Alkoholna psihoza

V zadnjih letih je bila naša država vidi večjo incidenco kronične alkoholizma (odvisnosti od alkohola), je opaziti izrazito povečanje pojavnosti pogoj kot alkoholno psihozo, najbolj natančno odraža razširjenost in resnost kroničnega alkoholizma toka (odvisnosti od alkohola).

Pogostost razvoja alkoholne psihoze je jasno povezana s stopnjo uživanja alkohola in je v povprečju približno 10%. Menijo, da je višja ta stopnja, večja je pojavnost alkoholne psihoze.

Upoštevajte tudi določeno pathomorphosis alkoholizma v smeri povečanja števila hudo in netipičnih alkoholnem deliriju, zgodnji razvoj prvega delirija (3-5 let po začetku bolezni), razvoj psihoze pri mladostnikih.

Mnogi sodobni avtorji upravičeno verjamejo, da pojav psihotičnih motenj pri pacientu s kroničnim alkoholizmom priča o prehodu bolezni v razširjeno težko stopnjo. Po mnenju različnih avtorjev ni sindroma alkoholne abstinence in s tem alkoholizma brez psihoze.

Delirija alkohola v primeru nepravilnega zdravljenja lahko povzroči smrt, verjetnost smrtonosnega izida je 1-2%. Smrtnost v alkoholnih encefalopatijah, glede na različne avtorje, doseže 30-70%.

Vse to omogoča, da zaključimo, da je pomembno pravočasno in pravilno diagnozo alkoholne psihoze.

[1], [2],

Vzroki za alkoholno psihozo

Vzroki in mehanizmi za razvoj alkoholne psihoze ostajajo odprta, vendar se je v zadnjih letih aktivno proučevala glede na nujnost tega problema. Razvoj alkoholne psihoze ni odvisen od neposrednega, celo dolgotrajnega delovanja alkohola, temveč je povezan z vplivom produktov njegovega razpada in motenega metabolizma. Najpogostejši psihozi - alkoholični delirij in halucinoza - se ne pojavijo med pitjem, temveč v ozadju razvitega abstinenčnega sindroma (z zmanjšanjem vsebnosti alkohola v krvi). Pogosto je pojav psihoza pred škodo, akutne infekcijske bolezni, akutnega (npr z nadomestnim alkohola, mamil, itd.), Sorodne telesne motnje, stres. Zato je v literaturi pogosto naletimo na izraz "metalkogolnye psihoze", s poudarkom na njihov razvoj, kot posledica dolgoročno, kronično zastrupitvijo z alkoholom, ki vpliva na notranje organe in presnovo nasploh.

Zdaj je Menijo, da ima razvoj alkoholne psihoze pomembno vlogo kombinacije več dejavnikov - endogeno in eksogeno zastrupitve, metabolične motnje (zlasti CŽS nevrotransmiterjev), imunske motnje. Dejansko se psihoze praviloma razvijejo pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom stopnje II-III z izrazito motnjami homeostaze.

Glede na številne študije, sistematična alkohol daje presnovnih procesov v CŽS, najbolj aktiven alkohol vpliva na delovanje sistema GABA receptorja in N-metil-D-asparaginske kisline. GABA je nevrotransmiter, ki zmanjšuje občutljivost nevronov na zunanje signale. En sam odmerek alkohola poveča aktivnost GABA receptorjev, kronična zastrupitev z alkoholom povzroča zmanjšanje občutljivosti in padec v stopnji GABA v CNS, to pojasnjuje opazili v alkoholnem AC vzbujanje živčnega sistema.

Eden od glavnih ekscitatornih nevrotransmiter v osrednjem živčevju - glutamat interakcijo s tremi vrstami receptorjev, vključno N-metil-D-asparaginske kisline, in ima pomembno vlogo pri učnih procesov. Dokazano je bilo tudi sodelovanje I-metil-D-aspartinske kisline pri patogenezi konvulzivnih napadov. Enotni vnos alkohola zavira aktivnost receptorjev N-metil-D-asparaginske kisline s sistematično uporabo etanola, njihova količina se poveča. Zato se v alkoholnem AU aktivni učinek glutamata poveča.

Akutni učinek alkohola ima zaviralni učinek na kalcijeve kanale nevronov, kar vodi k povečanju števila potencialno odvisnih kanalov pri kronični alkoholni zastrupitvi. Zato se v času deprivacije etanola kalcijev transport v celico poveča, kar spremlja povečanje razburljivosti nevronov.

Velik pomen v patogenezi alkoholnega AU pripada izmenjavi dopamina, endorfinov, serotonina in acetilholina. Glede na sodobne ideje so spremembe v izmenjavi klasičnih nevrotransmiterjev sekundarne (monoaminske) ali kompenzacijske (acetilholin).

Dopamin usklajuje motorične funkcije centralnega živčnega sistema, igra pomembno vlogo pri motivaciji in obnašanja mehanizmov. Enkratno dajanje povzroči povečanje alkohola in kronične - zmanjšanja ekstracelularnega dopamina v n. Assumbens. Razmislite dokazati neposredno povezavo med stopnjo nevrotransmiterja in resnosti delirium tremens: bolniki, ki so razvite psihoza koncentracija dopamina dosegla 300%. Vendar, blokatorjev receptorjev dopamina (nevroleptiki) neučinkoviti za delirium tremens. Očitno je to mogoče razložiti z učinkom ni tako očitno krši izmenjave drugih nevrotransmiterjev in modulatorjev centralnega živčnega sistema (serotoninski, endorfini, itd ..), kot tudi spremembe v biološki učinek dopamina nevrotransmiterja v interakciji z produktov katabolizem in patološko spremenjene nevropeptidov.

Vodilni dejavnik patogeneze v alkoholnem deliriju je očitno kršitev metabolnih in nevroegetativnih procesov. Poraz jeter vodi do krvavitve detoksikacijske funkcije, zaviranja sinteze proteinskih frakcij krvi in drugih pomembnih spojin. Kot rezultat se razvije strupena lezija osrednjega živčnega sistema, predvsem njegovi diencefalični deli, kar vodi do razgradnje nevrohumoralnih kompenzacijskih mehanizmov. Zmanjšanje zalog detoksikacije jeter moti in upočasni procese oksidacije alkohola, kar povzroči nastanek bolj strupenih podoksidiranih produktov njegove transformacije. Drug pomemben dejavnik predispozicije pri razvoju delirija je kršitev metabolizma elektrolitov, zlasti prerazporeditev elektrolitov med celicami in zunajceličnimi tekočinami. Sprožilec delirij verjeti oster spremembe v notranji homeostaze razvoja AU, spajanje somatskimi boleznimi, po možnosti lokalne motnje krvnega obtoka in zmanjšanje vaskularne permeabilnosti za strupene snovi.

Zdi se, da so mehanizmi nastanka alkoholnega delirija in akutnih encefalopatij blizu. V patogenezi alkoholnih encefalopatij, skupaj z motnjami delirija, je pomemben kraj kršitve presnove vitamina, zlasti pomanjkanja vitaminov B1, B6 in PP.

Med eksogeno biološkimi nevarnostmi so najpomembnejše posledice kraniocerebralnih poškodb, kronične fizične bolezni. Ne moremo zanikati določene vloge dednega dejavnika, morda pa določiti nepopolnost mehanizmov homeostaze.

Patogeneza alkoholne halucinoze in blodnje psihoze je zdaj praktično neznana.

[3], [4], [5], [6], [7]

Klinične oblike alkoholne psihoze

Pri klasifikaciji alkoholne psihoze obstajajo različni pristopi. S kliničnega vidika se razlikujejo akutne, dolgotrajne in kronične psihoze, pa tudi psihopatološki sindromi, ki vodijo v klinični sliki: deliriozni, halucinacijski, lažni, itd.

Za dolgotrajno alkoholno psihozo so značilne faze razvoja kliničnih manifestacij, pogosto v kombinaciji s svojim polimorfizmom (tj. V strukturi so hkrati ali izmenično različne psihotične motnje).

Mešana mešana psihoza se pravi, če se simptomi ene oblike, na primer delirija, kombinirajo s halucinozo ali paranoidnimi simptomi.

Pri atipičnih psihozah je simptomatologija osnovnih oblik kombinirana z endorfnimi motnjami, na primer z onojidno zatemnitvijo zavesti ali psihičnih avtomatizmov.

S kompleksno strukturo kovinske psihoze opazimo dosledno spremembo ene psihoze v drugo, na primer delirija halucinoza, paranoid halucinoze itd.

Z razvojem akutne psihoze zelo pomembno upoštevati resnosti stanja, ker take bolnike razen psihotičnih motenj običajno ugotovljenih motenj nevrohormonske ureditve, disfunkcij notranjih organov in sistemov imunsko pomanjkljivostjo izražena nevroloških motenj (napadi, progresivne encefalopatija z možganskega edema, itd)

Glede na sodobno zdravljenje trajanje alkohola ne more trajati več kot 8-10 dni, halucinoza in nori alkoholne psihoze se štejejo za akutne, če se zmanjšajo v enem mesecu; dolgotrajna (subakutna) psihoza traja do 6 let, in kronična - več kot 6 mesecev.

Glede na vrsto toka se pojavi alkoholna psihoza:

• prehodni enkratni pojav;
• ponovitev dveh ali večkrat po remisiji;
• mešano - prehodno ali recidivno, tok nadomesti kronično psihotično stanje;
• z neprekinjenim potekom takoj po akutnem psihotičnem stanju ali s periodično poslabšano kronično psihozo sami pojavi.

Vrste alkoholnih (kovinsko-alkoholnih) psihoz:

• Alkoholni delirij.
• Alkoholne halucinacije.
• Alkoholno noro psihoza.
• Alkoholna encefalopatija.
• Redke oblike alkoholne psihoze.

Tudi alkoholna psihoza se tradicionalno pripisuje alkoholni depresiji, alkoholni epilepsiji in dipsomanii. Vendar to stališče ne priznavajo vsi avtorji, saj povzroča zadostno število sporov. Glede na posebnosti razvoja se alkoholna depresija in epilepsija lahko uvrščata med vmesne sindrome. Ki se pojavljajo na ozadju kronične alkoholne zastrupitve. Torej, na primer. G.V. Morozov (1983) se nanaša na ta skupina sporno psiho-patološke oblike, ki izvirajo iz alkoholizma (depresija, epilepsija) in metalkogolnyh skupaj s psihozo ali alkoholnih presežkov (posiomania).

Trenutno so te države običajno šteje kot del abstinent motenj (alkohol, depresija) kot izraz hrepenenja po alkoholu (posiomania ali popivanja), ali kot posebno bolezen, za razvoj katerega razloga - kronični alkoholizem (alkoholna epilepsija).

Kljub temu so te države tukaj opredeljene v ločeni skupini - "Posebne oblike alkoholne psihoze".

[8], [9],

Posebne oblike alkoholne psihoze

Kljub dvoumnega stališča različnih raziskovalcev in sporno pristop k alkohola alkoholno psihozo epilepsije, depresije in alkohola moje posiomania, za bolj popolno pokritje temo, v tem primeru samo opisane klinične manifestacije teh pogojih niso izolirani in MKB-10.

Alkoholna epilepsija

Alkoholna epilepsija (epileptiformni sindrom z alkoholizmom, alkoholna epilepsija) je neke vrste simptomatska epilepsija, ki se je zgodila z alkoholizmom in njenimi zapleti.

Leta 1852 je M. Guss opisal nastanek konvulzivnih napadov pri kroničnem alkoholizmu in opozoril na njihov strupen izvor. Vendar pa še vedno ni splošno soglasje o terminologiji in nososlovni razmejitvi epileptiformnih motenj pri kroničnem alkoholizmu. Za označevanje teh motenj večina avtorjev uporablja izraz "alkoholna epilepsija", ki jo je Manyan predlagal leta 1859.

Najvišja opredelitev alkoholne epilepsije je dala SG. Zhislin: "Pri alkoholni epilepsiji moramo razumeti eno od vrst simptomatske in natančno toksične epilepsije, t.j. Tiste oblike, v katerih je mogoče dokazati, da je vsak napad brez izjeme posledica zastrupitve in v katerem po izginotju faktorja zastrupitve izginejo ti epileptični pojavi in drugi epileptični pojavi. "

Pogostost zasvojenosti z alkoholom, tako alkoholiziranega alkohola kot tudi njegovih zapletov, je v povprečju približno 10%. Pri opisovanju epileptiformnih napadov pri kroničnem alkoholizmu raziskovalci opozarjajo na nekatere njihove značilnosti.

Diferencialna diagnoza genoinske epilepsije in epileptiformnih napadov v odvisnosti od alkohola

Epileptiformni epileptični napadi pri odvisnosti od alkohola	Resnična epilepsija
Pojav je povezan s podaljšanim intenzivnim vnosom alkoholnih pijač. Večina epileptiformnih napadov se oblikuje na stopnji II ali III alkoholizma (upoštevajte klinične simptome alkoholizma)	Pojav epileptičnih napadov ni povezan z jemanjem alkohola, prvi epileptični napadi se lahko tvorijo veliko pred prvim vnosom alkohola ali se pojavijo, ko se jemlje v majhnih količinah
Pojavijo se le v nekaterih primerih: na 2. In 4. Dan razvoja alkoholnega AU; v prvem ali v obdobju manifestnih pojavov delirija in encefalopatije Gaia-Wernicke	Razvoj zasegov ni odvisen od stopnje in obdobja sočasnega alkoholizma
Najpogostejši so konvulzivni epileptični napadi brez transformacije slike, obstajajo neuspešni epileptični napadi	Ob prvem pojavu napada se majhni epileptični napadi preoblikujejo v velike
Obstajajo majhni napadi, postpositivna oligofazija, obscuracije zavesti v mraku - zelo redko, skoraj ni	Struktura sepali različnih, raznolika
Avra ni tipična, včasih vegetativna	Karakteristična je aura - "vizitka" vsakega kliničnega primera, širok spekter kliničnih manifestacij
Odsotnost epileptičnih napadov med odpustom in v stanju zastrupitve	Ne glede na trajanje in porabo alkohola
Spremembe osebnosti, povezane z alkoholom	Osebnost se spreminja po epileptični vrsti (epileptična degradacija)
Spremembe v elektroencefalogramu niso specifične ali odsotne	Pogosteje diagnosticirajo specifične spremembe v elektroencefalogramu

[10], [11]

Alkoholna depresija

Alkoholna melanholija je skupina pogojev, ki združujejo različne depresivne motnje pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom, ki se razlikujejo po klinični sliki in trajanju.

Depresivne motnje se pojavljajo, kot pravilo, z razvojem alkoholnega AO, lahko trajajo po njegovem aretaciji, manj pa jih opazujemo po prenesenem deliriju ali halucinozi. V slednjem primeru se lahko alkoholna depresija pripisuje prehodnim sindromom, ki nadomešča psihozo z produktivnimi simptomi.

Trenutno so jasno razmejene različice razvoja afektivne patologije pri bolnikih z alkoholizmom. Prva je povezana z poglabljanjem premorbidnih značilnosti s težnjo k oblikovanju različnih afektivnih motenj na ravni ciklotimije ali afektivne psihoze; druga je pridobljena afektivna motnja, ki je znak strupenih poškodb možganov in nastajajoče encefalopatije. V prvem primeru imajo pacienti globlje in bolj intenzivne afektivne motnje, pomembne komponente imajo veliko specifično težo, pogoste zamisli o samozadostnosti, elemente depresivne depersonalizacije. Lahko se zgodi poskus samomora. V drugi varianti prevladuje pliteva anksiozna depresija s hipohondriakalnimi vključki, solzičnostjo, čustveno labilnostjo. Pogosto v klinični praksi so disforične depresije. Bolniki se pritožujejo na depresivno razpoloženje, občutek brezupnosti, plakat, a po kratkem času se lahko vidijo v živo klepetajo s sosedi na oddelku. V strukturi alkoholne depresije prevladujejo psihogenske formacije, histerične in disforične manifestacije, izčrpanost. Trajanje teh motenj se giblje od 1-2 tednov do enega meseca ali več.

[12], [13]

Resnično pitje

Dipsomanija (resnično pitje) je zelo redka. Opazujte pri ljudeh, ki nimajo kroničnega alkoholizma. Prvič je leta 1817 v Moskvi opisal zdravnik Silyvatori. Hufeland leta 1819 je predlagal, da se ta oblika pijanosti imenuje dipsoomanija. Posiomania razvija predvsem v psihopatske osebnosti, večinoma epileptičnega kroga, pri bolnikih z manično-depresivne psihoze, shizofrenije in tudi v ozadju endokrine psihosindroma.

Za klinično sliko je značilno več obveznih značilnosti. Pred resničnim depresivom je depresivno-zaskrbljujoče ozadje razpoloženja, izrazito izražena disforična komponenta, povečana utrujenost, slab spanec, tesnoba, občutek strahu. Z drugimi besedami, nujna prisotnost afektivne napetosti in okužbe. Nastaja strastna, neustavljiva želja po uživanju alkohola. V veliki meri so izraženi deli želje po alkoholu (ideator, senzorični, afektivni, vedenjski in vegetativni). Privlačnost do alkohola je tako močna, da pacient, kljub temu, da ni ovir, začne piti in pride do resne stopnje zastrupitve. Alkohol se absorbira v različnih oblikah in v velikih količinah do 2-4 litra. Kljub temu so simptomi zastrupitve nepomembni ali odsotni. Med takim popivanjem se bolnik odreče dela, ves njegov posel, njegova družina, on je zunaj hiše, lahko pije ves denar in oblačila. Apetit ni prisoten, pacient praktično nič ne poje. Mnogi raziskovalci opozarjajo na razvoj med bobnom za pitje. Trajanje tega stanja je od nekaj dni do 2 3 tedna. Konec binge je ponavadi nenaden, z vztrajno izumrtje in zdravljenjem alkohola, pogosto - odzivanje na to. Postopno zmanjšanje odmerkov alkohola, kot je to pri psevdo-prahu, ni opaziti. Po kurtozi je razpoloženje, ki ga pogosto spremlja nepogrešljiva dejavnost. To dejstvo, glede na SG. Žislina (1965) priča o razmerju med bingom in spremenjenim vplivom. Pitje se lahko konča z dolgim spanjem, včasih označuje delno amnezijo obdobja pitja. V lahkih presledkih bolniki vodijo trezen življenjski slog in ne uživajo alkoholnih pijač.

Od sredine sedanjega stoletja se dipsomanija vedno bolj imenuje kot neodvisna nosološka oblika. Verjetno bi bilo pravilneje razvrstiti dipso- monijo kot posebno obliko simptomatskega alkoholizma.

V tretji stopnji alkoholizma je oblika zlorabe alkohola opredeljena kot pravi binge. Tukaj se pojavlja tudi spontano močno željo po alkoholu, so značilne spremembe v telesnem in duševnem stanju, je konec popivanje, povezanih z nestrpnostjo in razvoj odpor do alkohola, pitje napadi pojav - ciklične.

Zdravljenje alkoholne psihoze

Intenzivno zdravljenje akutnih alkoholnih psihoz temelji na korekciji metabolnih motenj, ki nastanejo zaradi sistematičnega vnosa alkoholnih pijač. Vendar pa zaradi pomanjkanja razumevanja patogenetskih mehanizmov teh bolezni raznolika in kompleksna metabolična sprememba v njih razvija, uporabljena zdravila povzročajo škodljive stranske učinke, kar vodi v poslabšanje poteka bolezni. Zato nenehno iščejo nove terapevtske pristope in optimizirajo tradicionalne metode za pospešitev izhoda bolnikov iz psihotičnega stanja, zmanjševanje izgub in pripravo pacientov za kakovostne in dolgoročne remisije.

Potek, patomorfoza in napoved alkoholnih psihoz

Psihoze z alkoholizmom se lahko pojavijo samo enkrat in večkrat. Večkratni razvoj psihoze je posledica le enega razloga - stalne zlorabe alkoholnih pijač. Vendar povratne informacije ne sledijo: prenesena psihoza je lahko edina, tudi pri nadaljnji uporabi alkohola.

Alkoholna psihoza pri enem in istem bolniku lahko poteka na različne načine: kot deliriju, slušni halucinozi, paranoidni. Taka klinična opazovanja nedvomno dokazujejo bližino "neodvisnih" oblik alkoholne psihoze.

Vrsta poteka alkoholne psihoze in nadaljnja napoved na več načinov določata resnost alkoholne encefalopatije, značilnosti ustavnega ozadja in dodatno eksogeno škodljivost.

Pojav posameznih alkoholnih psihoz je v celoti odvisen od kronične alkoholne zastrupitve, zlasti glede trajanja pitnih obdobij. Eno psihoze so bolj značilne za II stopnjo alkoholizma, z manjšo stopnjo kronične alkoholne encefalopatije. Značilno je, da v tem primeru gledal delirij dovolj globoko zatemnjevanja zavesti, slušni hallucinosis s simptomi delirium tremens, z eno roko, in prehodne klinični simptomi - na drugi strani. Klinična slika samega izkušenega psihoze (delirium tremens in hallucinosis) praktično ne izpolnjujejo psihični avtomatizem, sindrom elementi Kandinsky-Clerambault, prevare zaznavanje erotično vsebino, ljubosumje, prividi, poveljevanja halucinacij. Zgornje značilnosti psihopatološke strukture prenesenih psihoz se štejejo za prognostično ugodne. Če opazimo zgornje klinične lastnosti, je verjetnost enotnega razvoja AP brez nagnjenja k nadaljnjemu ponovnemu pojavu velika.

Alkoholna psihoza z negativno dolgotrajna razvoj, običajno v II-III stopnjah alkoholizma, v intermitentno ali trajno obliko zlorabe alkohola, v ozadju znatnega poslabšanja osebnosti alkoholnega tipa. Pomembno vlogo imajo ustavni trenutki - premorne osebnostne anomalije paranoičnega in šizoidnega kroga. Prognostično neugodne lastnosti - vključitev v kompleksnem klinične slike psihoze paranoidnih halucinatorni pojavov, sistematično delirija, v prisotnosti psihopatologija strukture delirij ali hallucinosis ljubosumnega ideje videz zaznave prevara erotično vsebino.

Ponovitev alkoholne psihoze se najpogosteje pojavi 1-2 let po prvem napadu. To je neposredno povezano z napredovanjem same bolezni in alkoholno encefalopatijo - povečano patološko hrepenenje po alkoholu, težje pitje, poglabljanje osebnostnih sprememb. Med prvim in drugim psihozam je interval vedno največji, v prihodnosti pa se intervali skrajšajo. Ponavljajoča se psihoza nastane po dolgih, močnih napakah po pitju in po kratkih (1-2 dnevnih) alkoholnih ekscesih. Po mnenju držav članic. Udaltsova (1974), pred ponovitvijo delirija sledi pomembna, vendar kratka alkoholna kurtoza, halucinoza pa se nadaljuje z uporabo majhnih odmerkov alkohola.

Več kot polovica primerov ponavljajočih se alkoholnih psihoz ohranja prejšnjo klinično sliko, lahko je le nekoliko zapletena ali poenostavljena. Hkrati pa eksogena vrsta reakcij nujno prevzame vodilno mesto. V drugih primerih pride do preoblikovanja klinične slike, število halucinoze, paranoidno povečanje, pojavijo se številni endoformski vzorci.

Dinamika alkoholno psihozo togega odkrite vzorcu: z napredovanjem alkoholizma, alkohol s povečanjem resnosti encefalopatije je transformacija klinične slike v smeri iz hallucinosis delirij in delirij. Endogenizacija klinične slike, naraščajoča prevlada shizofreničnih psihopatoloških motenj spremlja zmanjšanje ali celo izginotje obveznega sindroma eksogenih psihoz obtekanja zavesti. V teh primerih je diferencialna diagnoza s shizofrenijo zelo težavna. Ključnega pomena za diagnozo alkoholne psihoze pripisujejo kroničnemu alkoholizmu in klinični sliki psihoze (vključno z dinamiko duševnih motenj).

Dodajanje psihoze povzroči resnost nadaljnjega poteka alkoholizma: opazimo povečanje napredovanja bolezni, odmerki so krajši in recidivi so bolj dolgotrajni in hujši.

Prenesene alkoholne psihoze nedvomno krepijo manifestacije kronične alkoholne encefalopatije. Najprej je to dokazano z zmanjšanjem poklicnih kvalifikacij, z izvajanjem protisocialnih dejanj, nezakonitimi dejanji. Hkrati se akutna psihoza lahko nadomesti z atipičnim (endogenim), nato pa s psiho-organskim.

[14], [15]

Kakšna je napoved alkoholne psihoze?

Napovedovanje alkoholne psihoze je v veliki meri odvisno od oblike uživanja alkohola in dejavnikov, kot so dedno zaprtost, pogojno stanje, dodatna zunanja škodljivost, prisotnost sočasnih somatskih in nevroloških bolezni.