Laboratorijski in rentgenski podatki
Hematokrit <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Ureja v serumu> 10,7 mmol / l	+ 20
Natrij v serumu <130 meq / L	+ 20
Glukoza v serumu> 13,9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mm Hg. Art. (ali nasičenost 0 2 <90%)	+ 10
Pleeralni izvot	+ 10

Po M. Fine lestvici se lahko vsi bolniki s pljučnico označi na eno in drugo. 5 razredov resnosti pljučnice, ki se razlikujejo po številu podeljenih balonov.

• I razred - manj kot 70 točk (starost bolnikov, mlajših od 50 let, sočasne bolezni in neugodni klinični in laboratorijski znaki so odsotni);
• II razred - več kot 70 točk;
• III razred - 71-90 točk;
• IV razred - 91-130 točk;
• V razred - več kot 130 točk.

Med razredom M. Fine in smrtnostjo bolnikov s pljučnico, pridobljeno v skupnosti, je bila prikazana tesna korelacija. Tako je smrtnost bolnikov z I - III razrede v razponu od 0,1% do 2,8%, ki se poveča na 8,2% v razred IV in pri bolnikih z nazivom V močno povečala in dosegla 29,2%. Tako bolniki z blago pljučnico, povezane s razredov I in II, imajo zelo nizko tveganje za smrt, in jih je mogoče zdraviti ambulantno. Bolniki s povprečno težo pljučnice (III in IV razredi) je prikazana v specializiranem bolnišničnem zdravljenju bolnikov dodeljenih razredu V razlikujejo najbolj hudo pljučnico visoko tveganje za smrt in zagotovo zahteva hospitalizacije ORIGINAL

Smrtnost bolnikov s pljučnico, pridobljeno v skupnosti, odvisno od stopnje resnosti bolezni (po M. Fine et al., 1997)

Razred	Število točk	Smrtnost,%	Priporočila za zdravljenje na kraju samem
Jaz	<70 Starost manj kot 50 let, brez dodatnih točk	0.1	Ambulantno
II	<70	0.6	Ambulantno
III	71-90	2.8	V bolnišnici
IV	91-130	8.2	V bolnišnici
V	> 130	29.2	V bolnišnici (ICU)

Skupna PORT lestvica zadovoljivo odraža resnosti zunajbolnišnične pljučnice, vendar pa se v praksi ni vedno mogoče uporabiti za namene hitrega stratifikacije bolnikov, zlasti v ambulantno, saj zahteva njeno izvajanje različnih laboratorijskih testov. Zato se v praktičnem delu uporabljajo druga bolj dostopna priporočila, toda resnost pljučnice.

Tako je ameriško torakalno združenje razvilo merila za izolacijo skupine bolnikov s hudo pljučnico, ki zahteva brezpogojno hospitalizacijo bolnikov v ICU. V tem primeru so vidni veliki in majhni znaki hude pljučnice;

Majhna merila vključujejo:

• število dihalnih teles> 30 na minuto;
• resna stopnja respiratorne odpovedi (PaO2 / FiJ2 <250);
• dvostranska ali večbarbna pljučnica;
• sistolični krvni tlak <90 mm Hg. Str.
• diastolični krvni tlak <60 mm Hg. Art.

Glavna merila so:

• potreba po prezračevanju (glej poglavje 2);
• povečanje volumna infiltrata v pljučih za 50% ali več v 48 urah po začetku zdravljenja;
• akutna ledvična odpoved (diureza <80 ml za 4 ure ali serumski kreatinin> 2 mg / dl, če ni anamnestičnih indikacij o prisotnosti CRF);
• septični šok ali potrebe po vasopresorjih več kot 4 ure.

Pozornost je treba zaslediti na merilih za hudo pediatrično pljučnico, navedeno v delu CB Yakovlev (2002). V skladu s temi merili je za oceno pljučnice kot hude potrebno imeti vsaj eno osnovno in dodatno lastnost, predstavljeno v tabeli.

Kriteriji za hude progresije pljučnice, pridobljene v skupnosti (po CB Yakovlev, 2002)

Glavni kriteriji	Dodatna merila (če je mogoče laboratorijsko testiranje) *
Akutna dihalna odpoved (hitrost dihanja> 30 min in nasičenost hemoglobina s kisikom <90%)	Leukopenija
Arterijska hipotenzija (sistolični krvni tlak <90 mm Hg in / ali diastolični krvni tlak <60 mm Hg)	Hipoksemija
Dvostransko ali večkratno lezijo pljuč	Hemoglobin <100 g / l
Akutna odpoved ledvic	Hematokrit <30%
Okvara zavesti
Huda sočasna patologija (kongestivna srčna odpoved, ciroza, dekompenzirani diabetes mellitus, kronična ledvična odpoved)
Extrapulmonary osredotočenost okužbe (meningitis, perikarditis, itd)

* za oceno pljučnice kot hude je potrebno imeti vsaj eno osnovno in dodatno lastnost.

Tabela kaže, da predlagana merila upoštevajo priporočila M. Fine et al. In ameriško torakalno družbo, vendar se od njih ugodno razlikujejo v preprostosti in praktični usmerjenosti stratifikacije bolnikov s pljučnico, ki jih je mogoče uspešno izvesti tudi pri ambulantni in bolnišnični oddelek bolnišnic.

Treba je dodati, da je približno 10% pridobljenih v skupini in približno 25% nosokomialne pljučnice mogoče pripisati hudi pljučnici, ki zahteva zdravljenje v ICU.

Najpogostejši patogeni hude pljučnice so:

• pneumococcus pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.);
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

Pljučnica, ki jo povzročajo ti mikroorganizmi, zlasti Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus in Klebsiella, zelo tvegajo smrt (31% do 61%). Hemophilus palica, mikoplazma in klamidija redko privede do hude pljučnice.

Te podatke je treba upoštevati tudi pri oceni tveganja možnega škodljivega izida pljučnice.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]