Adhezije

Adhezivna bolezen je sindrom, ki ga povzroča nastanek adhezij v peritonealni votlini kot posledica bolezni, poškodb ali operacij, za katerega so značilni pogosti napadi relativne črevesne obstrukcije.

Postoperativna adhezivna bolezen tradicionalno ostaja najtežji del abdominalne kirurgije. Skupno število zgoraj omenjenih zapletov po literarnih podatkih dosega 40 % ali več. Večina jih zahteva ponavljajoče se kirurške posege, ki so pogosto veliko bolj travmatični in nevarni kot začetni kirurški poseg.

Kljub obilici specializirane literature, posvečene tej problematiki, praktično zdravstvo še nima dovolj objektivnih, preprostih in varnih metod za diagnosticiranje stanja, kot je adhezivna bolezen, ter učinkovitih metod za njeno racionalno zdravljenje in preprečevanje.

Težave pri diagnostiki otežujejo izbiro taktike zdravljenja, zlasti pri odločanju o potrebi po ponovnem kirurškem posegu. Pri tem so mnenja avtorjev radikalno deljena - od potrebe po zgodnjih načrtovanih (ali programiranih) relaparotomijah in odprtem vodenju trebušne votline (laparostomija) do uporabe poznih relaparotomij. Hkrati se vsi zdravniki strinjajo, da relaparotomija spada v kategorijo kirurških posegov z visoko stopnjo operativnega tveganja, ki se izvajajo na najkompleksnejšem in oslabljenem kontingentu bolnikov. To pa določa stopnjo umrljivosti po takšnih operacijah, ki se po različnih virih giblje od 8 do 36 %.

Treba je opozoriti, da absolutna večina kirurgov v praksi ostaja pri stališču, da je treba adhezivno bolezen zdraviti s široko relaparotomijo. Hkrati presečišče kompresijskih pasov in ločitev medčrevesnih adhezij pri črevesni obstrukciji zagotovo reši bolnikovo življenje, vendar neizogibno izzove nastanek adhezij v še večjih količinah. Tako je bolnik izpostavljen tveganju ponovne operacije, ki se z vsakim posegom povečuje.

Poskus prekinitve tega začaranega kroga je bila Nobleova predlagana črevesna plikacija z uporabo seromuskularnih šivov, namenjenih preprečevanju neurejene razporeditve črevesnih zank in obstrukcije. Zaradi velikega števila zapletov in slabih dolgoročnih rezultatov se ta operacija danes praktično ne uporablja.

Metode konzervativnega poseganja v patogenezo pooperativne adhezivne bolezni z namenom preprečevanja in zdravljenja prav tako niso dovolj razvite.

Adhezivna bolezen je patološko stanje, ki ga povzroči nastanek adhezij v trebušni votlini po operacijah, poškodbah in nekaterih boleznih.

Adhezivna bolezen je lahko dveh oblik:

• prirojena (redka) kot razvojna anomalija v obliki ploščatih medčrevesnih adhezij (Laneove vrvice) ali adhezij med deli debelega črevesa (Jacksonove membrane);
• pridobljene po operacijah, poškodbah s krvavitvami v visceralni plasti peritoneuma, vnetju peritoneuma (visceritis, peritonitis, prehodni procesi med vnetnimi periprocesami notranjih organov).

Koda MKB-10

• K56.5. Črevesne adhezije z obstrukcijo.
• K91.3. Pooperativna črevesna obstrukcija.

Kaj povzroča adhezivno bolezen?

Po operacijah nastanek patološkega procesa v trebušni votlini olajšajo dolgotrajna črevesna pareza, prisotnost tamponov in drenaž, vnos dražilnih snovi v trebušno votlino (antibiotiki, sulfonamidi, smukec, jod, alkohol itd.), ostanki krvi, zlasti okužene krvi, draženje peritoneuma med manipulacijami (na primer, ne popivnanje eksudata, ampak brisanje z brisom).

Razširjenost in narava patološkega procesa se lahko razlikujeta: omejen na območje operacije ali vnetja, včasih omejuje celotno nadstropje trebušne votline, najpogosteje medenično votlino; v obliki spajkanja vnetega organa (žolčnik, črevesna zanka, želodec, omentum) na sprednjo trebušno steno; v obliki ločenih pramenov (palic), pritrjenih na dveh točkah, ki vodijo do stiskanja črevesne zanke; v obliki obsežnega procesa, ki zajema celotno trebušno votlino.

Kako se razvije adhezivna bolezen?

Adhezivna bolezen je zelo kompleksna patologija, ki je ni mogoče rešiti brez jasnega razumevanja procesov, ki se dogajajo v trebušni votlini.

Po mnenju sodobnih raziskovalcev se zaščitni celični procesi, ki jih sprožijo različni intraperitonealni škodljivi dogodki - kirurški posegi, travme, vnetni procesi različnega izvora - razvijajo z neposrednim sodelovanjem glavnih "generatorjev" vnetnih celic - peritoneuma in velikega omentuma. Prav ti imajo z vidika filogeneze mehanizmov celične zaščite največji pomen.

V tej številki se bomo osredotočili na derivate monocitov - peritonealne makrofage. Govorimo o tako imenovanih stimuliranih peritonealnih makrofagih, torej fagocitih, ki so del vnetnega eksudata trebušne votline. Literatura kaže, da v prvih urah vnetne reakcije v trebušno votlino vstopijo predvsem nevtrofilni levkociti, do konca prvega ali začetka drugega dne pa v eksudat migrirajo mononuklearni celici, ki se aktivirajo in diferencirajo v peritonealne makrofage. Njihove funkcije so določene s sposobnostjo intenzivne absorpcije različnih bioloških substratov in aktivnega sodelovanja v katabolizmu intraperitonealnega procesa. Zato lahko stanje makrofagnih reakcij v patogenezi adhezivne bolezni štejemo za nesporno.

Pri preučevanju stanja zaščitnih celičnih reakcij pri ljudeh velja za najbolj informativno metodo preučevanje aseptične vnetne reakcije (AIR) v "kožnem oknu".

Za izvedbo te študije se sterilno stekleno stekelce namesti na skarificirano površino preiskovanca in fiksira, da se po 6 in 24 urah odvzamejo odtisi, s čimer se dobi celični material prve in druge faze AVR. Nato se obarvajo in preučujejo pod mikroskopom, pri čemer se oceni pravočasnost fazne spremembe (kemotaksija), odstotek celične sestave, kvantitativno razmerje različnih elementov in citomorfologija.

Študije, izvedene s to metodo, so pokazale, da pri zdravih ljudeh v prvi fazi AVR nevtrofilci predstavljajo povprečno 84,5 %, makrofagi pa 14 %; v drugi fazi AVR pa opazimo obratno razmerje celic: nevtrofilci 16,0 % in makrofagi 84 %, eozinofilci pa ne presegajo 1,5 %.

Limfociti sploh niso zaznani. Kakršna koli odstopanja v določenem zaporedju izhoda in odstotnem razmerju celic kažejo na kršitev celičnih obrambnih mehanizmov.

V zadnjem času so se pojavile klinične in eksperimentalne študije, ki kažejo, da je adhezivna bolezen posledica motnje presnove vezivnega tkiva, zlasti kolagena. Kolagene verige se stabilizirajo s sodelovanjem encima lizil oksidaze, ki vsebuje baker in katalizira pretvorbo lizil deoksilizina v aldehide. Ti aldehidi nato tvorijo prečne kovalentne vezi, ki tvorijo trispiralno molekulo netopnega zrelega kolagena. Aktivnost lizil oksidaze je neposredno povezana z aktivnostjo N-acetil transferaze, konstitucijskega encima, ki katalizira proces inaktivacije strupenih presnovnih produktov in ligandov, vnesenih od zunaj.

Dobro je znano, da je človeška populacija glede na aktivnost N-acetiltransferaze razdeljena na tako imenovane "hitre" in "počasne" acetilatorje. Počasni acetilatorji vključujejo posameznike z odstotkom acetilacije manj kot 75, hitri acetilatorji pa posameznike z odstotkom acetilacije nad 75.

Proces peritonealne regeneracije (nastajanje kolagenskih vlaken) se pri posameznikih z različnimi stopnjami acetilacije odvija različno.

• Počasni acetilatorji kopičijo acetilacijske substrate (endogene in eksogene kelatne komplekse), ki vežejo bakrove ione, ki so del lizil oksidaze. Hitrost sinteze zamreženja se zmanjša, število nastalih vlaken pa je majhno. Kopičenje laterantnega kolagena aktivira endogeno kolagenazo po principu povratne zanke.
• Pri hitrih acetilatorjih ne pride do kopičenja acetilacijskih substratov. Mineralni ioni niso vezani, aktivnost lizil oksidaze pa je visoka. Pride do aktivne sinteze in odlaganja kolagenskih vlaken na obstoječe fibrinske usedline. Fibroblasti se nato naselijo na teh vlaknih, kar popači normalen potek peritonealne regeneracije in vodi do nastanka adhezivne bolezni.

Adhezivna bolezen se razvije zaradi prisotnosti vzročno-posledične povezave med citodinamičnimi in citomorfološkimi premiki v normalnem poteku lokalnih in splošnih celičnih obrambnih reakcij pri motnjah reparativne sinteze kolagena.

Zgoraj omenjene zaplete v klinični praksi predstavljajo stanja, kot so: zgodnja črevesna obstrukcija (EIO), pozna črevesna obstrukcija (LIO) in adhezivna bolezen (AD).

Na podlagi zgoraj navedenega je pri bolnikih z adhezivno boleznijo potrebna celovita študija, ki vključuje fenotipizacijo glede na stopnjo acetilacije, preučevanje citodinamičnih procesov in citomorfologijo fagocitnih celic v peritonealnem eksudatu (lokalna celična reakcija), v "kožnem oknu" po Rebucku (splošna celična reakcija). Preverjanje pridobljenih podatkov je treba opraviti z ultrazvočno ehografijo (ultrazvonografijo) trebušne votline in video laparoskopijo.

Za adhezivno bolezen je značilna prisotnost sprememb preučevanih parametrov, ki so značilne le za določeno patologijo.

Citodinamične reakcije v pooperativnem obdobju so imele pri teh bolnikih svoje značilnosti tako v peritonealnem eksudatu kot v odtisih "kožnega okna". Tako so v peritonealnem eksudatu opazili zmanjšano število makrofagnih elementov, med AVR - kršitev kemotaksije makrofagov in povečano vsebnost fibrinskih vlaken v rani "kožnega okna". Povprečna stopnja acetilacije pri otrocih z RSNK je bila bistveno višja kot pri bolnikih z ugodnim potekom pooperativnega obdobja in je znašala; 88,89 ± 2,8 % (p < 0,01).

Rezultati opravljene raziskave so nam omogočili, da smo prišli do naslednjega zaključka.

Če se pri otroku s hitrim acetilacijskim fenotipom izvede kirurški poseg na trebušnih organih, hkrati pa ima pomanjkanje makrofagnega odziva, ki ga povzroča kršitev kemotaktične aktivnosti mononuklearnih fagocitov, bo na eni strani prišlo do povečane tvorbe fibrina in pospešene sinteze kolagena zaradi intenzivne proliferacije fibroblastov, ki prehiteva hitrost normalnega katabolizma fibrina, na drugi strani pa do neustreznega makrofagnega odziva, ki izkrivlja kinetiko vnetja, kar bo vodilo do dolgotrajnega zadrževanja produktov peritonealne razgradnje, kar bo povzročilo senzibilizacijo telesa s produkti razpadanja tkiv in nastanek preobčutljivosti zapoznelega tipa, kroničnega vnetja na imunski osnovi z vpletenostjo še večjega števila fibroblastov v žarišče vnetja. Tako bodo vsi omenjeni procesi skupaj privedli do prekomerne sinteze vezivnega tkiva - nastanka stanja, kot je adhezivna bolezen. Treba je opozoriti, da bo sočasna patologija prebavil močno povečala tveganje za patološko tvorbo fibrina.

Kako se manifestira adhezivna bolezen?

Glede na klinični potek se adhezivna bolezen deli na akutno, intermitentno in kronično.

Akutno obliko spremlja nenaden ali postopen razvoj sindroma bolečine, povečana peristaltika, klinična slika dinamične črevesne obstrukcije, ki jo je v večini primerov mogoče odpraviti. Naraščajoča bolečina in njen prehod v konstanten značaj kažeta na razvoj mehanske obstrukcije.

Intermitentno obliko spremljajo periodični napadi, ki jih spremljajo bolečine različne narave, dispeptične motnje, zaprtje, izmenična driska in občutek nelagodja. Praviloma se pojavi pri omejenih patoloških procesih. Črevesna obstrukcija se razvije redko.

Kronična oblika se kaže z bolečinami v trebuhu, občutkom nelagodja, zaprtjem, izgubo teže, napadi dinamične črevesne obstrukcije, lahko pa se razvije tudi mehanska oblika obstrukcije.

Kako se prepozna adhezivna bolezen?

Diagnostika temelji na dinamičnem rentgenskem pregledu prehoda barijeve suspenzije skozi črevesje; včasih se uporabi irigoskopija, če je v proces vključeno debelo črevo. Hkrati z ugotavljanjem narave črevesne deformacije in prisotnosti ovire za prehod črevesne vsebine se ugotavlja tudi relief črevesne sluznice:

To je potrebno za diferencialno diagnozo raka črevesja in karcinomatoze.

Za adhezivno bolezen je značilna deformacija reliefa sluznice, vendar ta ni prekinjen, kot pri raku. V dvomljivih primerih se izvaja laparoskopija, vendar lahko med poslabšanjem predstavlja določene težave in celo tveganje za poškodbo otečenih črevesnih zank.

Uspeh zdravljenja bolnikov s pooperativno adhezivno boleznijo je v veliki meri odvisen od pravočasne diagnoze. Znane in široko uporabljene diagnostične metode ne vodijo vedno do želenih rezultatov, kar klinike spodbuja k razvoju celovitega diagnostičnega programa za napovedovanje te patologije. Ta program vključuje uporabo kemične metode za določanje vrste acetilacije pri določenem bolniku, patomorfološke metode za preučevanje lokalnih in splošnih celičnih reakcij, ultrazvok trebušne votline, tradicionalni rentgenski pregled in laparoskopijo.

Ultrazvočna diagnostika v primeru suma na adhezivno bolezen se uporablja v pogojih uporabe sodobne opreme. Omogoča pridobitev značilne ehografske slike praktično neinvazivno.

Vendar je treba vedeti, da se pri ultrazvočni diagnostiki črevesne obstrukcije zaradi adhezivne bolezni ne moremo zanašati le na statično sliko. Zanesljivejše podatke dobimo z ehoskopskim pregledom v realnem času, ki omogoča zaznavanje progresivnega gibanja delcev v črevesni cevi v normi in pojava recipročnega gibanja - z znaki mehanske črevesne obstrukcije. Ta pojav so odkrili pri skoraj vseh bolnikih in ga poimenovali "simptom nihala". Kljub vsem informacijam in zmogljivostim ultrazvočne diagnostike pa jih v veliki meri omejujejo sočasni pojavi črevesne pareze. Za rešitev tega problema je bila razvita metoda za diferencialno diagnostiko mehanske in dinamične črevesne obstrukcije. V ta namen se izvede ultrazvočni pregled trebušnih organov, ki vizualizira razširjene zanke tankega črevesa, napolnjene s tekočo vsebino, kar kaže na kršitev prehoda po črevesni cevi. Neostigmin metilsulfat se daje v starostno prilagojenem odmerku, sledi perkutana električna stimulacija črevesja in ponovi se ehografski pregled. Če stimulacija povzroči zoženje črevesnega lumna in progresivno premikanje delcev, lahko diagnozo mehanske črevesne zapore z gotovostjo ovržemo in bolnika zdravimo konzervativno. V primeru mehanske zapore

Po stimulaciji se bolečina poveča, pogosto se pojavi bruhanje, med ehografskim pregledom pa se črevesne zanke ne zmanjšajo, opazimo pa progresivno gibanje himusa - "simptom nihala", ki omogoča diagnozo mehanske črevesne obstrukcije in oblikovanje indikacij za njeno kirurško rešitev.

Dokaj tipična slika rentgenske diagnostike črevesne obstrukcije je dobro znana (v obliki navadnih rentgenskih slik trebušne votline in rentgenskih kontrastnih študij z barijevo suspenzijo). V zvezi s tem je treba ob vsem spoštovanju stare preizkušene metode omeniti njene negativne vidike: izpostavljenost sevanju, trajanje diagnostičnega procesa, težave pri diferencialni diagnostiki dinamične črevesne prehodnosti od mehanske.

Kako se zdravi adhezivna bolezen?

Ko govorimo o metodah zdravljenja tako zgodnje kot pozne pooperativne adhezivne bolezni, je treba opozoriti, da pri tej problematiki ni enotnosti.

Izbira taktike zdravljenja te patologije. Pri tem delu rešitve problema je treba upoštevati načelo diferenciranega pristopa, odvisno od prisotnosti specifične klinične oblike pooperativnega zapleta.

V tem primeru bi moral biti primarni cilj izogibanje široki laparotomiji, v primeru absolutnih indikacij za kirurško zdravljenje pa doseči ozdravitev z endokirurškim posegom ali minilaparotomijo.

Ko govorimo o zdravljenju otrok z adhezivno boleznijo, je treba opozoriti na naslednje. Znano je, da so se do sedaj vsi zdravniki, z redkimi izjemami, na vse možne načine trudili izogniti kirurškemu zdravljenju otrok z adhezivno boleznijo, zlasti brez obstrukcije, in dajali prednost konzervativnim metodam zdravljenja, ki so običajno neučinkovite.

Na sedanji stopnji bi morala taktika zdravljenja vključevati aktivno identifikacijo otrok z adhezivno boleznijo, predoperativno zdravljenje in nato popolno odpravo adhezivnega procesa v trebušni votlini z uporabo laparoskopskih tehnik.

Indikacije za kirurško zdravljenje adhezivne bolezni vključujejo naslednji simptomski kompleks:

• Pogosti napadi bolečine, ki jih spremljajo simptomi črevesne obstrukcije (bruhanje, zastajanje blata in plinov).
• Ponavljajoče se bolečine v trebuhu, zlasti pri skakanju in teku (Knochov simptom ali "tesen omentum").
• Intenzivne bolečine v trebuhu, pogosto spremljane z bruhanjem, ki se pojavijo po kršitvi prehrane v obliki prenajedanja.
• Pojav popolne črevesne obstrukcije je izzvenel med konzervativnimi ukrepi.

Seveda so osnova in zagotovilo za kasnejši uspeh tukaj zgoraj omenjene diagnostične metode. Poleg tega komponente navedenega diagnostičnega programa omogočajo ne le ugotavljanje prisotnosti stanja, kot je adhezivna bolezen, temveč tudi določitev diferencirane taktike nadaljnjega zdravljenja. Na podlagi zgoraj navedenega je treba vsem hitrim acetilatorjem predpisati predoperativno pripravo, namenjeno transformaciji adhezij, da se zmanjša travmatičnost kasnejšega laparoskopskega posega in prepreči ponovitev adhezivne bolezni.

Adhezivna bolezen se zdravi na naslednji način. Vzporedno s pregledom bolnika v okviru priprave na abdominalno operacijo se penicilamin predpiše v odmerku, primernem starosti, enkrat na dan med obroki (po možnosti med kosilom). Obvezne sestavine zdravljenja so zdravila, ki normalizirajo črevesno mikrofloro (bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + E. coli), in vitamin E kot antihipoksant. Druga medikamentozna terapija se uporablja le za odpravo morebitnih patoloških sprememb, odkritih med pregledom. Hkrati se izvajajo fizioterapevtski postopki, ki vključujejo fonoforeza z mazilom Iruksol na sprednji trebušni steni. Glede na pričakovano stopnjo razširjenosti in trajanje adhezivne bolezni potek predoperativnega zdravljenja običajno traja od 10 do 12 dni. Če je v kraju stalnega prebivališča bolnika na voljo polnopravna ambulantna služba, se to zdravljenje lahko izvaja ambulantno.

Po zaključku predoperativnega pregleda in zdravljenja se izvede terapevtska laparoskopija, med katero se dokončno oceni razširjenost adhezivne bolezni, ugotovi pozitiven učinek predoperativne priprave zdravil in izvede dejanska ločitev adhezij.

Najprej je treba odpraviti adhezije med parietalnim visceralnim peritoneumom. V tem primeru se večina od njih običajno loči topo in skoraj brez krvi.

Po elektrokoagulaciji je treba ostro prerezati le posamezne dolgotrajne in dobro prekrvavljene adhezije, pri čemer se uporabljajo izključno bipolarni instrumenti. Nato se izvede temeljita revizija, katere cilj je odkriti medčrevesne niti, ki jih je prav tako treba odpraviti. Posamezne medčrevesne planarne adhezije, ki ne povzročajo črevesne zapore, se ne smejo ločevati, saj v prihodnosti ne določajo nobenih patoloških pojavov.

Postopek se zaključi s končno revizijo trebušne votline, da se oceni dobljeni rezultat in preveri ustreznost hemostaze, nakar se pnevmoperitonejski plin evakuira, laparoskopske odprtine se odstranijo in zašijejo.

Praviloma otroci drugi dan po operaciji praktično ne občutijo bolečin v trebuhu, začnejo hoditi in so v kratkem času (5-7 dni) odpuščeni domov.

V kontrolni študiji so bolniki pregledani po 1 tednu, 1, 3, 6 mesecih in 1 letu. Posebnosti te kontrolne skupine vključujejo nagnjenost k razvoju črevesne disbakterioze in različnih gastroduodenalnih patologij v obliki gastritisa in gastroduodenitisa, kar zahteva dodatno sodelovanje gastroenterologa pri spremljanju teh otrok.

Prav tako je treba opozoriti, da majhna klinična skupina bolnikov (počasni acetilatorji) ne potrebuje predoperativnega zdravljenja, saj je njihova adhezivna bolezen posledica fiksacije prostega roba velikega omentuma na sprednjo trebušno steno v projekciji laparotomskega dostopa ali na črevesne zanke med operacijo zaradi predhodnih intraoperativnih tehničnih napak. Takšni bolniki morajo biti laparoskopsko operirani 2-3 dni po sprejemu v bolnišnico. Pri izvajanju laparoskopije z uporabo že opisane tehnike je treba določiti mesto fiksacije velikega omentuma, ga koagulirati vzdolž linije pričakovanega presečišča in ga nato odrezati z endokirurškimi škarjami. Otroci iz te skupine so običajno nagnjeni k recidivom in zato ne potrebujejo posebnega zdravljenja.

Kako se preprečuje adhezivna bolezen?

Ko govorimo o preprečevanju adhezivne bolezni, je treba priznati mnenje mnogih avtorjev, ki menijo, da je treba s temi ukrepi začeti že med prvim kirurškim posegom. Ustrezni kirurški pristopi, nežne in nežne manipulacije s tkivi in organi trebušne votline ter strogo upoštevanje pravil asepse in antisepse znatno zmanjšajo tveganje za nastanek patoloških adhezij, vendar ga ne odpravijo popolnoma.

Preprečevanje RSK je zelo obetavno, če uporabimo informacije, pridobljene v procesu celovite študije tega problema. Kot smo že omenili, sta za razvoj tega zapleta potrebna dva pogoja: fenotip hitre acetilacije in neustrezna reakcija makrofagov. Tako je mogoče s preučevanjem parametrov pri bolnikih prvi dan po operaciji precej jasno opredeliti skupino bolnikov s tveganjem za razvoj RSK.

Če je pri določenem bolniku predvidena verjetnost razvoja RAS, mu je treba predpisati preventivno zdravljenje, ki vključuje penicilamin v starostno ustreznem odmerku enkrat na dan 7 dni, 0,005% raztopino prodigiosana v starostno ustreznem odmerku - 3 intramuskularne injekcije vsak drugi dan, vitamin E peroralno 3-krat na dan in ultrazvočno fonoforezo na sprednji trebušni steni z mazilom Iruksol (bakterijska kolagenaza-klostridiopeptidaza A).

Preprečevanje PSA je treba obravnavati kot obvezno ambulantno opazovanje otrok, ki so bili operirani na trebušnih organih. Poleg tega, večje kot so tehnične težave ali večje kot so patološke spremembe v trebušni votlini, bolj skrbno je treba izvajati pooperativno spremljanje, da bi odkrili tak patološki proces, kot je adhezivna bolezen, in ga odpravili, preden pride do črevesne obstrukcije.

Najbolj popolne rezultate dobimo s pregledom bolnikov z ultrazvokom 1 teden, 1,3, 6 mesecev in 1 leto po abdominalni operaciji. Klinične izkušnje kažejo, da je tveganje za razvoj pooperativnih intraabdominalnih zapletov največje pri otrocih s fenotipom hitre acetilacije ob prisotnosti neustreznih celičnih vnetnih reakcij in postinflamatorne reparacije peritoneuma. V zvezi s tem je treba pri bolnikih, ki so bili podvrženi abdominalni operaciji, zlasti tisti, ki jo je spremljala pomembna travma in peritonitis, v pooperativnem obdobju skrbno pregledati zgoraj omenjene kazalnike.

Če obstajajo podatki, ki kažejo na citodinamične in citomorfološke motnje, zlasti pri "hitrih acetilatorjih", je treba izvesti zgoraj omenjeno preventivno zdravljenje.

Celoten kompleks opisanih preventivnih ukrepov zanesljivo ščiti paciente abdominalnega kirurga pred takim stanjem, kot je adhezivna bolezen.