Diagnoza pljučnice

Diagnoza pljučnice temelji na identifikaciji petih najbolj enostavnih in dovolj informativnih kliničnih ter laboratorijskih in instrumentalnih znakov, ki se imenuje "zlati standard" diagnoze:

1. Akutni pojav bolezni, ki ga spremlja povečanje telesne temperature nad 38 ° C.
2. Nenaden pojav ali izrazito povečanje kašlja z ločevanjem sputuma, predvsem grenaste in / in hemoragične narave.
3. Videz prej manjkajočih lokalnega blunting (skrajšanje) in zvočne pojave tolkala zgoraj avskultatorni karakteristiko deljenega (Lobar) iz ali kontaktno pljučnice (dihalne depresije, bronhialna dihanje, crepitus, vlažno fino zvočno piskanjem pri dihanju, plevralni trenje).
4. Leukocitoza ali (manj pogosto) levkopenija v kombinaciji z nevtrofilnim premikom.
5. Rentgenski znaki pljučnice - osrednji vnetni infiltrati v pljučih, ki še niso bili odkriti.

Diferencialna diagnoza pljučnice

Vendar pa sedanji pristopi k vzročno zdravljenje bolnikov pljučnico zahtevajo številne dodatne laboratorijske in instrumentalnih preiskav za morebitno identifikacijo patogena, diferencialno diagnozo poškodbe pljuč, oceno funkcionalnega stanja dihal in pravočasne diagnoze zapletov bolezni. V ta namen so poleg rentgenskega slikanja v prsih, splošne in biokemijske analize krvi predvidene naslednje dodatne študije:

• izpit iz sputuma (mikroskopija barvne priprave in setve za identifikacijo patogena);
• vrednotenje funkcije zunanjega dihanja;
• Preučevanje krvnih plinov in zasičenosti arterijske krvi s kisikom (v primerih
• pljučnica s hudimi potmi, ki se zdravijo v ICU;
• ponavljajoči se krvni testi "za sterilnost" (s sumom na bakteremijo in sepso);
• Rentgensko računalniško tomografijo (z nezadostno informativnostjo tradicionalne rentgenske študije);
• Pleuralna punkcija (v prisotnosti izliva) in nekatere druge.

Izbira vsake od teh metod je individualna in mora temeljiti na analizi klinične slike bolezni in učinkovitosti diagnoze, diferencialne diagnoze in zdravljenja.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Radiografska diagnoza pljučnice

Rentgenske metode preiskave so ključne pri diagnozi pljučnice. Trenutno je klinika pogosto uporabljane metode, kot so rentgenski in rentgenski pregled prsnega koša, tomografija, računalniška tomografija. Praktični zdravnik mora dobro predstavljati možnosti teh metod, da bi izbral najbolj informativne v vsakem posameznem primeru bolezni in, če je mogoče, zmanjšal obremenitev sevanja na pacienta.

Rentgenski pregled

Upoštevati je treba, da je ena od najbolj dostopnih in skupnih metod rentgenskega pregleda - rentgenskih slik na prsih - številnih pomembnih pomanjkljivosti, in sicer:

1. se razlikuje v dobro znani subjektivnosti interpretacije radiografske slike,
2. ne daje možnosti za objektivno primerjavo radiografskih podatkov, pridobljenih med ponovljenimi študijami in
3. ki ga spremlja velika obremenitev s sevanjem pacienta in zdravstvenega osebja.

Zato se zdi, da je obseg fluoroskopsko metode v klinični praksi omejena na študijo prsnega koša v okviru njihovega gibanja (na primer, študija o mobilnosti prepone, naravo gibanja srca med njeno zmanjšanje in podobno), in specifikacija topografije patoloških sprememb v pljučih pri uporabi različnih položajev bolnika.

Radiografija

Glavna metoda radiografskega pregleda dihal je radiografija v dveh projekcijah - neposredni in stranski, kar omogoča pridobivanje objektivnih in dokumentiranih informacij o stanju organov v prsnem košu. V tem primeru je treba kolikor je le mogoče obkrožati ne le naravo patološkega procesa, temveč tudi natančno določiti njegovo lokalizacijo, ki ustreza projekciji določenega deleža pljučnih in pljučnih segmentov.

Rentgenska diagnoza pljučnice temelji na rezultatih študije pljučnih polj, vključno z oceno:

• značilnosti pljučnega vzorca;
• stanje korenin pljuč;
• prisotnost razširjenega ali omejenega zatemnjenja pljučnih polj (zbadanje pljučnega tkiva);
• prisotnost omejenega ali razpršenega beljenja pljučnega tkiva (povečana zračnost).

Od velikega pomena je tudi ocena stanja okostja prsnega koša in določitev položaja diafragme. 

Korenine pljuč, ki se nahaja v osrednjem območju polj pljučnih med prednjih koncih II in IV rebra tvorjene sence pljučni arteriji veje in pljučnih žil, kot tudi veliki bronhijev. Odvisno od njihove lokacije glede na ravnino zaslona so na rentgenskem videzu predstavljeni v obliki razvejanih trakov ali jasnih okroglih ali ovalnih oblik. Sence posod, ki tvorijo koren pljuč, nadaljujejo in presegajo meje pljučnih polj, ki tvorijo pljučni vzorec. Običajno je dobro označen v osrednjem bazalnem pasu, na obrobju pa predstavlja le nekaj, zelo majhnih, vaskularnih vej.

Spodaj je kratek opis radiografskega vzorca, ki je značilen za dve klinični in morfološki različici pljučnice (krče in žarišča), pa tudi nekatere značilnosti radiografskih sprememb pljučnice z različno etiologijo.

Tomografija

Tomografija - to je dodatna metoda "razslojevanje" radioloških raziskovalnih ustanov, ki se uporablja pri bolnikih s pljučnico za podrobnejšo študijo pljuč vzorec, narave bolezenskega procesa v pljučnega parenhima in intersticiju, stanje tracheobronchial drevesa, korenine pljuč, mediastinuma, itd

Princip metode je, da zaradi sinhronega gibanja rentgenske cevi in kaseto s filmom v nasprotni smeri na filmu dobljenega dovolj jasno sliko le tisti deli telesa (svoje "plasteh"), ki so razporejeni na centralni ravni ali cevasto osjo vrtenja in kaseto. Vse ostale podrobnosti ("slon"), ki so izven te ravnine, so bile "zamazane", njihova slika postane zamegljena.

Za pridobitev večplastne podobe se uporabljajo posebne kasete, v katerih je več filmov nameščenih na primerni razdalji drug od drugega. Običajneje se uporablja tako imenovana vzdolžna tomografija, kjer so ločene plasti v vzdolžni smeri. "Kot vrtenja" cevi (in kasete) je običajno 30-45 °. Ta metoda se uporablja za preučevanje pljučnih posod. Za oceno aorte, pljučne arterije, spodnje in zgornje votline, je bolje uporabiti transverzalno tomografijo.

V vseh primerih je izbira globine tomografskega pregleda, vrednosti izpostavljenosti, kota nihanja in drugih tehničnih parametrov študije opravljena šele po analizi predhodno izdelanega rentgena.

Bolezni dihal Postopek tomografija je bila uporabljena za pojasnitev narave in posamezne dele patološkega procesa v pljučih in tudi za oceno morfoloških sprememb v sapnik, bronhijev, bezgavke, krvne žile itd Ta metoda je še posebej pomembna pri študiji bolnikov, za katere obstaja sum, da imajo tumor v pljučih, bronhih in pleurju.

Program pregleda za domnevno pljučnico

Glede na soglasje ruskega kongresa pulmologije (1995) je priporočena naslednja raziskava za pljučnico.

1. Raziskave, obvezne za vse bolnike
   • klinični pregled bolnikov;
   • klinični preskus krvi;
   • Rentgenski pljuči v dveh projekcijah;
   • bakterioskopija sputuma, obarvanega z Gramom;
   • kulture sputuma s kvantitativno oceno flore in opredelitvijo njegove občutljivosti na antibiotike;
   • splošna analiza urina.
2. Študije, izvedene v skladu z indikacijami
   • preučevanje funkcije zunanjega dihanja pri motnjah prezračevanja;
   • preučevanje krvnih plinov in ravnotežja kisline pri hudih bolnikih z odpovedjo dihanja;
   • plevralno punkcijo, ki ji sledi študija pleuralne tekočine pri bolnikih s fluidom v plevralni votlini;
   • tomografija pljuč s sumom na uničenje pljučnega tkiva ali pljučne neoplazme;
   • serološki testi (odkrivanje protiteles proti patogenu) - z atipično pljučnico;
   • biokemijska analiza krvi v hudi pljučnici pri osebah nad 60 let;
   • fibrobronkoskopija - če obstaja sum na oteklino, hemoptizo, s podaljšano pljučnico;
   • proučevanje imunološkega stanja - s podaljšanim tokom pljučnice in pri osebah z znaki imunske pomanjkljivosti;
   • scintigrafijo pljuč - s sumom na PE.

Rentgenski znaki krupne pljučnice

Stopnja plime

Prvi radiografski sprememb v prvi dan Lobar pljučnico (vroč faza) je povečana pljučna vzorec v prizadeto režnja zaradi povečanja pljučno vaskularno hiperemijo, edem in vnetje pljučnega tkiva. Tako je v koraku plimi opazili izboljšanje obeh vaskularnih in intersticijskih pljučnih komponent vzorca.

Na strani lezije je rahlo razširjen pljučni koren, njegova struktura postane manj izrazita. V tem primeru je preglednost pljučnega polja praktično nespremenjena ali nekoliko manjša.

Če se osredotočenje na krepko pljučnico nahaja v spodnjem delu, opazimo zmanjšanje gibljivosti ustrezne kupole diafragme.

Stopnja pripora

Za fazo curementa je značilen pojav 2. In 3. Dan pojava bolezni intenzivnega homogenega temnenja, ki ustreza projekciji prizadetega pljučnega dna. Intenzivnost sence je bolj izrazita na periferiji. Velikost prizadetega režja je rahlo povečana ali ni spremenjena; zmanjšanje obsega delnice je opazno redko. Na strani lezije je širjenje pljučnega korena, koren postane nestrukturiran. Pleura je stisnjena. Lumen velikih bronhijev s krupno pljučnico ostane brezplačno.

Faza reševanja

Za fazo reševanja je značilno postopno zmanjšanje intenzivnosti sence in njena razdrobljenost. Pri nekomplicirani pljučnici po 2,5 do 3 tednih pride do popolne ločitve infiltratov. V drugih primerih se okrepitev pljučnega vzorca z območji njegove deformacije ohranja na mestu prizadetega dela, kar je radiografski dokaz pnevmofibroze. Hkrati ostaja majhen pečat pleure.

Rentgenski znaki žariščne pljučnice

Žariščno bronhopneumoniko je značilna infiltracija alveolarnega in intersticijskega tkiva ter vpletenost v vnetni proces pljučnega korena na strani lezije. Na začetnih stopnjah bolezni je lokalno povečanje pljučnega vzorca in rahlo širjenje pljučnega korena. Po nekaj časa v pljučnem polju se začnejo pojavljati sorazmerno majhne (od 0,3 do 1,5 cm v premeru) in različne oblike žarišč infiltracije (zatemnitev). Za njih je značilna množičnost, drugačna velikost, nizka intenzivnost sence, nejasna obrisa in, praviloma, spremlja intenzifikacija pljučnega vzorca. Korenine pljuč postanejo razširjene, rahlo strukturirane, z nejasnimi obrisi.

Pogosto je več razširjenih peribronchialnih bezgavk. Obstaja tudi omejitev gibljivosti kupole diafragme.

V nekompliciranih primerih, pod vplivom protivnetnega zdravljenja, navadno opazimo pozitivno dinamiko radiografskega vzorca in po 1,5-2 tednih raztopimo pljučne infiltrate. Včasih bronhopneumonijo lahko zaplete z reaktivnim plevritom ali uničenjem pljučnega tkiva.

Rentgenski znaki stafilokokne pljučnice

Rentgensko sliko stafilokokne pljučnice je značilna zaradi prisotnosti večkratnih vnetnih infiltratov, ki se najpogosteje nahajajo v obeh pljučih. Vnetni infiltrati se pogosto spajajo. Obstaja nagnjenost k njihovemu razpadu z oblikovanjem, v ozadju senc, omejenega beljenja z vodoravno ravnijo tekočine. Z "bulozno obliko" pljučnice lahko votline izginejo brez sledi na enem mestu in se pojavijo v drugih. Pogosto je izliv v plevralni votlini.

Po resoluciji stafilokoknih pljučnice dolgo povečana pljučna vzorec, in v nekaterih primerih oblikovanja predelov ppevmoskleroza, PA lega votline so ciste, konzervirane tesnilka plevralni listov (privezana).

Rentgenski znaki pljučnice, ki jih povzroča Klebsiella

Posebnost pljučnice Friedlander, ki jo povzroča klebsiella, je prostost lezije pljučnega tkiva, ki se radiološko manifestira od prvih dni bolezni. Več velika ali manjša inflamatorni infiltrati hitro spojiti med seboj, zajemanje velike površine pljučih, pogosto ustreza projekciji celotnega klina pljuč ( "psevdolobarnaya" pljučnico). Precej hitro v infiltratu se pojavijo več propadne votline, ki se prav tako nagibajo k združitvi in tvorijo veliko votlino s horizontalno ravnijo tekočine. Pogosto je bolezen zapletena zaradi razvoja eksudativnega plevritja.

Potek pljučnice Friedlander je dolgotrajen (do 2-3 mesece). Po okrevanju praviloma ostanejo območja izrazite pinmoskeletoze in pljučne podloge. Pogosto nastanejo bronhiektazije, plevralna votlina pa je delno izbrisana.

Rentgenski znaki pljučnice, ki jih povzročajo intracelularni patogeni

Z pljučnico legioneloze so radiografske spremembe raznolike. Najpogosteje se pojavijo številni infiltrati v obeh pljučih, ki se kasneje združijo v veliko skupnega temnenja. Razkroj tkiva in nastanek abscesov sta redki. Degeneracija infiltratov in normalizacija radiografskega vzorca pri nezapletenem poteku bolezni se pojavita v 8-10 tednih.

Pri mikoplazmični pljučnici se na radiografskih posnetkih lahko odkrije samo lokalno povečanje in deformacija pljučnega vzorca, kar odraža infiltracijo intersticijskega tkiva. Nekateri bolniki v tem preddverju imajo nizke intenzitete žariščnih senc, ki se nagibajo k združitvi. Normalizacija radiografskega vzorca poteka skozi 2-4 pedulah.

V klamidni pljučnici se na začetku določi žariščna ojačitev in deformacija pljučnega vzorca, širjenje pljučnega korena in plevralna reakcija v obliki njegove konsolidacije. Poleg tega se lahko pojavijo številne vnetne žarnice z nizko intenzivnostjo z nejasnimi konturi. Po njihovem izginotju v ozadju zdravljenja za dolgo časa se še naprej izboljšuje pljučni vzorec, včasih pa se pojavijo tudi diseksti atelectasis. Normalizacija radiografskega vzorca se pojavi v 3-5 tednih.

Računalniška tomografija s pljučnico

Računalniška tomografija (CT) je zelo informativna metoda rentgenskega pregleda bolnika, ki v klinični praksi postaja vse pogostejši. Postopek se odlikuje z visoko ločljivostjo, ki omogoča, da vizualizacijo velikost lezije 1-2 mm, možnost pridobivanja kvantitativne informacije o gostoti tkiva in obraz reprezentativnega rentgensko sliko kot tanek (1 mm) z zaporednim prečnih ali vzdolžnih "rezine" pregledanih organov.

Prenos vsake tkivne plasti poteka v impulznem načinu s pomočjo rentgenske cevi s kolimatorjem reže, ki se vrti okoli vzdolžne osi bolnikovega telesa. Število takih prenosa rentgenskih žarkov pri različnih kotih znaša 360 ali 720. Vsakič, ko rentgenski žarki prehajajo skozi plast tkiva, sevanje zmanjša, odvisno od gostote posameznih struktur obravnavanega sloja. Stopnjo dušenja rentgenskega sevanja se meri s številnimi posebnimi zelo občutljivimi detektorji, po kateri vse pridobljene informacije obdeluje računalnik z visoko hitrostjo. Posledično dobimo rezano sliko organa, v katerem svetlost vsake koordinatne točke ustreza gostoti tkiva. Analiza slike se izvede v avtomatskem načinu z uporabo računalnikov in posebnih programov ter vizualno.

Glede na specifične naloge študije in naravo patološkega procesa v pljučih lahko operater izbere debelino osnih delov in smer tomografije ter enega od treh načinov preiskave.

1. Stalni CT, ko se zaporedno pridobijo vse slike vseh delov organa. Ta metoda tomografije omogoča pridobivanje največjih informacij o morfoloških spremembah, vendar se razlikuje v velikem obremenitvenem obsegu in v ceni študije.
2. Diskretni CT z danim relativno velikim intervalom med rezinami, kar bistveno zmanjša obremenitev sevanja, kar vodi k izgubi nekaterih informacij.
3. Namen CT skeniranja je skrbno pregledovanje enega ali več področij organa, ki je v interesu zdravnika, običajno na področju patologije, ki je bila predhodno ugotovljena.

Stalno CT vam omogoča, da bi dobili največ informacij o patoloških sprememb v telesu in je prikazan predvsem za volumen v pljuča, kjer se je izključena prisotnost pljuč ali metastatskega raka poškodbe organov. V teh primerih CT omogoča študij podrobno strukturo in velikost tumorja in preverijo obstoj metastatskih lezij poprsnice, mediastinuma bezgavk, pljuč korenin in retroperitonealna (pri RT trebušne votline in retroperitonealno prostor).

Diskretni CT je bolj indiciran za razpršene patološke procese v pljučih (pyevmoconiosis, alveolitis, kronični bronhitis itd.), Kadar je predvideno operativno zdravljenje.

Pripomoček CT se uporablja predvsem pri bolnikih z ugotovljeno diagnozo in ugotovljeno naravo patološkega procesa, na primer za razjasnitev konture nastajanja volumna, prisotnosti nekroze, stanja pljučnega tkiva v okolju itd.

Računalniška tomografija ima znatne prednosti pred običajnim rentgenskim pregledom, saj omogoča odkrivanje bolj natančnih podrobnosti patološkega procesa. Zato so indikacije za uporabo CT v klinični praksi načeloma precej široke. Edini pomemben dejavnik, ki omejuje uporabo metode, so visoki stroški in nizka razpoložljivost za nekatere zdravstvene ustanove. S tem v mislih, se lahko strinjamo z mnenjem nekaterih raziskovalcev, da "pride najpogostejša indikacija za CT pljuč v primerih, ko ni dovolj za diagnozo in uprizoritev Omlitaveo ugotovitve CT lahko vplivajo pas strategijo zdravljenja vsebina informacij v običajni rentgenski pregled."

Pri bolnikih s pljučnico je potreba po CT približno 10%. Pri CT se infiltrativne spremembe v pljučih odkrijejo v zgodnjih fazah bolezni.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Splošni klinični test krvi za pljučnico

Splošna klinična analiza krvi je vključena v obvezni načrt pregleda vseh bolnišničnih in ambulantnih bolnikov s pljučnico. Največja diagnostična vrednost je štetje števila levkocitov, določanje formule levkocitov in ESR.

Število levkocitov

Običajno je skupno število levkocitov (4,0-8,8) x 10 ⁹ / l.

Levkocitoza je tipična za večino pacientov z bakterijske pljučnice Prikazuje pospešitev zorenja belih krvničk v hematopoetskih organov pod vplivom številnih naravnih stimulansov leykopoeza: fizikalnih in kemijskih dejavnikov vnetja, vključno vnetnih mediatorjev, proizvodi tkiva gniloba hipoksemija oblikovanih imunskih kompleksov, nekatere strupene snovi, povečana naloga sistema za nadzor procesa levkocitov zorenja hipofiza-nadledvična žleza in drugi. Večina teh dejavnikov so naravne signale za aktiviranje zaščitne funkcije levkocitov.

Leukocitoza pri bolnikih s pljučnico v večini primerov odraža zadovoljivo reaktivnost sistema hematopoeze v kostnem mozgu kot odgovor na delovanje zunanjih in notranjih stimulansov levkopoeze. Hkrati je levkocitoza precej občutljiv marker resnosti vnetnega procesa v pljučih

Hkrati je treba opozoriti, da je pri pljučnici, ki jo povzroča klamidija, v večini primerov zmerna levkopenija (zmanjšanje števila belih krvničk je manjše od 4,0 x 10% / l). Pri mikoplazmični pljučnici skupno število levkocitov običajno ostane normalno (približno 8,0 x 10 ⁹ / l), čeprav v 10-15% primerih določimo levkocitozo ali levkopenijo. Nazadnje, virusne okužbe običajno spremlja povečanje ESR in normalno ali zmanjšano število levkocitov (levkopenija).

V vseh drugih primerih bakterijske pljučnice s pnevmokoki, streptokoki, stafilokoki, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa in druge. Povzročajo, Pojav levkopenijo običajno kaže znatna inhibicija leykopoeza pri hematopoetičnih organov in je zelo neugodno prognostični znak. Najpogosteje se pojavi pri starejših, podhranjenih in oslabelih bolnikih, ki so povezane z zmanjšanjem imunosti in splošno odpornost organizma. Poleg tega je treba upoštevati, da se levkopenija lahko povezano z uporabo določenih zdravil (antibiotiki, citostatiki, nesteroidnih protivnetnih zdravil, in drugi.) In avtoimunskih procesov, zapleta zlasti za pljučnico.

Leukocitoza je značilna za večino bolnikov z bakterijsko pljučnico. Izjema je pljučnica, ki jo povzroča klamidija in mikoplazma, ter večina virusnih okužb, pri katerih je mogoče opazovati zmerno levkopenijo ali normalno število belih krvnih celic.

Videz levkopenijo pri bolnikih z bakterijsko pljučnico lahko znak pomembnega zaviranja leykopoeza in je zelo slab prognostični znak, kaže na zmanjšanje imunosti in splošno odpornost organizma. Poleg tega se lahko leukopenija razvije v ozadju zdravljenja z antibiotiki, citostatika in nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Formula levkocita

Formula levkocitov je odstotek različnih vrst levkocitov v periferni krvi. Štetje formule levkocitov poteka z imerzijsko mikroskopijo obarvanih madežev, ki jih obarva Romanovsky-Giemsa ali z drugimi metodami.

Diferenciacija različnih vrst levkocitov in štetje formule levkocitov zahteva dobro poznavanje morfoloških značilnosti različnih levkocitov in splošno shemo hematopoeze. Myeloidno hematopoezo predstavljajo celice granulocitov, megakariocitnih, monocitnih in eritrocitnih klicev hematopoeze.

Granulociti - so krvne celice, od katerih je najbolj značilna morfološka značilnost je zelo izražena zrnat citoplazmo (nevtrofilna, eozinofilnega ali bazofilno). Te celice imajo skupno prekurzorja in enoten razvoj dokler promielocitno fazi, potem je postopno diferenciacijo granulocitov nevtrofilcev, eozinofilcev in bazofilcev, bistveno razlikujejo med seboj v strukturi in funkciji.

Nevtrofili imajo bogato, fino, prašno granularnost roza-vijolične barve. Zreli eozinofili se zelo razlikujejo, zavzemajo celotno citoplazmo, granularnost, ki ima rdečo barvo ("ketovaya kaviar"). Granulacija bazofilov je velika, heterogena, temno vijolična ali črna barva.

Young, nezrele granulociti celice (mieloblast, progranulocyte, nevtrofilna, eozinofilnega in bazofilno myelocytes in megamielotsity) večjih dimenzij, imajo velike okrogle ali rahlo konkavno obliko z mehko jedro in fino vzorec in svetlo barvo. Njihova jedra pogosto vsebujejo nukleoli (nukleoli).

Zreli granulociti (palice in segmentirani jedri) so manjši, njihova jedra temnejše barve imajo videz ukrivljenih palic ali posameznih segmentov, ki jih povezuje "nit" jedrske snovi. Jedrca ne vsebujejo jedra.

Za celice monocitnih kalčkov je značilna bledo modra ali sivkasta barva citoplazme brez luknjave, ki je značilna za granulocite. V citoplazmi se lahko odkrijejo samo posamezne majhne azurofilne granule, kot tudi vakuolje. V nezrelih celicah monocitne serije (monoblast, promonocit) je jedro veliko in zavzema velik del celice. Jedro zrelega monocita je manjše in ima videz metulja ali glive, čeprav lahko pogosto vzame precej bizarne oblike.

Za limfoidnih hemopoietic izvornih celic (limfoblasti prolymphocytes in limfocitov) je značilna zelo velike, okrogle, včasih bobovidioe jedro gosto strukturo, ki zaseda skoraj celotno celico. Modra ali modra citoplazma se nahaja v ozkem pasu okoli jedra. Brez specifične granularnosti, zato so limfociti skupaj z monociti imenovani agranulociti. Običajno, kot je znano, v periferni krvi odkrijejo le zrele celice levkocitov:

• segmentirani nevtrofili, eozinofili in bazofili;
• zabodne nevtrofile (včasih - eozinofile);
• monociti;
• limfociti.

Degenerativne oblike levkocitov

Poleg zgoraj opisanih celic, s pljučnico, okužbami in gnojnimi vnetnimi boleznimi, obstajajo tako imenovane predgenerativne oblike levkocitov. Najpogostejše so naslednje oblike

1. Neutrofili s toksičnostjo granulacije in vakuolacijo citoplazme. Toksičnost granulnosti nevtrofilcev izhaja iz koagulacije citoplazemskega proteina pod vplivom infekcijskih ali strupenih učinkovin. V teh primerih, poleg značilnosti nevtrofilcev majhne občutljivo zrn v citoplazmi pojavijo večje grobe bazofilična obarvana zrna in vakuole. Toksična granulacija in vacuolization v citoplazmi nevtrofilcev in monocitov ni neobičajno hude pljučnice, kot hude pnevmokokne Lobar pljučnice in drugih kroničnih vnetnih bolezni, ki jih spremlja hude zastrupitve.
2. Gipersegmentirovannye nevtrofilcev, ki je jedro sestavljeni iz 6 ali več segmentu pojavljajo v B12-folievodefitsitnoy anemije, levkemije, in v nekaterih okužb in kroničnih vnetnih bolezni, ki odraža tako imenovano jedrsko premik nevtrofilcev v desno.
3. Degenerativne spremembe limfocitov v obliki piknotično spremenjenega jedra, včasih z bilobalno strukturo in šibkim razvojem ali odsotnostjo citoplazme
4. Netipične mononuklearnih celic - so celice, ki združujejo nekatere morfološke značilnosti limfociti in monociti: so večje od normalnih limfocitov, vendar ne dosežejo velikosti monocitov, hkrati pa vsebuje jedro monocitna morfologije Po limfomonotsity spomnim udarnimi celice in so pogosto najdemo v infekcijske mononukleoze.

[14], [15], [16], [17], [18]

Razlaga rezultatov

Formula levkocitov pri zdravih ljudeh

	Granulociti				Agranulociti
	Neutrofili		Eozino-filovi	Bazo-filovi	Limfociti	Mono-titi
	Rod-jedrska	Segmento-jedrska
% celotnega števila levkocitov	1-6%	47-72%	0,5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Absolutna količina (nx 10 9 / l)	0,04-0,3	2.0-5.5	0,02-0,3	0-0.65	1.2-3.0	0.09-0.6

Pri različnih patoloških pogojih, tudi pri pljučnici, se lahko pojavijo:

• sprememba formule levkocitov (povečanje ali zmanjšanje katere koli vrste belih krvnih celic);
• pojav različnih degenerativnih sprememb v jedru in citoplazmi zrelih levkocitnih celic (nevtrofilcev, limfocitov in monocitov);
• pojavnost periferne krvi mladih nezrelih levkocitov.

Za pravilno razlago sprememb v formuli levkocitov je treba oceniti ne le odstotne deleže različnih vrst levkocitov, temveč tudi njihovo absolutno vsebnost v 1 liter krvi. To je posledica dejstva, da sprememba odstotka posameznih vrst belih krvnih celic ne ustreza vedno njihovemu resničnemu povečanju ali zmanjšanju. Na primer, z levkopenijo zaradi zmanjšanja števila nevtrofilcev v krvi lahko zaznamo z relativnim povečanjem odstotka limfocitov in monocitov, medtem ko je absolutno število pas dejansko normalno.

Če se skupaj z odstotnim povečanjem ali zmanjšanjem posameznih vrst levkocitov ugotovi ustrezna sprememba njihove absolutne vsebnosti v 1 liter krvi, se pravi o njihovi absolutni spremembi. Povečanje ali zmanjšanje odstotka celic s svojo normalno absolutno vsebnostjo v krvi ustreza konceptu relativne spremembe.

Razmislite o diagnostičnem pomenu nekaterih sprememb v formuli levkocitov, ki je najpogostejša v klinični praksi, tudi pri bolnikih s pljučnico.

Nevtrofilija - povečanje števila nevtrofilcev nad 6.0 x 10 ⁹ / l - je odsev edinstvene obrambe organizma kot odziv na delovanje številnih eksogenih in endogenih dejavnikov. Najpogostejši (vendar ne edini) vzroki za nevtrofilijo, v večini primerov v kombinaciji z levkocitozo, so:

1. Akutne okužbe (bakterijski, parazitski, glivični, rickettsial itd.).
2. Akutni vnetni in gnojni procesi (pljučnica, sepsa, absces, eksudativni plevorti, empije plevore in mnogi drugi).
3. Bolezni, ki jih spremlja nekroza, razpad in poškodba tkiva.
4. Intoxication.

Pri vrednotenju diagnostičnega in prognostičnega pomena nevtrofilnega pomika je pomembno določiti odstotek nezrelih in zrelih oblik nevtrofilcev. Da bi to naredili, izračunajte indeks jedrskega nevtrofilnega premika - razmerje med vsebnostjo mielocitov, metamelocitov in zaviralnih nevtrofilcev do segmentiranih jeder.

Indeks nuklearnega striženja = mielociti + metamelociti + stab-steblo / segmentni jedrski

Običajno je indeks jedrske škarje 0,05-0,1.

• Kri premik v levo - to je povečanje v periferni krvi pasu nevtrofilcev in (redkeje) pojav majhnega števila nezrelih granulocitov (metamyelocytes, myelocytes in mieloblast celo enojna), kar kaže znatno stimulacijo kostnem mozgu in pospeška leykopoeza. Indeks premika jedrskih nevtrofilcev presega 0,1.
• Premik krvne formule na desno je povečanje števila zrelih segmentnih nevtrofilcev v periferni krvi, pojav hipersegmentiranih in zmanjšanje ali izginotje zaviralnih nevtrofilcev. Indeks jedrske škarje je manjši od 0,05.

Večina bolnikov s pljučnico, akutne okužbe, gnojni protivnetno in drugih bolezni, ki vključujejo nevtrofilija je premik krvi v levo omejena na povečanje števila pasu nevtrofilcev (hyporegenerative jedrska izmene), ki v kombinaciji z zmerno levkocitozo običajno označuje relativno enostavno teče okužb ali omejen vnetnih procesov in dobro odpornost telesa.

V hudo boleznijo in shranjeno odpornost organizma je opaziti premik hemogram do metamyelocytes, myelocytes in (redko), da mieloblast (giperregenerativny jedrske premik v levo), v kombinaciji z visoko levkocitozo in nevtrofilija označeno vrsto leukemoid reakcija mieloično, saj opozarja na sliko krvi na mieloleykoze . Te spremembe so običajno spremlja hipo- in aneozinofiliya relativno limfocitopenija in monocytopenia.

Nevtrofilija z degenerativno jedrsko zamika proti levi, ki se kaže s povečanjem nezrelih oblik nevtrofilcev in pojavom v perifernem krvnem obtoku se kaže tudi v hudo pljučnico degenerativne spremembe segmentiranih nevtrofilcev (strupeno razdrobljenosti pyknosis jedra, citoplazma vacuolization). Pyo-vnetnih bolezni in endogeni zastrupitve in označuje supresijo funkcionalno aktivnost kostnega mozga.

Nevtrofilija z izrazitim premikom krvne formule na levi v kombinaciji z majhno levkocitozo ali levkopenijo običajno kaže hudo pot patološkega procesa in slabo odpornost telesa. Pogosto je takšna slika krvi opazna pri starejših in senilnih bolnikih ter pri oslabljenih in oslabljenih bolnikih.

Nevtrofilija premik desno jedrska (povečan in hiperpigmentiranih segmentiranih nevtrofilcev, zmanjšanje ali izginotje vbodnih nevtrofilcev) običajno kaže dobro, ustrezno hematopoeze v kostnem mozgu zaščitnega odziva na okužbo ali vnetja in ugoden potek bolezni.

Huda veliko pneumoniae, tudi nalezljivih, generalizirana kroničnih vnetnih, degenerativnih in drugih bolezni s shranjeno odpornost telesa pogosto spremlja izrazito nevtrofilija, giperregenerativnym levkocitozo in leftward premika hemogram.

Videz v periferni krvi degenerativnih oblik nevtrofilcev (strupeno granulacijo, pyknosis jeder in druge spremembe) ter izrazitega nevtrofilija in jedrsko zamika proti levi v kombinaciji z rahlim levkocitozo ali levkopenije v večini primerov kažejo inhibicijo funkcionalno aktivnost kostnega mozga, zmanjšano odpornost organizma in so zelo neželeni znaki.

Nevtropenija - zmanjšanje števila nevtrofilcev manj kot 1,5 x 10 ⁹ / L - označuje funkcionalno organsko ali inhibicijo hematopoeze v kostnem mozgu ali intenzivno uničenje nevtrofilcev pod vplivom protitelesi za levkocitne krožeči imunski kompleksi ali strupene faktorje (avtoimunskih bolezni, tumorjev, levkemij aleukemic obrazca, učinek nekaterih zdravil hipersplenizmom et al.). V mislih, da bi morali imeti tudi možnost začasne prerazporeditve nevtrofilcev v žilne posteljo, ki se lahko pojavijo, na primer, v šoku. Nevtropenija je običajno povezana z zmanjšanjem celotnega števila belih krvničk - levkopenijo.

Najpogostejši vzroki nevtropenije so:

1. Okužbe: virusne (gripa, ošpice, rdečke, norice, nalezljivi hepatitis, AIDS), nekatere bakterije (tifus, paratifus, bruceloza) in rikecijska (tifus), protozoji (malarija, toksoplazmoza).
2. Druge akutne in kronične okužbe in vnetne bolezni, ki se pojavijo v hudi obliki in / ali pridobijo značaj splošnih okužb
3. Učinek določenih zdravil (citostatika, sulfonamidi, analgetiki, antikonvulzivi, antidiroidična zdravila itd.).

Nevtropenija, zlasti v kombinaciji z nevtrofilnih zamika proti levi in razvoju v ozadju kroničnih vnetnih procesov, za katere je značilno nevtrofilija, kar kaže na znatno zmanjšanje odpornosti telesa in slabo prognozo bolezni. Takšna reakcija hematopoeze v kostnem mozgu pri bolnikih s pljučnico je najbolj značilna za oslabljene, oslabljene bolnike in osebe starejše in senilne starosti.

Eozinofilija - povečanje števila eozinofilcev v periferni krvi višji od 0,4 x 10 ^e / n - je pogosto posledica bolezenskih procesov, ki temeljijo na nastanek kompleksov antigen-protitelo ali bolezni, povezanih avtoimunskih procesov ali proliferacije hemopoietic kostnega mozga izhajajo eozinofilnim:

1. Alergijske bolezni (bronhialna astma, koprivnica, senena vročina, angioedem, serumska bolezen, bolezen drog).
2. Parazitske infestacije (trichinosis, echinococcosis, opisthorchiasis, ascariasis, diphyllobotriasis, giardiasis, malaria, itd.).
3. Bolezni veznega tkiva (nodularni periarteritis, revmatoidni artritis, skleroderma, sistemski eritematozni lupus).
4. Nespecifični ulcerativni kolitis.
5. Bolezni kože (dermatitis, ekcem, pemphigus, skinwort itd.).
6. Bolezni krvi (limfogranulomatoza, eritremija, kronična mielogena levkemija).
7. Eozinofilni pljučni infiltrat.
8. Fibroplastični parietalni endokarditis Lefflerja.

Zmerna eozinofilija se pogosto razvija med obnavljanjem bolnikov s pljučnico in drugimi akutnimi infekcijskimi in vnetnimi boleznimi ("škrlatna zore okrevanja"). V teh primerih se eozinofilija praviloma kombinira z zmanjšanjem predhodno opažene nevtrofilije in levkocitoze.

Eosinopenia - zmanjšanje ali izginotje v periferni krvi eozinofilcev - pogosto ugotovljene pri infekcijskih in kroničnih vnetnih bolezni in skupaj z levkocitozo, nevtrofilija in jedrsko premik krvi v levo, pomemben laboratorijskih znakov aktivne vnetja in normalno (ustreznega) presnovo kostnega mozga vnetja hematopoeze pas .

Eosinopenia, zaznati pri bolnikih s pljučnico in Pyo protivnetno bolezni, v kombinaciji z nevtropenijo, levkopenijo, in premik na levo krvi ponavadi odraža zmanjšanje odpornosti telesa je izjemno slaba prognostični znak.

Basofilija - povečanje števila bazofilov v krvi - v klinični praksi, vključno s pljučnico, je redko. Med boleznimi, ki jih najpogosteje spremlja basofilija, lahko razlikujemo naslednje:

1. Mijaloproliferativne bolezni (kronična mielogena levkemija, mielofibroza z mieloidno metaplazijo, resnična policitemija - Vaquezova bolezen);
2. Hipotiroid (miketom);
3. Limfocituloza;
4. Kronična hemolitična anemija.

Odsotnost bazofilov v periferni krvi (basbopenija) nima diagnostične vrednosti. Včasih se pojavijo pri hipertiroidizmu, akutnih okužbah, po uporabi kortikosteroidov.

Limfocitoza - povečanje števila limfocitov v periferni krvi. V klinični praksi običajnega relativna limfocitoza, tj povečanje deleža limfocitov pri normalnih (ali celo nekaj kapljic) absolutnem znesku. Relativni limfocitoza odkrijemo za vse bolezni, ki vključujejo absolutno nevtropenijo in levkopenijo, vključno z virusnimi okužbami (gripe), gnojnimi - vnetnih bolezni postopku o ozadju znižanjem odpornosti organizma in nevtropenije, kot tudi tifus, bruceloza, leishmanioze, agranulocitoze, itd .

Absolutno povečanje števila limfocitov v krvi nad 3,5 x 10 ⁹ / l (absolutna limfocitoza) je značilno za številne bolezni:

1. Akutne okužbe (vključno s tako imenovanim otroškim boleznim. Oslovski kašelj, ošpice, rdečke, norice, škrlatinko, infekcijske mononukleoze, mumpsu, akutne infekcijske limfocitoza, akutnega virusnega hepatitisa, okužbe citomegalovirus, in drugi).
2. Tuberkuloza.
3. Hipertiroidizem.
4. Akutna in kronična limfna levkemija.
5. Limfosarkom.

V nasprotju s priljubljenimi prepričanji limfocitoza z gnojnimi vnetnimi boleznimi in pljučnico ne moremo obravnavati kot zanesljiv laboratorijski znak kompenzacijskega odziva imunskega sistema in začetka okrevanja. Limfocitopenija - zmanjšanje števila limfocitov v periferni krvi. Relativna limfocitopeniji opazili pri takih boleznih in v fazi razvoja patološkega procesa, ki je označen s povečanjem absolutnega števila nevtrofilcev (nevtrofilija) različnih infekcij, gnojnimi vnetnih bolezni, pljučnice. Zato v večini primerov taka relativna limfocitopenija neodvisne diagnostične in prognostične vrednosti ni pomembna

Limfocitopenijo z zmanjšano absolutno število limfocitov manjšo od 1,2 x 10 ⁹ / l lahko navede neuspeh imunski T-sistem (imunske pomanjkljivosti) in zahteva bolj temeljito imunološke teste krvi, vključno z oceno humoralnega in celično imunost fagocitne aktivnosti levkocitov.

Monocitoza je tudi relativna in absolutna.

Relativno monocitozo pogosto najdemo pri boleznih, ki se pojavijo z absolutno nevtropenijo in levkopenijo, pri čemer je njegova neodvisna diagnostična vrednost v teh primerih majhna.

Absolutna monocytosis, zaznati pri nekaterih okužb in kroničnih vnetnih procesov, je treba oceniti, še posebej če upoštevamo, da so osnovne funkcije monocit-serije:

1. Zaščita pred nekaterimi vrstami mikroorganizmov.
2. Interakcija s antigeni in limfociti v ločenih fazah imunske reakcije.
3. Odpravljanje prizadetih ali staranih celic.

Absolutna monocitoza se pojavi pri naslednjih boleznih:

1. Nekatere okužbe (infekcijska mononukleoza, subakutni septični endokarditis, virusne, glivične, rickettsialne in protozoalne okužbe).
2. Dolgotrajne vnetne bolezni.
3. Granulomatozne bolezni (aktivna tuberkuloza, bruceloza, sarkoidoza, nespecifični ulcerativni kolitis itd.).
4. Krvne bolezni: akutna moiotsitarny levkemija, kronična mieloična levkemija, multipli mielom, limfogranulomatoz, drugi limfomov, aplastična anemija.

V prvih treh primerih (okužbe, gnojno-vnetne bolezni) lahko absolutna monocitoza kaže na razvoj izrazitih imunskih procesov v telesu.

Monocitoni - zmanjšanje ali celo popolna odsotnost monocitov v perifernih zajcih - pogosto se razvije med hudo pljučnico, infekcijskimi in gnojnimi vnetnimi boleznimi.

Leukemoid Reakcijsko - patološki odziv sistema hemopoetičnih, skupaj s pojavljanjem v perifernem krvnem obtoku pri mladih nezrelih belih krvnih celic, kar kaže znatno stimulacijo kostnem mozgu in pospeška leykopoeza. V teh primerih slika krvi navzven spominja na spremembe, odkrite pri levkemiji. Leukemoidne reakcije se pogosteje kombinirajo z izrazito levkocitozo, čeprav se v redkih primerih lahko razvijejo in v ozadju običajnega števila levkocitov ali celo levkopenije.

Obstajajo leukemoidne reakcije 1) mieloidne vrste, 2) limfne (ali monocitsko-limfne) vrste, 3) eozinofilne vrste.

Leukemoid mieloična tipa Reakcijsko spremlja premik k hemogram metamyelocytes, myelocytes in mieloblast in opazili za hude okužbe, gnojnega vnetja, sepse, degenerativnih in drugih bolezni in zastrupitev, za katere je značilno giperregenerativny jedrsko premik nevtrofilcev tekme. Še posebej težke in slabe napovedni prijava te bolezni je kombinacija leukemoid reakcijo z normalnim ali nizkim belih in nevtrofilcev krvnih celic (nevtropenijo in levkopenijo).

Stopnja sedimentacije eritrocitov (ESR)

Določanje ESR temelji na lastnostih eritrocitov, ki se nahajajo na dnu posode pod vplivom teže. V ta namen se navadno uporablja mikromethod TP. Panchenkov. ESR se določi 1 uro po začetku študije za velikost plazemskega stebra nad poravnano rdečimi krvničkami. V normi ESR pri moških znaša 2-10, pri ženskah pa 4-15 mm na dan.

Mehanizem aglomeracijo in sedimentacije eritrocitov je izjemno zapletena in je odvisna od mnogih faktorjev, predvsem na kvalitativno in kvantitativno sestavo krvne plazme in fizikalno-kemijskih lastnostih rdečih krvnih celic samih.

Kot je znano, je najpogostejši vzrok za povečanje ESR je povečanje vsebnosti proteinov grobih plazmi (fibrinogen, alfa, beta in gama globulin paraproteins) in zmanjšanje albumin. Grobe proteine imajo manjši negativni naboj. Adsorbirajo na negativno nabito eritrocite, zmanjšujejo površinsko polnjenje in spodbujajo zbliževanje rdečih krvnih celic in njihovo hitrejšo aglomeracijo.

Povečanje ESR je eden od tipičnih laboratorijskih znakov pljučnega vnetja, ki je neposredni vzrok za kopičenje v krvi grobo dispergiranih imunoglobulinov frakcij (več alfa, beta in gama frakcije), fibrinogena in drugih beljakovin akutne faze vnetja. Obstaja definitivna korelacija med resnostjo vnetja pljučnega tkiva in stopnjo povečanja ESR.

Hkrati je treba opozoriti, da je povečanje ESR čeprav je zelo občutljivo, v nespecifičen hematološke parametre, povečanje ki jo je mogoče pripisati ne samo vnetje, ampak tudi s katero koli bolezenskega procesa, ki vodi do izrazitega dysproteinemia (vezivnega tkiva, hematološke malignosti, tumorske , anemija, tkiva, nekroza, jetrna in ledvična bolezen itd.).

Po drugi strani, pri bolnikih s pljučnico EPR ni mogoče povečati in hkrati če je odebelitev (povečanje viskoznosti) v krvi ali zmanjšanje pH (acidoze), ki povzročijo, je znano, da zmanjša aglomeracijo eritrocitov

Poleg tega v zgodnjih fazah nekaterih virusnih okužb tudi ni ESR, kar lahko v določeni meri izkrivlja rezultate študije pri bolnikih s virusno-bakterijsko pljučnico.

[19], [20], [21], [22],

Biokemijski test krvi za pljučnico

Vrednotenje rezultatov biokemičnih krvnih preiskav pri bolnikih s pljučnico, še posebej v dinamiki - v procesu razvoja bolezni, ima odlično diagnostično in prognostično vrednost. Spremembe v različnih biokemijskih parametrov, kot v večini primerov, nespecifična, zagotavlja vpogled v naravo in stopnjo presnovnih procesov v celotnem telesu in v posameznih organov primerjavi teh podatkov s klinično sliko bolezni in rezultatov drugih laboratoriju in instrumentalnih metod preiskave omogoča oceno funkcionalnega stanja jetra, ledvice, trebušne slinavke, endokrine organe, sistem hemostaze in pogosto - predstaviti naravo patogenov cal proces vnetja dejavnosti in takoj prepozna številne zaplete pljučnice.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Beljakovine in proteinske frakcije

Določanje beljakovinskih in proteinskih frakcij pri bolnikih s pljučnico je še posebej pomembno, predvsem za oceno aktivnosti vnetnega procesa. Koncentracija beljakovin v plazmi zdravih ljudi je od 65 do 85 g / l. Večino celotnega proteina krvne plazme (približno 90%) jemljejo albumini, globulini in fibrinogen.

Albumini so najbolj homogeni del preprostih proteinov, skoraj izključno sintetizirani v jetrih. Približno 40% albuminov je v plazmi in 60% v medcelični tekočini. Glavne funkcije albumina - vzdrževanje koloidov osmotskega (onkotski) tlaka, in prav tako sodelujejo pri prevozu veliko endogenih in eksogenih spojin (prostih maščobnih kislin, bilirubina, steroidnega hormona, magnezijev ion kalcij, antibiotiki in drugi).

Globulini krvnega seruma predstavljajo štiri frakcije (a1, a2, beta in gama), od katerih vsaka ni homogena in vsebuje več beljakovin, ki se razlikujejo po svojih funkcijah.

Sestava a1-globulinov običajno vključuje dva proteina, ki imajo največji klinični pomen:

• a1-antitripsin, ki je inhibitor številnih proteaz (tripsin, himotripsin, kalikrein, plazmin);
• a1-glikoprotein, ki sodeluje pri transportu progesterona in testosterona, ki veže majhne količine teh hormonov.
• in 2-globulini predstavljajo naslednji proteini:
• a2-makroglobulina - zaviralec številnih proteolitičnih encimov (tripsin, himotripsiia, trombin, plazmin, kalikrein) sintetiziramo v jetrih;
• Haptoglobin - protein, ki se veže in transportira prosti hemoglobin A v celice retikuloedotelskega sistema;
• ceruloplazmin - ima oksidazno aktivnost in oksidira bivalentno železo v trivalentno, kar zagotavlja transport s transferinom;
• apoproteidi A, B in C, ki so del lipoproteinov.

Globulinska frakcija vsebuje tudi več beljakovin:

• transferrin - protein, vključen v prevoz železovega železa;
• hemopexin - nosilec prosti heme in porfirin veže geminsoderzhaschie chromoproteids (hemoglobin, mioglobii, katalaza), ki jih dostavi na RES iz jetrnih celic;
• lipoproteini;
• del imunoglobulinov;
• nekatere beljakovinske komponente dopolnila.

Gamma globulini so imunoglobulini, za katere je značilna funkcija protiteles, proizvedenih v telesu, kot odgovor na uvajanje različnih snovi, ki imajo antigensko aktivnost; sodobne metode omogočajo razlikovanje več razredov imunoglobulinov (IgG, IgA, IgM, IgD in IgE).

Fibrinogen je najpomembnejši del krvnega koagulacijskega sistema (faktor I). Je osnova krvnega strdka v obliki tridimenzionalne mreže, v kateri se zadržujejo krvne celice.

Vsebnost skupnega serumskega proteina pri zdravi osebi se giblje od 65 do 85 g / l in albumina - od 35 do 50 g / l. Poudariti je treba, da se lahko v različnih kliničnih laboratorijih, ki uporabljajo različne avtomatske analizatorje in metode za določanje frakcij proteinov, standardi nekoliko razlikujejo od tistih iz tabele.

Normalne vrednosti proteinskih frakcij krvnega seruma (v%)

Proteinski frakcij	Elektroforeza na celuloznih acetatnih filmih		Elektroforeza na papirju
	Barvanje
	Crimson C	Bromophenol Blue
Albumin	52 (46,9-61,4)	58 (53,9-62,1)	50-70
α1-globulini	3,3 (2,2-4,2)	3,9 (2,7-5,1)	3-6
A2-globulini	9,4 (7,9-10,9)	8,8 (7,4-10,2)	9-15
Beta globulini	14.3 (10.2-18.3)	13,0 (11,7-15,3)	8-18
Y-globulini	21.4 (17.6-25.4)	18,5 (15,6-21,4)	15-25

Koeficient albumin-globulin (A / G) je običajno 1,2-1,8.

Sprememba vsebine globulinskih frakcij, ki je zelo značilna za katerokoli akutno ali kronično vnetje, običajno najdemo pri bolnikih s pljučnico,

Bolj pogosto kot ne bi bilo povečanje vsebnosti A1 in A2-imunoglobulinov frakcij. To je posledica dejstva, da se sestava A-globulina ti beljakovin akutne faze (a1-antitripsin, O1-glikoproteina, a2 makroglobulina gaptoglobulin, ceruloplazmin, seromucoid, Ci-reaktivpy proteina) redno narašča za vsako vnetnim procesom v telesu . Poleg tega povečana vsebnost a-globulina opazili z veliko poškodbe in okvare tkiva (degenerativne, nekrotične procesi), čemur sledi uničenje celic in sproščanje tkiva proteaz trombina, kalikrein, plazmina in podobno, kar seveda vodi do povečanja vsebnosti njihovih naravnih inhibitorjev (a1-antitripsin, A1-glikoprotein, a2-makroglobulina, in drugi.). Poškodba tkiva odraža tudi v izvedbi patološkega C-reaktivnega proteina, ki je produkt celičnih naplavin in je del frakcije a1-globulin.

Povečanje del beta globulinov navadno opazili pri akutnih in kroničnih bolezni, ki vključujejo povečanje vsebnosti imunoglobulinov krvi (navadno istočasno s povečanjem vsebnosti y-globulin), vključno z okužbami, kroničnih vnetnih procesov v bronhijih, cirozo jeter, bolezni veznega tkiva, maligne neoplazme, avtoimunske in alergijske bolezni.

Povečanje del y-globulin odkrite pri boleznih, ki jih spremlja okrepitev imunskega procesov y-globulin frakcija pretežno iz imunoglobulinov: kronične okužbe, kronična bolezen jeter (kronični hepatitis in jetrna ciroza), avtoimunske bolezni (vključno boleznih vezivnega tkiva - RA, SLE, itd), kronične alergijske bolezni (astma, ponavljajoča urtikarija, bolezni drog, atopični dermatitis, ekcem, itd). Povečanje frakcije y-globulin in lahko pneumoniae, zlasti s podaljšanim tečaj.

Beljakovine akutne faze vnetja

Zgoraj opisane spremembe proteinske frakcije pri bolnikih s pljučnico označen s povišanimi nivoji tako imenovanih beljakovin akutne faze vnetja :. Fibrinogena, ceruloplazmin, gaptoglobulina A2-makroglobulina, C-reaktivnega proteina, itd, ki so tudi nespecifične označevalci vnetja

Glikoproteini

Med pomembnimi v diagnostičnem odnosu so spojine, ki vsebujejo ogljikove hidrate, glikoproteini - proteini, ki vsebujejo sorazmerno kratke ogljikove hidrate, ki vsebujejo 10-20 monosaharidov. Njihova koncentracija v krvi se znatno poveča tudi z vnetnimi procesi in poškodbo tkiva (nekroza).

Sestava ogljikovih hidratnih sestavin glikoproteinov, katerih kvantitativno določanje je večina diagnostičnih testov, vključuje:

1. heksoze (galaktoza, manoza, manj pogosto - glukoza);
2. pentoze (ksiloza in arabinoza);
3. deoksisugarji (fukoza in ramnoza);
4. aminosahara (acetilglukozamin, acetilgalaktozamin);
5. sialne kisline - derivati nevraminske kisline (acetilneuramin in glikolilneuraminska kislina).

V klinični praksi so najpogosteje uporabljene metode določanje sialnih kislin in skupna količina proteinov vezanih heksoz.

Pomembna diagnostična vrednost je tudi določitev heksoz, povezanih s tako imenovanimi seromukoidi. Seromucoidi so posebna skupina proteinov, ki vsebujejo ogljikove hidrate, ki se razlikujejo od običajnih glikoproteinov, s sposobnostjo, da se hitro raztopijo v perklorovi kislini. Ta lastnost seromukoidov omogoča, da jih identificiramo iz drugih glikoproteinov, ki vsebujejo heksoze.

Običajno je celotna vsebnost heksoz, povezanih z beljakovinami ali serumom v plazmi, 5,8-6,6 mmol / l. Od tega je delež seromukoidov 1,2-1,6 mmol / l. Koncentracija krvi sijaličnih kislin pri zdravih osebah ne presega 2,0-2,33 mmol / l. Vsebnost skupnih heksoznih, seromukoidnih in sialnih kislin, povezanih z beljakovinami, se močno poveča v vseh vnetnih procesih in poškodbah tkiva (pljučnica, miokardni infarkt, tumorji itd.).

Laktirana dehidrogenaza (LDG)

Laktat-dehidrogenaze (LDH) (KF 1.1.1.27) je eden od najbolj pomembnih celičnih encimov, ki sodelujejo pri glikolize in katalizira reverzibilno reakcijo predelave piruvat kisline (piruvat) za mleko (laktata).

Kot je znano, je piruvat končni proizvod glikolize. Ob aerobnih pogojih piruvata, podvržemo oksidativni dekarboksilacijo preide v acetil-CoA in nato oksidiramo v ciklu trikarboksilnih kislin (Krebsov ciklus), sprošča precej energije. V anaerobnih pogojih se piruvat zmanjša na laktat (mlečna kislina). To zadnjo reakcijo katalizira laktat dehidrogenaza. Reakcija je reverzibilna: v prisotnosti O2 se laktat ponovno oksidira v piruvat.

Z elektroforezo ali kromatografijo je mogoče zaznati 5 izoencimov LDH, ki se razlikujejo po fizikalno-kemijskih lastnostih. Najpomembnejši sta dva izoencima - LDG1 in LDG5. Večina organov vsebuje celoten niz izoencimov LDH, vključno z delci LDH2, 3, 4.

Običajno aktivnost serumske LDH ne presega 0,8-4,0 mmol / h x l). Kakršna koli poškodba tkivnih celic, ki vsebujejo veliko količino LDH, vključno s poškodbo zaradi vnetja pljuč, poveča aktivnost LDH in njegovih izoencimov v krvnem serumu.

Nespecifična biokemična merila vnetnega procesa pri bolnikih s pljučnico so:

• povečanje vsebnosti alfa in beta globulina v serumu v krvi ter z večjo aktivacijo imunskega sistema in / ali procesne kroničnosti, povečanje vsebnosti y-globulinov;
• povečanje vsebnosti proteinov akutne faze v krvi: fibrinogen, ceruloplazmin, haptoglobulin, C-reaktivni protein itd .;
• povečanje vsebnosti skupnih proteinov vezanih heksoz, seromukoidnih in sialnih kislin;
• povečanje aktivnosti laktatne dehidrogenaze (LDH) in njegovih izoencimov LDH3.

Določanje občutljivosti na antibiotike

Določevanje občutljivosti na antibiotike na osnovi pas ocenjevanje rast mikroorganizmov, gojenih pas trdnem ali tekočem mediju hranil v prisotnosti antibiotikov. Najenostavnejša metoda za gnojevko inokulacije kulture mikroorganizmov, izoliranih na površino gosto hranilnem mediju (agar) v petrijevko damo na površino plošč z antibiotiki pri standardnih koncentracij diskov in inkubiramo pri 37,5 ° C 18 ur. Rezultate so ovrednotili z merjenjem z ravnilom premer območja zaviranja rasti mikrobov.

Natančnejše podatke je mogoče pridobiti s kvantitativnimi metodami z določitvijo minimalne inhibitorne koncentracije (MIC) antibiotikov. V ta namen se pripravi dvakratne serijskih antibiotično razredčin v tekočem gojišču (brozgo) in 0,2 ml suspenzije kulture testnih organizmov v koncentraciji od 10 ⁵ -10 ^C6 telesne mase / ml. Vsi vzorci, vključno s kontrolo vsebujejo nobenih antibiotikov inkubiramo pri 37,5 ° C 24 ur. Najmanjša koncentracija antibiotika pri končnem cev, v kateri je bila celotna zakasnitev rasti kultura ustreza IPC formulacijo in odraža stopnjo občutljivosti mikroorganizmov antibiotiku.

Glede na stopnjo občutljivosti na antibiotike so mikroorganizmi razdeljeni v tri skupine:

1. Občutljivi - mikroorganizmi, katerih rast je potrjena pri BMD, kar ustreza koncentraciji zdravila v krvnem serumu ob uporabi običajnih terapevtskih odmerkov zdravila.
2. Zmerno odporen - takšni sevi mikroorganizmov, katerih IPC je dosežen z določitvijo največjih terapevtskih odmerkov antibiotika.
3. Stabilni mikroorganizmi, katerih rast ni omejena z največjimi dovoljenimi odmerki zdravil.

Tako določanje stopnje občutljivosti na antibiotike je možno z uporabo kvantitativnih metod redčenja v tekočih hranilih. Kljub temu obstaja določena povezava med vrednostmi MIC in velikostmi mikrobnih rastišč za rastno rast, kadar uporabljamo papirne diske z antibiotiki, kar omogoča uporabo te enostavne in priročne metode za približen kvantitativni opis stopnje občutljivosti.

Kljub temu je treba opozoriti, da se rezultati antibiotiki občutljivosti in vitro vedno ne ustrezajo dejanskim kliničnih situacijah, zlasti v mešanem okužbe, zmanjšano imunološko reaktivnost, težave, ki izhajajo, ko poskušajo dodeliti primarni patogenov kulturo, itd

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Formulacija diagnoze

Pri oblikovanju diagnoze pljučnice je treba upoštevati:

• etiološka različica;
• lokalizacija in razširjenost vnetnega procesa (segment, delež, enostranska ali dvostranska lezija);
• resnost pljučnice;
• prisotnost zapletov;
• faza bolezni (višina, razločljivost, ponovno osvetljevanje, podaljšan potek);
• sočasne bolezni.

Primeri formulacije diagnoze

1. Pnevmokokno lobarsko pljučnico v spodnjem delu praga pljuč, hudo potek, visoko stopnjo faze. Akutna subkompenzirana dihalna odpoved.
2. Streptokokna pljučnica v 6, 8, 10 odsekih desnega pljuča, zmerno pot, srednji del. Začetna stopnja akutne dihalne odpovedi. Izredni pleurisi.

[37], [38], [39], [40]