Adhezivna bolezen

Lepilna bolezen - sindrom, ki ga povzroča nastajanje adhezivov v peritonealni votlini zaradi prenosa bolezni, poškodb ali operativnih posegov, so značilni pogosti napadi relativne črevesne ovire.

Postoperativne adhezije ponavadi ostajajo najtežji del trebušne operacije. Skupno število teh zapletov doseže, glede na objavljene podatke. 40% ali več. Večina jih zahteva ponavljajoče se kirurške posege, pogosto veliko bolj travmatične in nevarne od začetnega delovanja.

Kljub obsežnosti specializirane literature o tem problemu praktična zdravstvena oskrba še nima dovolj objektivnih, preprostih in varnih metod diagnosticiranja stanja, kot je komissuralna bolezen, ter učinkovite metode racionalnega zdravljenja in preprečevanja.

Težave pri diagnozi otežujejo izbiro taktike zdravljenja, zlasti pri odločanju o ponovnem delovanju. V tej izdaji so mnenja avtorjev radikalno razdeljena - od potrebne zgodnje načrtovane (ali programske) relaparotomije in odprtega trebušne votline (laparostomije) do uporabe poznih relaparotomij. Hkrati se vsi kliniki strinjajo, da relaparotomija spada v kategorijo kirurških posegov z visoko stopnjo operativnega tveganja, izvedenega v najbolj zapletenem in oslabljenem kontigentu bolnikov. To pa po drugi strani določa stopnje umrljivosti, ki nastanejo po takih operacijah, glede na različne podatke od 8 do 36%.

Treba je opozoriti, da absolutna večina praktičnih kirurgov ostaja na stališču, da je treba lepilno bolezen obravnavati s široko relaparotomijo. Hkrati se presečišče stiskalnih vrvic in ločitev črevesnih fuzij v črevesni obstrukciji vsekakor reši življenje bolnika, vendar neizogibno povzroča nastanek adhezij v še večjem številu. Tako je pacientu v nevarnosti ponovnega pojava, pri vsakem posegu pa se povečuje.

Poskus prekinitve tega začaralnega kroga je bila plemenita intestinoplacija, ki je bila predlagana s pomočjo serous-muscularnih šivov, namenjenih preprečevanju neurejene lokacije črevesnih zank in obstrukcije. Zaradi velikega števila zapletov in slabih dolgoročnih rezultatov se ta operacija zdaj praktično ne uporablja.

Tudi metode konzervativnega vpliva na patogenezo postoperativnih adhezivov za preprečevanje in zdravljenje niso dovolj razvite.

Lepilna bolezen je patološko stanje, ki ga povzroča nastajanje adhezivov v trebušni votlini po operaciji, travmi in nekaterih boleznih.

Lepilna bolezen je lahko v dveh oblikah:

• prirojena (redka) kot nenormalnost razvoja v obliki ploskovnih medtestinskih zlitij (Laneove vrvi) ali zlitja med deli debelega črevesa (Jacksonova membrana);
• pridobljene po operaciji, travma s krvavitvijo v stanja visceralni peritonej, peritonealno vnetje (viscero, peritonitis, vnetnih prehodni periprotsessah notranje organe).

ICD-10 koda

• K56.5. Črevesne adhezije [adhezije] z obstrukcijo.
• K91.3. Postoperativna črevesna obstrukcija.

Kaj povzroča adhezijsko bolezen?

Po korak tvorjenja patološkega procesa v trebušni votlini spodbuja globoko črevesno parezo, prisotnost tamponov in kanalizacijo, ki vstopajo v trebušno votlino dražilnih substanc (antibiotiki, sulfonamidi, smukec, jodom, alkoholom in drugimi.) Preostale krvi, zlasti inficirane draženje peritonej med manipulacijo (npr ne promakivanie izločkov in brisanjem vato).

Razširjenost in narava patološkega procesa sta lahko drugačna: omejena z območjem delovanja ali vnetjem, ki včasih omejuje celotno nadstropje trebušne votline, pogosteje votlino majhne karlice; v obliki spajkanja vnetnega organa (žolčnika, črevesne zanke, želodca, omentuma) v prednjo trebušno steno; v obliki ločenih pramenov (iztiskanja), pritrjenih na dveh točkah, kar vodi do stiskanja črevesne zanke; v obliki obsežnega postopka, ki zajame celotno trebušno votlino.

Kako se razvije adhezija?

Adhezijska bolezen je zelo zapletena patologija, je ni mogoče rešiti brez jasnega razumevanja procesov, ki potekajo v trebušni votlini.

Glede na sodobne raziskave, ščiti celične procese je začel različne intraperitonealne škodljive trenutke - kirurški poseg, poškodba, vnetne procese različnih izvorov so razvite z neposrednim sodelovanjem glavnih "generatorji" vnetnih celic - potrebušnice in omentum. Zagotavljajo najpomembnejše mehanizme celične obrambe z vidika filogeneze.

V tej izdaji bi se morali osredotočiti na derivate monocitov - peritonealne makrofage. To so tako imenovane stimulirane peritonealne makrofage, t.j. Fagociti, ki so del vnetnega eksudata trebušne votline. V literaturi se izkaže, da so v zgodnjih urah vnetnega odziva v peritonealni votlini nahajajo predvsem polimorfonuklearnih levkocitov, in na koncu prvega ali drugega dnevu vrha seli monokukleary izločkov, ki se aktivira in se razlikujejo od peritonealnih makrofagov. Njihove naloge so določene s sposobnostjo, da se hitro absorbirajo različnih bioloških substratov in aktivno sodelujejo v katabolizem intraperitonealni procesa. To je razlog, zakaj se stanje makrofagov odgovorov v patogenezo lepilnega bolezni mogoče šteti za nekatere.

Pri preučevanju stanja zaščitnih celičnih reakcij pri ljudeh je najbolj informativna metoda proučevanje aseptične vnetne reakcije (AVR) v "kožnem oknu".

Za izvedbo te študije preiskati na scarified površini in naloži fiksno sterilno stekleno ploščico za odvzem prstnih odtisov po 6 in 24 ur, pri čemer dobimo, celični material prvega in drugega fazah ATS. Nato so obarvani in proučevani pod mikroskopom, pri čemer se ocenjuje pravočasnost spremembe faze (kemotaksa), odstotek celične sestave, količinsko razmerje različnih elementov in citomorfologija.

Raziskave s to metodo izvajajo so pokazale, da je pri zdravih ljudeh, v povprečju 84,5%, v prvi fazi AVR nevtrofilcev in makrofagov - 14% ATS, v drugi fazi, nasprotno razmerje celic: nevtrofilcev - 16,0%, in makrofagov - 84%, eozinofili ne presegajo 1,5%.

Limfociti sploh niso zaznani. Vsaka vrsta odstopanja v tem zaporedju proizvodnje in odstotek celic kaže na kršitev celičnih obrambnih mehanizmov.

V zadnjem času so se pojavile klinične in eksperimentalne študije, ki kažejo, da so adhezije posledica motenj v izmenjavi vezivnega tkiva, zlasti kolagena. Stabilizacijo kolagenskih verig izvajamo s sodelovanjem encimov lizil oksidaze, ki vsebujejo baker, kar katalizira pretvorbo lizilodeoksilizina v aldehide. Ti aldehidi po drugi strani tvorijo prečne kovalentne vezi, ki tvorijo molekulo treh helixa netopnega zrelega kolagena. Lizil oksidaza dejavnost je neposredno povezana z dejavnostjo N-acetil - ustavna encim katalizira postopek inaktivacije toksičnih produktov metabolizma in ligandov uveden zunaj.

Znano je, da je človeška populacija z delovanjem N-acetiltransferaze razdeljena na tako imenovane "hitre" in "počasne" acetilatorje. Hkrati pa počasi acetilatorji vključujejo osebe z odstotkom acetilacije manj kot 75, hitrim acetilatorjem z odstotkom acetiliranja več kot 75.

Postopek regeneracije peritoneja nastajanja kolagenskih vlaken pri posameznikih z različnimi stopnjami acetilacije poteka na različne načine.

• Acetilacijski substrati se kopičijo v počasnih acetilenrih (endogeni in eksogeni kelatni kompleksi), ki vežejo bakrovih ionov, ki tvorijo liziloksidazo. Hitrost sinteze navzkrižnih povezav se zmanjša, število oblikovanih vlaken je majhno. Kopičenje lateranskega kolagena na principu povratne informacije aktivira endogeno kolagenazo.
• Hitri acetilatorji ne nabirajo acetilacijskih substratov. Ioni se ne vežejo, aktivnost liziloksidaze je visoka. Obstajajo aktivna sinteza in odlaganje kolagenskih vlaken na razpoložljivih prekrivih fibrina. Na teh vlaknih pa se utrjujejo fibroblasti, ki izkrivljajo normalen potek regeneracije peritoneja in vodijo k nastanku komisrizalne bolezni.

Lepilni bolezen razvije zaradi prisotnosti vzročne zveze med tsitodinamicheskimi, cytomorphological premiki normalnega pretoka lokalnih in splošnih celica obrambnih reakcij pri motnjah popravljalni sintezo kolagena.

Te zaplete v klinični praksi predstavljajo takšne razmere, kot so: rana obstrukcija ciste (RSNC), pozna črevesna obstrukcija (PKNK) in adhezija (SB).

Na podlagi navedenega, pri bolnikih, ki imajo lepilni bolezni, je treba izvesti celovito študijo, ki vključuje fenotipizacijo procesov študijskih acetilacija stopnja tsitodinamicheskih in citomorfologije fagocitih v peritonealno izcedek (reakcijskih lokalna celica), v "kožne oknu" na Rebuku (celotna celica reakcija). Preverjanje podatkov, potrebnih za izvedbo metode ultrazvočno ehografijo (ultrazvočnimi) in abdominalne videolaparoskopii.

Za lepilno bolezen je značilna prisotnost sprememb v raziskanih parametrih, značilnih le za to patologijo.

Citodinamične reakcije v pooperativnem obdobju pri teh bolnikih so imele lastne posebnosti tako v peritonealnem eksudatu kot tudi pri "odtisih kožnega okna". Tako je v peritonealni eksudat makrofaga opazili znižano število elementov v ATS - zlorabo makrofagnih kemotaksi in povečana vsebnost fibrina v rani vlaken "kožnega okno". Povprečna stopnja acetilacije pri otrocih z RSNC je bila znatno višja kot pri bolnikih z ugodnim tokom pooperativnega obdobja in je bila; 88,89 ± 2,8% (p <0,01).

Rezultati izvedenih raziskav so pripeljali do naslednjega zaključka.

Če je kirurški poseg na organe trebušne votline izvedemo v otroški fenotipa hitro acetiliranjem in kjer je prisoten odziv insuficienca makrofagov, zaradi kršitve kemotaktični aktivnosti mononuklearnih fagocitni, po eni strani, se poveča nastajanje fibrina ter pospešeno sintezo kolagena zaradi intenzivnega proliferacijo fibroblastov , preseglo stopnjo običajnega razgradnjo fibrina, na nasprotni strani - nezadostno makrofagov Reakcijsko, izkrivljajo kin YETİK vnetje, ki vodi do dolgoročnih razgradnih produktov obstojnost peritonej, regeneratorji senzibilizaciji tkiva kolaps in tvorbo zakasneli tip preobčutljivosti, kronična vnetja pri imunsko osnovi pritegniti še: število fibroblastov v vnetnem pozornost. Tako so vse zgoraj navedene obdela skupaj privede do prekomernega sintezo vezivnega tkiva - oblikovanje takem stanju, kot lepilno bolezni. Opozoriti je treba, da sočasne bolezni prebavil močno poveča tveganje za patološke fibrin.

Kako se samolepilna bolezen manifestira?

Klinični tečaj razlikuje med akutnimi, prekinitvami in kroničnimi adhezijami.

Akutno obliko spremlja nenaden ali postopen razvoj sindroma bolečine, povečanje peristaltov, klinika z dinamično črevesno obstrukcijo, ki se v večini primerov lahko razreši. Rastoče bolečine in spreminjanje njihovega značaja na trajne dokaze o razvoju mehanskih ovir.

Intermitentno obliko spremljajo periodični napadi, ki jih spremljajo različne bolečine, dispepsične motnje, zaprtje, izmenična driska, občutek nelagodja. Praviloma se pojavlja z omejenimi patološkimi procesi. Obstrukcija črevesja se redko razvija.

Kronična oblika se kaže v bolečih boleh v trebuhu, občutku nelagodja, zaprtju, izgubi teže, motnjah dinamičnih črevesnih obstrukcij, vendar se lahko razvije mehanska oblika oviranja.

Kako je prepoznan adhezijski sindrom?

Diagnostika temelji na dinamičnem radiografskem pregledu prehoda barijeve suspenzije v črevesju, včasih pa se poslužuje irigoskopije, če je debelo črevo vključeno v proces. Hkrati z opredelitvijo značaja črevesne deformacije in prisotnostjo ovire za prehod črevesne vsebine je določena tudi relief črevesne sluznice:

To je potrebno za diferencialno diagnozo s črevesnim rakom in karcinomatom.

Za lepilno bolezen je značilna deformacija reliefne sluznice, vendar ni prekinjena, tako kot pri raku. V dvomljivih primerih se izvaja laparoskopija, vendar lahko v obdobju poslabšanja povzroči določene težave in celo nevarnost poškodbe oteklih črevesnih zank.

Uspeh zdravljenja bolnikov s postoperativnimi adhezijami je v veliki meri odvisen od pravočasne diagnoze. Znane in pogosto uporabljene metode diagnoze ne vodijo vedno do želenih rezultatov, zato klinike spodbuja k razvoju celovitega diagnostičnega programa za predvidevanje te patologije. Ta program vključuje uporabo kemijske metode za določanje vrste acetilacije posameznega pacienta, patomorfoloških metode študijskih lokalnih in splošnih celičnih reakcij, trebuhu ultrazvoka, tradicionalnega rentgenskega pregleda, laparoskopsko.

Ultrazvočna diagnostika s sumom adhezij se uporablja v pogojih uporabe sodobne opreme. Omogoča pridobitev značilne ehografske slike praktično neinvazivno.

Vendar pa je treba zapomniti, da ultrazvočne diagnoze črevesne ovire zaradi adhezivne bolezni ne more voditi samo s statično sliko. Bolj zanesljivejši podatki so pridobljeni v ehoskopiji v realnem času, kar omogoča zaznavanje translacijskega gibanja delcev v črevesni cevi v normalnih razmerah in pojav ponovnega trpljenja - z znaki mehanskih obstrukcij črevesja. Ta pojav je bil odkrit pri skoraj vseh bolnikih in se imenuje "nihalni simptom". Kljub temu so z vsemi informacijami in možnostjo ultrazvočne diagnoze v veliki meri omejeni s sočasnimi pojavi črevesne pareze. Za rešitev tega problema smo razvili metodo diferencialne diagnoze mehanske in dinamične obstrukcije črevesja. V ta namen se izvaja ultrazvok trebušne votline, v katerem so povečane zanke tankega črevesja napolnjene s tekočo vsebino, kar kaže na kršitev prehoda skozi črevesno cevko. Uvesti odmerek neostigmina metil sulfata v starostnem doziranju, čemur sledi perkutana elektrostimulacija črevesja in večkrat izvede ehografski pregled. Če se kot posledica izvajane stimulacije zmanjša črevesni čut in delci premaknejo naprej, je mogoče zanesljivo zavrniti diagnozo mehanskih obstrukcij črevesa in zdravljenje pacientov konzervativno. Z mehanskimi obstrukcijami

Po stimulaciji, povečana bolečina, bruhanje, pogosto se zgodi, ko se sonographic študija črevesnih zank ne zmanjša na velikost, označite postopno gibanje chyme - "nihalo simptom", ki vam omogoča, da diagnosticirati mehansko obstrukcijo črevesja in oblikovati indikacije za svoje kirurške resoluciji.

Zelo tipična slika radiografske diagnoze črevesne obstrukcije (v obliki pregledne radiografije trebušne votline in radioaktivnih študij s suspenzijo barija) je dobro znana. V zvezi s tem, z vsem spoštovanjem do stare in preizkušene metode, je treba omeniti negativne vidike: na izpostavljenost sevanju, trajanje diagnostičnega postopka, težave pri diferencialno diagnozo črevesne prepustnosti z dinamično mehansko.

Kako se zdravi?

Ko govorimo o metodah zdravljenja zgodnjih in poznih postoperativnih adhezij, je treba poudariti neustreznost združevanja v problemu

Izbira terapevtske taktike za to patologijo. V tem delu rešitve problema je treba sprejeti načelo diferenciranega pristopa, odvisno od prisotnosti specifične klinične oblike postoperativne zapletenosti.

Prednost je treba obravnavati kot željo, da bi se izognili splošni laparotomijo, in v primeru absolutne indikacije za kirurško zdravljenje, da se doseže zdravilo skozi endosurgical intervencije ali minilaparotomy.

Če govorimo o zdravljenju otrok, ki imajo adhezivno bolezen, je treba omeniti naslednje. Znano je, da je do tega časa, vsi zdravniki, z redkimi izjemami, so poskušali vse mogoče načine, da bi dobili od kirurško zdravljenje otrok z lepilnim bolezni, še posebej brez znakih obstrukcije, raje konservativne metode zdravljenja so običajno neučinkovita.

Na tej stopnji je treba strategije zdravljenja zložen iz aktivna lepilo prepoznajo otrok z boleznijo, v predoperativnega zdravljenja, čemur sledi popolna odstranitev adhezij v trebušni votlini uporabo laparoskopsko tehniko.

Indikacije za kirurško zdravljenje adhezivov vključujejo naslednji simptomski kompleks:

• Pogosti boleči napadi, ki jih spremljajo pojavi črevesne obstrukcije (bruhanje, blato in zadrževanje plinov).
• Ponavljajoče bolečine v trebuhu, še posebej pri skakanju in teku (simptom Knoeha, ali "tesen pečat").
• Intenzivna bolečina v trebuhu, pogosto spremlja bruhanje, ki je posledica kršitve prehrane v obliki preveč.
• Pojav celotne obstrukcije črevesja, dovoljen med konzervativnimi ukrepi.

Seveda je osnova in zagotovilo nadaljnjega uspeha diagnostične metode, o katerih smo razpravljali zgoraj. Poleg tega komponente tega diagnostičnega programa ne omogočajo le ugotavljanja prisotnosti takega stanja kot komisresne bolezni, temveč tudi določitev diferencirane taktike kasnejšega zdravljenja. Glede na zgoraj navedeno je treba vsem hitrim acetilatorjem predpisati predoperativni pripravek za preoblikovanje adhezivov, da bi zmanjšali travmatizem kasnejšega laparoskopskega posega in preprečili ponovitev adhezivov.

Adhezija se obravnava, kot sledi. Vzporedno s pregledom pacienta v pripravi na operacijo na trebuhu v starosti predpisana doza penicilamin 1-krat na dan med obrokom (prednostno med kosilo). Obvezne komponente zdravljenja so zdravila. Normalizacijo črevesne flore (Bifidobacterium bifidum, bifidobikterii bifidum + E. Coli), in vitamin E, kot antihypoxant. Drugi zdravili se uporabljajo samo za odpravo kakršnih koli patoloških sprememb, ugotovljenih med pregledom. Hkrati se izvajajo fizioterapevtski postopki, ki jih sestavljajo fonoforesija z mazilo Iruxol na sprednji trebušni steni. Odvisno od pričakovane stopnje razširjenosti in časa adhezije, traja predoperativno zdravljenje običajno traja od 10 do 12 dni. Če je v kraju stalnega prebivališča polnokrmna služba, se lahko to zdravljenje opravi ambulantno.

Po zaključku predoperativno in terapevtskega zdravljenja opravili laparoskopijo, v katerem je lepilo dokončno oceno razširjenosti bolezni, pozitivni učinki note izvedli preoperativno medicinsko usposabljanje in uveljavljanje pravilnega ločevanja zarastline.

Najprej je treba odstraniti oprijem med parietalnim visceralnim peritoneumom. V tem primeru se večina od njih običajno razdeli na potopen način in skoraj brez krvi.

Po elektrokoagulaciji je treba močno prečkati samo eno dolgo obstoječo in dobro vaskularizirano lepilo, ki uporablja izključno bipolarne instrumente. V prihodnosti se izvede temeljita presoja za odkrivanje interinstinalnih kaskade, ki jih je treba tudi odpraviti. Posamezne mejne pljučne fuzije, ki ne povzroča bolečine v črevesju, ni mogoče ločiti, ker ne naknadno določajo patoloških pojavov.

Končna revizijski postopek je končan abdomen rezultat ocenjevanja in preverjanja uporabnost hemostazo nato evakuirali pneumoperitoneum plin odstranili in laparoskopsko vrata zašite.

Praviloma otroci na 2. Dan pooperativnega obdobja praktično ne doživljajo bolečine v trebuhu, začnejo hoditi in v kratkem času (5-7 gih) se odvedejo domov.

Pri katamisiji se bolniki preučujejo po 1 tednu. 1, 3, 6 mesecev in 1 leto. Posebnosti naknadnega točk skupina mora vključevati nagnjenost k razvoju črevesne dysbiosis in različne želodcu in motnje v obliki gastritis in gastroduodenitis, ki zahteva dodatno sodelovanje gastroenterolog pri spremljanju teh otrok.

Sleluet je treba tudi, da majhen bolnikov klinični filter (počasna acetylators) ne zahteva preoperativno zdravljenja, saj imajo lepilo bolezen povzroča določanje prostega roba večji omentum na trebušno steno v projekcijski laparotomijo ali na črevesno zank med operacijo zaradi predhodnega Intraoperativno tehnični napak. Takšni bolniki naj opravijo laparoskopsko kirurgijo 2-3 dni po sprejemu v bolnišnico. Performing laparoskopijo v okviru že opisanem postopku, je treba ugotoviti, pritrdilno stališče večje omentum da koagulirajo na predvideno linijo križišču in nato razrežite endosurgical škarje. Otroci te skupine so ponavadi nagnjeni k ponovitvi in zato ne zahtevajo posebnega zdravljenja.

Kako preprečuje oprijem?

Če govorimo o preprečevanju adhezij, je treba upoštevati mnenje mnogih avtorjev, ki menijo, da bi morali te ukrepe začeti že med prvim operativnim posegom. Ustrezna kirurški pristop, tolerantna, nežen manipulacija tkivih in organih v trebušni votlini, strogo upoštevanje aseptičnih in antiseptično pravil močno zmanjša tveganje patoloških zarastline, vendar ne v celoti odpraviti.

Preprečevanje RSNC je zelo koristno pri uporabi informacij, pridobljenih v okviru celovite študije tega problema. Kot rečeno, sta za razvoj tega zapleta potrebna dva pogoja: fenotip hitrega acetiliranja in neustrezna reakcija makrofaga. Tako je s preučevanjem parametrov pri bolnikih na prvi dan pooperativnega obdobja mogoče jasno opredeliti skupino bolnikov, ki jim grozi razvoj RSSC.

Če napovedano verjetnost ECAM posameznega bolnika, mora dodeliti profilaktično zdravljenje, vključno droge penicilamin v starosti dozi 1-krat dnevno 7 dni prodigiozan 0,005% raztopina v starosti odmerku - 3 intramuskularne injekcije vsak drugi dan, vitamina E ustno 3-krat dan in phonophoresis na sprednjo trebušno steno s mazilo "Iruksol" (bakterijske kolagenaze klostridiopeptidaea a).

Preprečevanje PNOC je treba obravnavati kot obvezno spremljanje oskrbe otrok, ki so bili operirani na trebušnih organih. In kaj veliko tehnične težave ali pa za velike patoloških sprememb v trebušni operaciji potekala, bolj natančno je treba izvesti po operativni nadzor, da bi odkrili tak patološki proces, kot lepilni bolezni in jo odpravili pred nastankom črevesa.

Najbolj popolne rezultate so na voljo pri pregledu bolnikov, ki uporabljajo ultrazvočno preiskavo v obdobju 1 tedna, 1,3 meseca in 1 leto po operaciji na trebušni votlini. Klinične izkušnje kažejo, da je tveganje za pooperativne znotraj trebušne zapletov največje pri otrocih s hitrim acetilacija fenotip, če imajo neprimerno celično vnetno reakcijo in po vnetno peritonealno popravilo. Zato je pri bolnikih, ki so doživeli v trebuhu, še posebej spremlja znatno travmatične in peritonitis v pooperativnem obdobju, je treba pregledati zgoraj navedenih kazalnikov.

V prisotnosti podatkov, ki kažejo na motnjo citodinamike in citomorfologije, še posebej v "hitrih acetilatorjih", je treba opraviti zgoraj navedeno profilaktično zdravljenje.

Celoten opis opisanih preventivnih ukrepov zanesljivo ščiti paciente v trebušnem kirurgu iz takega stanja kot komisurske bolezni.