Anksioznost depresija

V povezavi z uvedbo ICD-10, ki temelji na klasifikaciji DSM-IV, v medicinsko prakso v skoraj vseh državah so bile depresivne in anksiozne motnje umetno ločene, s čimer je anksiozna depresija kot nozologija prenehala obstajati.

Hkrati se za zdravljenje obeh predlagajo enake metode zdravljenja: med zdravili - nekateri sodobni antidepresivi [na primer selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI)], med nefarmakološkimi metodami - kognitivno-vedenjska terapija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Anksiozna depresija ali anksiozno-depresivne motnje?

Težave pri razumevanju meja in povezav med anksioznimi motnjami in depresijo so v veliki meri posledica negotovosti glede razlik med:

• tesnoba kot karakterološka značilnost;
• tesnoba kot psihofiziološki mehanizem ustreznega prilagoditvenega (v biološkem smislu) odziva na spremembe situacije in zunanje dražljaje;
• patološka tesnoba, ki povzroča vedenjske motnje.

V prihodnosti bi lahko meje med normalno in patološko anksioznostjo potrdili z nevroslikovnimi preiskavami ali drugimi instrumentalnimi metodami [na primer z intenzivnostjo presnovnih in nevrotrofičnih (nevrodegenerativnih) procesov v določenih subkortikalnih strukturah]. Trenutno ni niti splošno sprejetega mnenja o normalni ali patološki ravni kortikotropnih hormonov pri klinično in psihodiagnostično zabeleženi anksioznosti.

Koncept komorbidnosti zagotavlja formalno podlago za opredelitev anksiozne motnje kot diskretne patološke entitete, zlasti v primerih, ko tesnoba kot ekspresiven in mobilen pojav potisne druge simptome kompleksnega afektivnega sindroma v ozadje. V zadnjih desetletjih so psihološki mehanizmi tesnobe vse bolj prepoznani kot primarni in so vse redkeje povezani z avtonomnimi motnjami. Slednje se običajno obravnavajo kot občutki in "somatske težave" in ne kot redni mehanizmi z dokaj dobro preučeno nevrofiziološko regulacijo oziroma natančneje disregulacijo.

Opisne značilnosti tesnobe pa se v različnih člankih in priročnikih večkrat ponovijo, čeprav je v njih težko razbrati kaj bistveno novega. Inovacije se nanašajo na dodelitev nekaterih relativno neodvisnih kategorij, na primer socialne fobije (katere neodvisnost je vprašljiva); dajanje simptomu agorafobije (dobesedno - "strah pred kvadrati") statusa sindroma s polimorfnimi simptomi. Omeniti velja tudi zamenjavo tradicionalnih konceptov anksiozno-vegetativnih kriz s pretežno simpatoadrenalnimi ali vagusno-inzularnimi manifestacijami s konceptom paničnih motenj, s premikom poudarka pri razumevanju njihove narave na skoraj izključno psihološke mehanizme, kar ustvarja težave pri diagnozi in zdravljenju.

Prepričljivi podatki kliničnih in bioloških študij v prid razlikovanju med depresivnimi in anksioznimi motnjami, pa tudi poskusi iskanja takšnih podatkov, pripadajo relativno nedavni preteklosti in ne sedanjosti. Govorimo o seriji del, ki uporabljajo tako imenovani deksametazonski test ali test tirotropin sproščujočega faktorja. V domači psihiatriji je postal znan originalni diazepamski test. Žal so bile te tradicije prekinjene in razlikovanje depresije in anksioznosti temelji predvsem na psihometričnih metodah, kar se zdi nezadostno za reševanje ne le patogenetskih, temveč tudi utilitarnih diagnostičnih problemov. Seveda pa običajni vprašalniki in posebne lestvice ostajajo zelo uporabno orodje, predvsem za spremljanje terapije.

Operativna diagnostika, ki je sprejeta v sodobnih raziskavah, nam omogoča razlikovanje depresivnih in anksioznih motenj kot ločenih stanj ter ugotavljanje njihove komorbidnosti kot neodvisnih spremenljivk. Medtem klasična psihopatologija predpostavlja tesne in raznolike povezave med hipotimičnimi učinki melanholije in tesnobe ter delno apatijo in tesnobo v splošnem kontinuumu motenj afektivnega spektra. Umetnost razlikovanja med anksioznimi in depresivnimi motnjami, ki je danes sprejeta, priznavajo tako ruski raziskovalci kot tuji avtorji. Anksioznost je lahko prisotna tudi v strukturi mešanih afektivnih motenj.

Dinamično opazovanje, ne le v bolnišnici, temveč tudi v pogojih psihiatrične (psihoterapevtske) ordinacije v mreži primarnega zdravstvenega varstva, nam omogoča, da ugotovimo redkost samostojnega obstoja anksioznih motenj: če ni pravočasnih in ustreznih terapevtskih ukrepov, se v znatnem deležu primerov nagibajo k preobrazbi v depresivna stanja. V tem primeru lahko ločimo več stopenj slednjih: specifični anksiozni strahovi ali reakcije na očitne dražljaje se spremenijo v prosto plavajočo tesnobo, kjer so njeni objekti že bolj ali manj naključni in večkratni, nato pa v brezobjektno tesnobo, ki se odcepi od objekta. Brezobjektna ("neobjasnjena") tesnoba je povezana z depresivno melanholijo zaradi fenomenološko in patogenetsko podobnih manifestacij vitalizacije hipotimičnega afekta. Najpomembnejši znak preobrazbe anksioznih motenj v sorodne depresivne motnje je lahko izguba reaktivnosti kot povezava z zunanjimi pogoji in vplivi psihološke in biološke ravni.

Čustvena komponenta (vznemirjenje, notranja tesnoba, napetost, tesnobna vzhičenost) ne izčrpa vsebine tesnobe, pa tudi drugih vrst depresivnega afekta.

Vegetativne komponente pri anksioznosti so običajno še bolj izrazite kot pri melanholični depresiji: pomembno je ugotoviti trende, določen premik vegetativnih reakcij od večsmernih k stabilnim simpatikotoničnim.

Med senzoričnimi motnjami je hiperestezija bolj značilna za anksiozno depresijo kot za druge depresivne motnje. Vendar pa dinamične tendence z bledenjem svetlosti senzoričnega tona zaznavanja kažejo, da stanje spada med afektivne motnje z verjetnostjo nastanka značilnih depresivnih simptomov.

Gibalne motnje so običajno sestavljene iz kompleksne kombinacije znakov vznemirjenosti in vse bolj opazne - z razvojem depresije - inhibicije z zmanjšanjem gibov, zmanjšanjem njihovega tempa, amplitude itd.

Konativne funkcije so pri anksioznih motnjah manj prizadete kot pri preprostih depresijah. Voljni napor je običajno sposoben nadzorovati vedenje in zatreti anksiozno tesnobo s preusmeritvijo pozornosti. Motivacija za aktivnost ostane relativno nedotaknjena, preden se razvije huda anksiozna depresija.

Kognitivne okvare so odvisne od resnosti anksioznih motenj in stopnje, v kateri so podobne tipičnim depresijam. Anksioznost, tudi v okviru običajnih anksioznih reakcij, pri mnogih ljudeh povzroča motnje koncentracije, začasno blago dezorganizacijo mišljenja in s tem koherenco govora. V zvezi s tem je za anksiozno depresijo značilna hujša okvara izvršilnih kognitivnih funkcij kot pri preprosti depresiji, znaki inhibicije pa se ne izražajo toliko kot neenakomernost v pretoku asociacij in pogosto preklapljanje pozornosti.

Motnje ideacije so v osnovi enake kot pri depresiji na splošno, vendar se pri anksioznih depresijah predpostavlja in je bolj sprejemljiva nagnjenost k oblikovanju hipohondričnih idej (kot tesnobna preobrazba idej o ničvrednosti in samoobtoževanju v predpostavke o obsojajoči oceni dejanj, videza in vedenja tega pacienta s strani drugih). Sistemske kognitivne funkcije v takšnem stanju, kot je anksiozna depresija, lahko trpijo v večji meri kot pri preprostih depresijah: kritika je še manj dostopna in stabilna, zahteva stalno zunanjo "podporno korekcijo" z navidezno odzivnostjo in razpoložljivostjo za stik. Seveda ne govorimo o primerjavi z melanholično depresijo, kjer nam afektivna napetost, odmaknjenost od okolja, zožitev vsebine zavesti z depresivnimi izkušnjami (vključno s tesnobnim pričakovanjem) ne omogočajo govora o ohranjanju kritike. Melanholična depresija je glede na modalnost prevladujočega afekta lahko melanholična ali tesnobna (z vitalno "neobjasnjeno" tesnobo) ali melanholično-anksiozna.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]