Akutna in kronična stenoza grla in sapnika - Vzroki in patogeneza

Vzroki za akutno in kronično stenozo grla in sapnika

Med etiološkimi dejavniki so infekcijsko-alergijski, jatrogeni, nevrogeni, travmatični, idiopatski, kompresijski (stiskanje laringealnih struktur sapnika od zunaj). Vzroki za akutno laringealno stenozo so lahko:

• akutni vnetni procesi grla ali poslabšanje kroničnih (edematozni, infiltrativni, flegmonozni ali abscesni laringitis, poslabšanje kroničnega edematoznega polipoznega laringitisa);
• mehanske, toplotne in kemične poškodbe grla;
• prirojena patologija grla;
• tujek v grlu;
• akutne nalezljive bolezni (davica, škrlatinka, ošpice, tifus, malarija itd.):
• alergijska reakcija z razvojem edema grla;
• druge bolezni (tuberkuloza, sifilis, sistemske bolezni).

Vzroki za kronično stenozo grla in sapnika so lahko:

• dolgotrajno umetno prezračevanje in traheostomija;
• operacije ščitnice s poškodbo rekurentnih živcev in razvojem dvostranske paralize grla kot posledice motnje njegove inervacije (perifernega in centralnega izvora);
• mehanske poškodbe grla in prsnega koša;
• gnojno-vnetne bolezni, zapletene s perihondritisom grla in sapnika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza akutne in kronične stenoze grla in sapnika

Patogeneza akutne in kronične brazgotinske stenoze zgornjih dihalnih poti je odvisna od etiološkega dejavnika. Poškodba sluznice, zlasti v kombinaciji s poškodbo mišic in hrustanca sapnika, vodi do okužbe njene stene in razvoja gnojno-vnetnega procesa v njej. V različnih fazah nastanka stenoze sta glavna dejavnika, ki določata patološke manifestacije, razvoj hipoksije (stradanje kisika) in hiperkapnije (presežek ogljikovega dioksida v krvi). Kopičenje CO2 povzroča vzbujanje dihalnih in vazomotornih centrov. Na ozadju akutne hipoksije se razvijejo simptomi okvare centralnega živčnega sistema: strah, motorično vznemirjenje, tremor, oslabljena srčna in vegetativna aktivnost. Te spremembe so s pravočasnim zdravljenjem reverzibilne. Če je vzrok stenoze težko odpraviti, potem na koncu akutnega obdobja, iz katerega bolnika odstranimo s traheostomijo, bolezen dobi dolg kroničen potek.

Patogeneza kronične stenoze grla in sapnika je odvisna od intenzivnosti škodljivega dejavnika, časa njegovega vpliva in območja razširjenosti. Paralitična stenoza grla je posledica oslabljene gibljivosti njegovih elementov. Vzroki za ta stanja so lahko paraliza grla različnih etiologij, ankiloza periarytenoidnih sklepov, kar vodi v medialni ali paramedialni položaj glasilk.

Postintubacijske spremembe v grlu in sapniku nastanejo kot posledica travme med vstavljanjem tubusa in njegovega pritiska na sluznico grla in sapnika med umetnim prezračevanjem pljuč, neupoštevanja tehnike intubacije, traheostomije. Med drugimi dejavniki, ki vplivajo na razvoj zapletov, so navedeni trajanje intubacije, velikost, oblika in material tubusa ter njegov premik v lumnu grla. Opisan je naslednji mehanizem razvoja brazgotinskega procesa: škodljivi dejavnik povzroči nastanek okvare v sluznici in hrustancu grla in sapnika, pridruži se sekundarna okužba, ki izzove kronično vnetje, ki se širi na sluznico, perihondrij in hrustančni skelet zgornjih dihal. To vodi do nastanka grobega brazgotinskega tkiva in brazgotinske deformacije lumna grla in sapnika. Proces je časovno dolgotrajen in traja od nekaj tednov do 3-4 mesecev. Vnetje hrustančnega tkiva je obvezna sestavina pri razvoju kronične stenoze.

Patogeneza postintubacijske brazgotinske stenoze grla in sapnika temelji na ishemiji sluznice grla in sapnika v tlačnem območju intubacijske cevi.

Razlogi za razvoj brazgotinsko-stenoznega procesa so lahko:

• travma sluznice grla in sapnika med intubacijo;
• pritisk napihljive manšete na sluznico dihalnih poti;
• oblika in velikost intubacijske cevi:
• material, iz katerega je izdelan;
• sestava mikroflore spodnjih dihal (vključno z bakterijskim vnetjem):
• traheostomija s poškodbo krikoidnega hrustanca, Bjerckova traheostomija:
• atipična spodnja traheostomija;
• bakterijsko vnetje območja traheostome;
• trajanje intubacije.
• medialna površina aritenoidnega hrustanca, krikoaritenoidni sklep, vokalni odrastki:
• zadnji del glotisa in interaritenoidna regija;
• notranja površina krikoidnega hrustanca v subhondralni regiji;
• območje traheostomije:
• mesto pritrditve napihljive manšete v cervikalnem ali torakalnem delu sapnika:
• raven distalnega dela endotrahealne cevi.

Okvarjen mukociliarni očistek vodi do sekretorne staze in spodbuja okužbo, kar vodi do perihondritisa, hondritisa in nato do nekroze, ki se širi na krikoidni hrustanec, krikoaritenoidni sklep in hrustančne strukture zgornjega dela sapnika. V dinamiki procesa rane je mogoče jasno zaslediti tri obdobja:

• taljenje nekrotičnega tkiva in čiščenje okvare z vnetjem;
• proliferacija elementov vezivnega tkiva z nastankom granulacijskega tkiva, ki popravlja poškodbe:
• fibroza granulacijskega tkiva z nastankom brazgotine in epitelizacijo slednjega.

Pri patogenezi stenoze so zelo pomembni splošno stanje bolnika, sočasne bolezni, travmatske poškodbe možganov, sladkorna bolezen in starost bolnika.

Stenoza zgornjih dihal, tako akutna kot kronična, vodi do razvoja dihalne odpovedi obstruktivnega tipa različne stopnje. V tem primeru se normalna plinska sestava krvi ne vzdržuje ali pa se zagotavlja z vključitvijo kompenzacijskih mehanizmov, kar vodi v zmanjšanje funkcionalnih sposobnosti telesa. Pri dolgotrajni hipoksiji se telo prilagaja novim razmeram s prestrukturiranjem organov (spremembe v pljučih, možganskem obtoku in intrakranialnem tlaku, širitev srčnih votlin, motnje sistema strjevanja krvi itd.). Te spremembe lahko imenujemo stenotična bolezen.

Zaradi brazgotinskega procesa na ozadju kroničnega vnetja se razvijejo strukturne in funkcionalne poškodbe grla in sapnika različnih stopenj resnosti, kar vodi v trajno invalidnost bolnikov.