Alkoholna psihoza

V zadnjih letih se je v naši državi povečala pojavnost kroničnega alkoholizma (odvisnosti od alkohola) in opazno povečala pojavnost stanja, kot je alkoholna psihoza, ki najbolj natančno odraža razširjenost in resnost kroničnega alkoholizma (odvisnosti od alkohola).

Pojavnost alkoholne psihoze je jasno povezana s stopnjo uživanja alkohola in v povprečju znaša približno 10 %. Menijo, da višja kot je ta raven, večja je pojavnost alkoholne psihoze.

Opažena je tudi določena patomorfoza kroničnega alkoholizma v smeri povečanja števila hudih in atipičnih alkoholnih delirijov, zgodnjega razvoja prvega delirija (3-5 let po začetku bolezni) in razvoja alkoholne psihoze pri mladostnikih.

Mnogi sodobni avtorji upravičeno menijo, da pojav psihotičnih motenj pri bolniku s kroničnim alkoholizmom kaže na prehod bolezni v napredovalo, hudo fazo. Po mnenju različnih avtorjev ni odtegnitvenega sindroma od alkohola in s tem tudi alkoholizma brez psihoze.

Alkoholni delirij lahko, če se ne zdravi pravilno, povzroči smrt; stopnja smrtnosti je 1-2 %. Smrtnost pri alkoholni encefalopatiji po podatkih različnih avtorjev doseže 30-70 %.

Vse zgoraj navedeno nam omogoča sklep o pomenu pravočasne in pravilne diagnoze alkoholne psihoze.

[ 1 ], [ 2 ]

Vzroki alkoholne psihoze

Vprašanje vzroka(-ov) nastanka in mehanizmov razvoja alkoholne psihoze ostaja odprto, vendar se v zadnjih letih zaradi aktualnosti te problematike aktivno preučuje. Razvoj alkoholne psihoze ni odvisen od neposrednega, celo dolgotrajnega delovanja alkohola, temveč je povezan z vplivom njegovih razpadnih produktov in motene presnove. Najpogostejše psihoze - alkoholni delirij in halucinoze - se ne pojavijo med prekomernim pitjem, temveč na ozadju razvitega odtegnitvenega sindroma (z zmanjšanjem vsebnosti alkohola v krvi). Pogosto pojavu psihoze predhodijo poškodbe, akutne nalezljive bolezni, akutna zastrupitev (na primer z alkoholnimi nadomestki, drogami itd.), sočasna somatska patologija, stres. Zato se v literaturi pogosto pojavlja izraz "metaalkoholne psihoze", ki poudarja njihov razvoj kot posledico dolgotrajne, kronične alkoholne zastrupitve, ki prizadene notranje organe in moti presnovo na splošno.

Trenutno velja prepričanje, da ima pri razvoju alkoholne psihoze pomembno vlogo kombinacija več dejavnikov - endogene in eksogene zastrupitve, presnovnih motenj (predvsem nevrotransmiterjev CNS) in imunskih motenj. Dejansko se psihoze praviloma razvijejo pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom II-III stopnje z izrazitimi motnjami homeostaze.

Glede na rezultate številnih študij sistematično uživanje alkohola moti presnovne procese v osrednjem živčnem sistemu, alkohol pa najbolj aktivno vpliva na delovanje sistema GABA in receptorjev N-metil-D-asparaginske kisline. GABA je nevrotransmiter, ki zmanjšuje občutljivost nevronov na zunanje signale. Enkratni vnos alkohola poveča aktivnost receptorjev GABA, kronična alkoholna zastrupitev pa povzroči zmanjšanje njihove občutljivosti in padec ravni GABA v osrednjem živčnem sistemu, kar pojasnjuje vzbujanje živčnega sistema, ki ga opazimo pri alkoholnem AS.

Eden glavnih ekscitatornih nevrotransmiterjev v centralnem živčnem sistemu je glutamat, ki interagira s tremi vrstami receptorjev, vključno z N-metil-D-asparaginsko kislino, in igra pomembno vlogo pri izvajanju učnih procesov. Dokazana je tudi vloga N-metil-D-asparaginske kisline v patogenezi konvulzivnih napadov. Enkratni vnos alkohola zavira aktivnost receptorjev N-metil-D-asparaginske kisline, pri sistematični uporabi etanola pa se njihovo število poveča. Skladno s tem se pri alkoholnem AS poveča aktivacijski učinek glutamata.

Akutna izpostavljenost alkoholu ima zaviralni učinek na nevronske kalcijeve kanalčke, kar vodi do povečanja števila potencialno odvisnih kanalčkov med kronično alkoholno zastrupitvijo. Zato se v obdobju pomanjkanja etanola poveča transport kalcija v celico, kar spremlja povečana vzdražnost nevronov.

Presnova dopamina, endorfinov, serotonina in acetilholina je zelo pomembna pri patogenezi alkoholnega AS. Po sodobnih konceptih so spremembe v presnovi klasičnih nevrotransmiterjev sekundarne (monoamini) ali kompenzacijske (acetilholin).

Dopamin usklajuje motorične funkcije centralnega živčnega sistema in igra pomembno vlogo pri izvajanju motivacijskih in vedenjskih mehanizmov. Enkratna injekcija alkohola povzroči povečanje, kronična uporaba pa zmanjšanje zunajceličnega dopamina v n. accumbens. Dokazano je, da obstaja neposredna povezava med ravnjo tega nevrotransmiterja in resnostjo alkoholnega delirija: pri bolnikih z razvito psihozo je koncentracija dopamina dosegla 300 %. Vendar pa so zaviralci dopaminskih receptorjev (nevroleptiki) pri alkoholnem deliriju neučinkoviti. Očitno je to mogoče pojasniti z vplivom manj očitne presnovne motnje drugih nevrotransmiterjev in modulatorjev centralnega živčnega sistema (serotonin, endorfini itd.), pa tudi s spremembo biološkega učinka dopamina med interakcijo nevrotransmiterja s produkti katabolizma in patološko spremenjenimi nevropeptidi.

Vodilni dejavnik patogeneze alkoholnega delirija je očitno motnja presnovnih in nevrovegetativnih procesov. Okvara jeter vodi do motnje razstrupljevalne funkcije, zaviranja sinteze beljakovinskih frakcij krvi in drugih pomembnih spojin. Posledično se razvije toksična poškodba osrednjega živčnega sistema, predvsem njegovih diencefalnih delov, kar vodi do razpada nevrohumoralnih kompenzacijskih mehanizmov. Zmanjšanje razstrupljevalnih rezerv jeter moti in upočasni oksidacijo alkohola, kar povzroči nastanek bolj strupenih, premalo oksidiranih produktov njegove transformacije. Drug pomemben predispozicijski dejavnik pri razvoju delirija je motnja presnove elektrolitov, zlasti prerazporeditev elektrolitov med celicami in zunajcelično tekočino. Sprožilec delirija velja za ostro spremembo notranje homeostaze - razvoj AS, spremljajočih somatskih bolezni, morebiti lokalnih motenj krvnega obtoka in zmanjšanja prepustnosti žil za strupene snovi.

Mehanizmi nastanka alkoholnega delirija in akutnih encefalopatij so očitno podobni. V patogenezi alkoholnih encefalopatij imajo poleg motenj, značilnih za delirij, pomembno mesto motnje presnove vitaminov, zlasti pomanjkanje vitaminov B1, B6 in PP.

Med eksogeno-organskim nevarnostmi je največji pomen dan posledicam kraniocerebralnih poškodb in kroničnih somatskih bolezni. Ne moremo zanikati določene vloge dednega dejavnika, ki morda določa nepopolnost mehanizmov homeostaze.

Patogeneza alkoholne halucinoze in blodnjave psihoze trenutno ni znana.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Klinične oblike alkoholne psihoze

Obstajajo različni pristopi k razvrščanju alkoholne psihoze. S kliničnega vidika ločimo akutne, dolgotrajne in kronične psihoze, pa tudi vodilne psihopatološke sindrome v klinični sliki: delirični, halucinantni, blodnjavi itd.

Za alkoholno psihozo so značilne faze razvoja kliničnih manifestacij, pogosto kombinirane z njihovim polimorfizmom (tj. različne psihotične motnje obstajajo hkrati ali se v strukturi zaporedno nadomeščajo).

Mešane alkoholne psihoze naj bi se pojavile, ko se simptomi ene oblike, na primer delirija, kombinirajo s halucinacijskimi pojavi ali simptomi, značilnimi za paranojo.

Pri atipičnih psihozah se simptomi glavnih oblik kombinirajo z endomorfnimi motnjami, na primer z oneiroidno zameglitvijo zavesti ali duševnimi avtomatizmi.

Pri kompleksnih alkoholnih psihozah opazimo zaporedno spremembo ene psihoze v drugo, na primer delirij v halucinozo, halucinozo v paranojo itd.

Pri razvoju akutnih psihoz je zelo pomembno upoštevati resnost stanja, saj pri takih bolnikih poleg psihotičnih motenj običajno opazimo tudi motnje nevrohormonske regulacije, disfunkcije notranjih organov in sistemov, stanja imunske pomanjkljivosti, hude nevrološke motnje (krči, progresivna encefalopatija z možganskim edemom itd.).

S sodobno terapijo trajanje alkoholnega delirija ne presega 8-10 dni, halucinacije in blodnjave alkoholne psihoze veljajo za akutne, če se zmanjšajo v enem mesecu; dolgotrajne (subakutne) psihoze trajajo do 6 mesecev, kronične pa več kot 6 mesecev.

Glede na vrsto poteka je alkoholna psihoza lahko:

• prehoden, enkraten pojav;
• ponavljajoče se, ponovi se dva ali večkrat po remisiji;
• mešano - prehodno ali ponavljajoče se, potek nadomesti kronično psihotično stanje;
• z neprekinjenim potekom takoj po akutnem psihotičnem stanju ali neodvisno razvijajočo se periodično slabšo kronično psihozo.

Vrste alkoholnih (metaalkoholnih) psihoz:

• Alkoholni delirij.
• Alkoholne halucinacije.
• Alkoholna blodnjava psihoza.
• Alkoholna encefalopatija.
• Redke oblike alkoholne psihoze.

Alkoholna depresija, alkoholna epilepsija in dipsomanija se tradicionalno uvrščajo tudi med alkoholne psihoze. Vendar pa se vsi avtorji ne strinjajo s tem stališčem, saj povzroča dovolj sporov. Glede na razvojne značilnosti lahko alkoholno depresijo in epilepsijo uvrstimo med vmesne sindrome, ki se pojavijo na ozadju kronične alkoholne zastrupitve. Na primer, G. V. Morozov (1983) to kontroverzno skupino uvršča med psihopatološka stanja, ki se pojavijo pri alkoholizmu (depresija, epilepsija) in alkoholnih psihozah ali pa jih spremljajo alkoholni ekscesi (dipsomanija).

Trenutno se ta stanja običajno obravnavajo v okviru odtegnitvenih motenj (alkoholna depresija) kot manifestacija patološkega hrepenenja po alkoholu (dipsomanija ali popivanje alkohola) ali kot posebna bolezen, katere vzrok je kronični alkoholizem (alkoholna epilepsija).

Vendar pa so ta stanja tukaj izpostavljena kot ločena skupina - "Posebne oblike alkoholnih psihoz".

[ 8 ], [ 9 ]

Posebne oblike alkoholne psihoze

Kljub dvoumnim stališčem različnih raziskovalcev in polemikam glede dodajanja alkoholne epilepsije, alkoholne depresije in dipsomanije alkoholnim psihozam, za popolnejšo obravnavo teme ta razdelek opisuje klinične manifestacije navedenih stanj, ki niso opredeljena v ICD-10.

Alkoholna epilepsija

Alkoholna epilepsija (epileptiformni sindrom pri alkoholizmu, alkoholna epilepsija) je vrsta simptomatske epilepsije, ki se pojavlja pri alkoholizmu in njegovih zapletih.

Leta 1852 je M. Huss opisal pojav konvulzij pri kroničnem alkoholizmu in opozoril na njihov toksični izvor. Vendar pa še vedno ni splošnega mnenja o terminologiji in nozološki razmejitveni opredelitvi epileptiformnih motenj pri kroničnem alkoholizmu. Za označevanje teh motenj večina avtorjev uporablja izraz "alkoholna epilepsija", ki ga je leta 1859 predlagal Magnan.

Najpopolnejšo definicijo alkoholne epilepsije je podal SG Žislin: »Alkoholno epilepsijo je treba razumeti kot eno od vrst simptomatskih in specifično toksičnih epilepsij, torej tiste oblike, pri katerih je mogoče dokazati, da je vsak napad brez izjeme posledica opitosti in pri katerih po odpravi dejavnika opitosti ti napadi in drugi epileptični pojavi izginejo.«

Pogostost napadov zaradi alkohola, tako v primeru alkoholizma kot njegovih zapletov, je v povprečju približno 10 %. Raziskovalci pri opisovanju epileptiformnih napadov pri kroničnem alkoholizmu ugotavljajo nekatere njihove značilnosti.

Diferencialna diagnostika prave epilepsije in epileptiformnih napadov pri odvisnosti od alkohola

Epileptiformni napadi pri odvisnosti od alkohola	Genuninska epilepsija
Pojav je povezan z dolgotrajnim prekomernim pitjem alkohola. Najpogosteje se epileptiformni napadi oblikujejo v II. ali III. stopnji alkoholizma (upoštevajte klinične simptome alkoholizma).	Pojav epileptičnih napadov ni povezan z uživanjem alkohola; prvi napadi se lahko pojavijo že dolgo pred prvim vnosom alkohola ali pa se pojavijo že pri uživanju majhnih količin.
Pojavi se le v določenih primerih: na 2. do 4. dan razvoja alkoholnega AS; na začetku ali v obdobju manifestnih pojavov delirija in Gayet-Wernickejeve encefalopatije.	Razvoj napadov ni odvisen od stopnje in obdobja sočasnega alkoholizma.
Najbolj značilni so veliki konvulzivni napadi brez transformacije slike; obstajajo tudi neuspešni napadi.	Ko se pojavi prvi napad, se majhni epileptični napadi pretvorijo v velike.
Blagi napadi, oligofazija po napadu, zamegljenost zavesti v mraku niso značilni - zelo redki, praktično se nikoli ne zgodijo	Struktura napadov je različna in raznolika
Aura ni tipična, včasih je vegetativna	Aura je značilna - "vizitna kartica" vsakega kliničnega primera, široka paleta kliničnih manifestacij
Odsotnost napadov med remisijo in zastrupitvijo	Ne glede na trajanje in količino zaužitega alkohola
Spremembe osebnosti, povezane z alkoholom	Spremembe osebnosti epileptičnega tipa (epileptična degradacija)
Spremembe v elektroencefalogramu so nespecifične ali odsotne.	Najpogosteje se diagnosticirajo specifične spremembe v elektroencefalogramu.

[ 10 ], [ 11 ]

Alkoholna depresija

Alkoholna melanholija je skupina stanj, ki združujejo depresivne motnje različnih kliničnih znakov in trajanja pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom.

Depresivne motnje se običajno pojavijo med razvojem alkoholne depresije, lahko vztrajajo tudi po njenem olajšanju in se redkeje pojavijo po deliriju ali halucinozi. V slednjem primeru lahko alkoholno depresijo uvrstimo med prehodne sindrome, ki psihozo nadomeščajo s produktivnimi simptomi.

Trenutno so različice razvoja afektivne patologije pri bolnikih z alkoholizmom jasno ločene. Prva je povezana s poglabljanjem premorbidnih značilnosti z nagnjenostjo k nastanku različnih afektivnih motenj na ravni ciklotimije ali afektivne psihoze; druga so pridobljene afektivne motnje, ki so znak toksične poškodbe možganov in razvoja encefalopatije. V prvem primeru so pri bolnikih ugotovljene globlje in intenzivnejše afektivne motnje, vitalne komponente imajo veliko specifično težo, ideje o samoponiževanju, pogosti so elementi depresivne depersonalizacije. Lahko se pojavijo poskusi samomora. V drugi različici prevladujejo plitve anksiozne depresije s hipohondričnimi vključki, jokavostjo, čustveno labilnostjo. V klinični praksi se pogosto srečujemo z disforičnimi depresijami. Bolniki se pritožujejo nad depresivnim razpoloženjem, občutkom brezupnosti, so jokavi, a po kratkem času jih lahko vidimo, kako se živo pogovarjajo s sosedi na oddelku. V strukturi alkoholne depresije prevladujejo psihogene formacije, histerične in disforične manifestacije ter izčrpanost. Trajanje teh motenj se giblje od 1-2 tednov do 1 meseca ali več.

[ 12 ], [ 13 ]

Pravo prenajedanje

Dipsomanija (pravo prenajedanje) je zelo redka. Opažamo jo pri ljudeh, ki ne trpijo za kroničnim alkoholizmom. Prvič jo je leta 1817 v Moskvi opisal zdravnik Silyvatori. Leta 1819 je Hufeland predlagal, da se ta oblika pijanosti imenuje dipsomanija. Dipsomanija se razvija predvsem pri psihopatskih osebnostih, predvsem epileptoidnega kroga, pri ljudeh, ki trpijo za manično-depresivno psihozo, pri shizofreniji in tudi na ozadju endokrinega psihosindroma.

Klinično sliko zaznamuje več obveznih znakov. Pravemu prenajedanju predhodi depresivno-anksiozno ozadje razpoloženja, izrazita disforična komponenta, povečana utrujenost, slab spanec, tesnoba in občutek strahu. Z drugimi besedami, nujno sta prisotna afektivna napetost in okužba. Pojavi se strastna, neustavljiva želja po pitju alkohola. Komponente hrepenenja po alkoholu (ideacijska, senzorična, afektivna, vedenjska in vegetativna) so izražene v znatni meri. Hrepenenje po alkoholu je tako močno, da bolnik kljub morebitnim oviram začne piti in doseže hudo stopnjo opitosti. Alkohol se uživa v različnih oblikah in v ogromnih količinah, do 2-4 litrov. Vendar so simptomi opitosti neznatni ali odsotni. Med takim prenajedanjem bolnik pusti službo, vse svoje zadeve, družino, je zunaj doma, lahko popije ves svoj denar in oblačila. Ni apetita, bolnik praktično nič ne je. Mnogi raziskovalci opažajo razvoj dromomanije med prenajedanjem. Trajanje tega stanja je od nekaj dni do 2-3 tednov. Konec prenajedanja je običajno nenaden, z vztrajnim izginotjem in zdravljenjem alkohola, pogosto - odporom do njega. Postopnega zmanjševanja odmerkov alkohola, kot se to dogaja pri psevdo-prenajedanju, ne opazimo. Po presežku se razpoloženje pogosto izboljša, spremlja pa ga neutrudna aktivnost. To dejstvo po mnenju SG Žislina (1965) kaže na povezavo med prenajedanjem in spremenjenim afektom. Prenajedanje se lahko konča z dolgim spanjem, včasih pa opazimo delno amnezijo obdobja prenajedanja. V svetlih intervalih bolniki vodijo trezen način življenja in ne pijejo alkoholnih pijač.

Od sredine tega stoletja se dipsomanija vse manj omenja kot samostojna nozološka oblika. Verjetno bi bilo pravilneje dipsomanijo uvrstiti med posebno obliko simptomatskega alkoholizma.

V tretji fazi alkoholizma se oblika zlorabe alkohola razlikuje kot pravo prenajedanje. Tukaj se spontano pojavi tudi intenzivna hrepenenje po alkoholu, pride do značilnih sprememb v duševnem in somatskem stanju, konec prenajedanja pa je povezan z intoleranco in razvojem odpora do alkohola, pojavnost prenajedanja pa je ciklična.

Zdravljenje alkoholne psihoze

Intenzivna terapija akutnih alkoholnih psihoz temelji na korekciji presnovnih motenj, ki nastanejo kot posledica sistematičnega uživanja alkohola. Vendar pa zaradi nezadostnega razumevanja patogenetskih mehanizmov teh bolezni, raznolikosti in kompleksnosti presnovnih sprememb, ki se z njimi razvijejo, uporabljena zdravila povzročajo neželene stranske učinke, kar vodi v poslabšanje bolezni. Zato se nenehno iščejo novi terapevtski pristopi in optimizacija tradicionalnih metod, katerih cilj je pospešiti okrevanje bolnikov iz psihotičnega stanja, zmanjšati izgube in pripraviti bolnike na kakovostne in dolgoročne remisije.

Potek, patomorfoza in prognoza alkoholnih psihoz

Psihoze pri alkoholizmu se lahko pojavijo enkrat ali večkrat. Ponavljajoči se razvoj psihoz povzroča le en razlog - nadaljnja zloraba alkoholnih pijač. Vendar ni povratne informacije: psihoza, ki jo pretrpite, je lahko edina tudi ob nadaljnjem uživanju alkohola.

Alkoholna psihoza pri istem bolniku lahko poteka na različne načine: kot delirij, slušna halucinacija, paranoja. Takšna klinična opažanja nedvomno kažejo na bližino "neodvisnih" oblik alkoholne psihoze.

Vrsta poteka alkoholne psihoze in nadaljnja prognoza v veliki meri določata resnost alkoholne encefalopatije, značilnosti ustavnega ozadja in dodatne eksogene škodljive dejavnike.

Pojav posameznih alkoholnih psihoz je v celoti odvisen od kronične alkoholne zastrupitve, zlasti od trajanja obdobij prekomernega pitja. Posamezne psihoze so bolj značilne za alkoholizem druge stopnje, z manjšo resnostjo kronične alkoholne encefalopatije. Praviloma se v tem primeru delirij opazi s precej globoko zamegljenostjo zavesti, slušnimi halucinacijami s simptomi delirium tremens na eni strani in prehodnimi kliničnimi simptomi na drugi. V klinični sliki izkušenih posameznih psihoz (delirij in halucinacije) se praktično ne pojavljajo duševni avtomatizmi, elementi Kandinsky-Clerambaultovega sindroma, prevare zaznavanja erotične vsebine, blodnje ljubosumja, imperativne halucinacije. Zgoraj omenjene značilnosti psihopatološke strukture prebolelih psihoz so ocenjene kot prognostično ugodne. Torej, če so opažene zgornje klinične značilnosti, obstaja velika verjetnost enkratnega razvoja AP, brez nagnjenosti k nadaljnji ponovitvi.

Alkoholna psihoza z neugodnim dolgotrajnim potekom se praviloma razvije v II-III stopnjah alkoholizma, z občasno ali stalno obliko zlorabe alkohola, na ozadju znatne degradacije osebnosti po alkoholnem tipu. Pomembno vlogo imajo konstitucionalni momenti - premorbidne osebnostne anomalije paranoidnega in shizoidnega kroga. Prognostično neugodni znaki - vključitev kompleksnih halucinogeno-paranoidnih pojavov v klinično sliko psihoze, sistematiziran delirij, prisotnost idej ljubosumja v psihopatološki strukturi delirija ali halucinoze, pojav prevar zaznavanja erotične vsebine.

Ponovitev alkoholne psihoze se najpogosteje pojavi 1-2 leti po prvem napadu. To je neposredno povezano s samim napredovanjem bolezni in alkoholno encefalopatijo - povečano patološko hrepenenje po alkoholu, poslabšanje prenajedanja, poglabljanje osebnostnih sprememb. Interval med prvo in ponavljajočo se psihozo je vedno najdaljši, nato se intervali skrajšajo. Ponavljajoče se psihoze se pojavijo po dolgotrajnih, hudih prenajedanjih in po kratkih (1-2 dni) alkoholnih ekscesih. Po M. S. Udalcovi (1974) ponovitvi delirija predhodi znaten, a kratek alkoholni eksces, halucinozi pa dolgotrajna uporaba nizkih odmerkov alkohola.

V več kot polovici primerov ponavljajočih se alkoholnih psihoz se ohrani prejšnja klinična slika, lahko se le nekoliko zaplete ali poenostavi. Hkrati eksogeni tip reakcij nujno prevzame vodilno mesto. V drugih primerih se klinična slika preoblikuje, poveča se število halucinoz in paranoidnih stanj ter se pojavijo različne endoformne slike.

V dinamiki alkoholne psihoze se kaže strog vzorec: z napredovanjem alkoholizma, z naraščajočo resnostjo alkoholne encefalopatije, pride do preobrazbe klinične slike v smeri od delirija do halucinoze in blodnjavih stanj. Endogenizacijo klinične slike, naraščajočo prevlado shizoformnih psihopatoloških motenj spremlja zmanjšanje ali celo izginotje obligatornega sindroma eksogenih psihoz zamegljenosti zavesti. V teh primerih je lahko diferencialna diagnostika s shizofrenijo zelo težka. Kronični alkoholizem in klinična slika psihoze (vključno z dinamiko duševnih motenj) sta odločilnega pomena za diagnozo alkoholne psihoze.

Dodajanje psihoz določa resnost nadaljnjega poteka alkoholizma: opazimo povečanje napredovanja bolezni, remisije postanejo krajše, recidivi pa daljši in hujši.

Pretekle alkoholne psihoze nedvomno povečajo manifestacije kronične alkoholne encefalopatije. To se kaže predvsem v zmanjšanju strokovne usposobljenosti, storitvi antisocialnih dejanj in nezakonitih dejanj. V tem primeru lahko akutne psihoze nadomestijo atipične (endoformne) in nato psihoorganske.

[ 14 ], [ 15 ]

Kakšna je prognoza za alkoholno psihozo?

Prognoza alkoholne psihoze je v veliki meri odvisna od oblike uživanja alkohola in dejavnikov, kot so dednost, premorbidno stanje, dodatne eksogene nevarnosti ter prisotnost sočasnih somatskih in nevroloških bolezni.