Epilepsija in epileptični napadi - Simptomi

Epileptični napad je nenadna, stereotipna epizoda, za katero so značilne spremembe v motorični aktivnosti, senzoričnih funkcijah, vedenju ali zavesti in je povezana z nenormalnim električnim sproščanjem nevronov v možganih. Epilepsija je stanje, za katero so značilni ponavljajoči se spontani napadi. Zato je epileptični napad enkratna epizoda, medtem ko je epilepsija bolezen. En sam napad ne omogoča diagnoze epilepsije, prav tako ne serija napadov, če jih povzročijo izzivalni dejavniki, kot sta odtegnitev alkohola ali možganski tumor. Diagnoza epilepsije zahteva, da so napadi spontani in ponavljajoči se.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Simptomi epileptičnih napadov

Simptomi epileptičnih napadov so odvisni od več dejavnikov, najpomembnejši pa je lokalizacija območja v možganih, kjer se pojavi patološki električni izpust. Kortikalno območje, ki nadzoruje gibanje in občutljivost, ima obliko traku in se nahaja vzdolž meje čelnega in parietalnega režnja. Del, ki nadzoruje gibanje, se nahaja rostralno (v projekciji čelnega korteksa), del, ki zagotavlja zaznavanje somatosenzorične aferentacije, pa bolj kavdalno (v projekciji parietalnega režnja). Če se od zgornjega dela tega območja premikamo lateralno in navzdol, se zaporedoma nahajajo cone, ki predstavljajo trup, proksimalni del rok, dlani, prste, obraz in ustnice. Cona, ki predstavlja jezik, se v tem motorično-senzoričnem pasu nahaja bolj lateralno in pod drugimi. Epileptično vzbujanje med napadom se lahko širi vzdolž te cone in zaporedno aktivira vsako od mišičnih skupin v nekaj sekundah ali minutah (Jacksonov pohod). Brocovo motorično govorno območje se običajno nahaja v levem čelnem režnju pred motoričnim trakom, Wernickejevo območje za razumevanje govora pa v parietalno-temporalni regiji. Vidno zaznavanje zagotavljata zadnji poli okcipitalnih režnjev. Fokalna epileptična aktivnost v teh regijah povzroči motnjo ustrezne funkcije ali popačenje ustreznega vidika zaznavanja.

Globoki temporalni režnji so področje možganov, ki je še posebej pomembno za razvoj epileptičnih napadov. Temporalni režnji vključujejo amigdalo in hipokampus, najbolj epileptogeni strukturi možganov, ki sta najbolj vpleteni v patogenezo epilepsije pri odraslih. Zaradi tega sta amigdala in hipokampus, ki sodelujeta pri uravnavanju čustev in spominskih procesov, pomembni tarči pri kirurškem zdravljenju epilepsije.

Če se v frontalnem korteksu pojavi patološki električni razelektritev, bolnik doživi motorični napad, če v senzoričnem korteksu - patološko senzorično zaznavanje, če v vidnem korteksu - bliske svetlobe in elementarne vidne občutke. Napadi, ki nastanejo v globokih strukturah temporalnega režnja, se kažejo kot prenehanje aktivnosti, mnemoničnih procesov, zavesti in pojav avtomatizmov. Če se epileptična aktivnost razširi na vse možganske regije, se pojavi tipičen generaliziran tonično-klonični napad z izgubo zavesti, tonično napetostjo trupa in trzanjem okončin.

Epileptične napade povzroča elektrokemična nepravilnost v možganih. Ker nevroni bodisi aktivirajo bodisi zavirajo sosednje celice, večino epileptičnih sindromov povzroča neravnovesje med tema dvema delovanjema. Čeprav so praktično vsi nevrotransmiterji in nevromodulatorji v možganih verjetno vključeni v patogenezo epilepsije, imata glutamat in GABA še posebej pomembno vlogo, saj je prvi glavni ekscitacijski mediator, drugi pa glavni inhibitorni mediator v možganih. Mehanizem delovanja nekaterih antiepileptičnih zdravil je povezan z blokado glutamatergičnega ekscitacijskega prenosa. Čeprav zaviranje glutamatergičnega prenosa vodi do odprave napadov, lahko povzroči tudi številne neželene stranske učinke, ki omejujejo uporabo teh zdravil. GABA, ki je najmočnejši inhibitorni mediator, je lahko tudi tarča antiepileptičnih zdravil, za uporabo pri epilepsiji pa je odobrenih več zdravil s podobnim delovanjem.

Že dolgo poteka živahna razprava o tem, ali so epileptični napadi posledica disfunkcije celotnega centralnega živčnega sistema ali le omejene skupine nevronov. Vendar pa so podatki, ki kažejo na sistemsko naravo motnje, bolj prepričljivi. V patogenezo napadov so vključeni anatomski, fiziološki in nevrokemični viri možganov, ki zagotavljajo širjenje prekomernega hipersinhronega nevronskega izpusta iz epileptičnega žarišča, kjer se med znotrajceličnim snemanjem zazna paroksizmalni depolarizacijski premik (PDS).

Inhibitorni vplivi v možganih imajo selektivno občutljivost na določene dejavnike. Inhibitorni krog je polisinaptična struktura, ki jo tvorijo medsebojno povezani internevroni, uporablja GABA ali druge inhibitorne nevrotransmiterje. Te poti so bolj občutljive na patološke učinke (kot so hipoksija, hipoglikemija ali mehanska travma) kot ekscitatorne monosinaptične poti. Če ekscitatorne sinapse delujejo normalno, inhibitorne pa ne, pride do epileptičnega napada. Če je poškodba dovolj huda in so skupaj z inhibitornimi prizadeti tudi ekscitatorni sistemi, se epileptični napadi ustavijo, sledi pa koma ali smrt.

Nevronska inhibicija v možganih ni en sam proces, temveč hierarhija procesov. Njegov najpomembnejši del je inhibitorni postsinaptični potencial (IPSP), ki ga generira receptor GABA. Kot smo že omenili, ima ta receptor selektivno občutljivost na poškodbe in na antagoniste receptorjev GABA, kot so penicilin, pikrotoksin ali bikukulin. Nekateri nevroni imajo tudi receptorje GABA, katerih agonist je antispastično zdravilo baklofen. Čeprav je bilo razvitih več antagonistov receptorjev GABA, se nobeden od njih ne uporablja v klinični praksi. Zdi se, da so receptorji GABA še posebej pomembni za generiranje valovanja, ene od značilnosti EEG epilepsije brez koničastega vala. Tretjo raven inhibicije tvorijo kalcijevi odvisni kalijevi kanali, ki posredujejo pri hiperpolarizaciji po izbruhu. Povečanje znotrajceličnega kalcija aktivira kalijeve kanale, ki sproščajo kalij iz celice, kar povzroči hiperpolarizacijo, ki traja od 200 do 500 ms. Četrto raven inhibicije zagotavlja aktivacija presnovnih črpalk, ki kot vir energije uporabljajo ATP. Te črpalke izmenjajo tri znotrajcelične natrijeve ione za dva zunajcelična kalijeva iona, kar poveča negativni znotrajcelični naboj. Čeprav se takšne črpalke aktivirajo z intenzivnim nevronskim praznjenjem in služijo za obnovitev ionskega ravnovesja, značilnega za ravnovesno stanje, lahko povzročijo dolgotrajno hiperpolarizacijo celice, ki traja več minut. Obstoj te hierarhije je pomemben, saj motnja enega od teh zaviralnih procesov ne odpravi drugih mehanizmov, ki lahko prevzamejo zaščito možganov pred prekomernim vzbujanjem.

Absence (petit mal) so izjema od pravila, da so napadi posledica oslabitve zaviralnih vplivov, saj so verjetno posledica povečane ali hipersinhronizirane inhibicije. Zato so absence značilne po pomanjkanju vedenjske aktivnosti in ne po nehotenih, pretiranih ali avtomatiziranih dejanjih, ki jih opazimo pri drugih vrstah napadov.

Med odsotnostjo elektroencefalogram beleži ponavljajoč se vzorec konic in valov. Za vzdrževanje tega vzorca so potrebne tri sile: ekscitacijski dražljaj, ki ustvari konico; inhibitorni dražljaj, ki ustvari val; in srčni spodbujevalnik, ki vzdržuje ritem. Domneva se, da je konica posledica glutamatno posredovanega EPSP (ekscitacijskega postsinaptičnega potenciala), val GABA-posredovanega IPSP in ritem sprememb v aktivnosti kalcijevih kanalčkov v nekaterih talamičnih jedrih. Te ideje zagotavljajo osnovo za iskanje novih pristopov k zdravljenju odsotnosti.

Ni preproste razlage, zakaj se večina napadov spontano konča, saj sposobnost nevronov, da sprožijo napad, ostane še vedno prisotna tudi po koncu napada. Razvoj posebnega postiktalnega stanja, ki vnaprej določa konec napada, je lahko posledica več dejavnikov, vključno z nevronsko hiperpolarizacijo, ki je verjetno povezana z delovanjem presnovnih črpalk in zmanjšano možgansko perfuzijo, kar vodi v zmanjšano aktivnost nevronskih vezij. Prekomerno sproščanje nevrotransmiterjev in nevromodulatorjev zaradi napadov lahko prav tako prispeva k razvoju postiktalnega stanja. Na primer, endogeni opioidni peptidi, ki se sproščajo med napadi, naj bi zavirali delovanje možganov po paroksizmu, saj ima antagonist opioidnih receptorjev nalokson vzburjajoč učinek pri podganah v stuporju po napadu z elektrošokom. Poleg tega lahko adenozin, ki se sprošča med napadom in aktivira adenozinske receptorje A1, delno blokira poznejši ekscitacijski sinaptični prenos. Dušikov oksid, sekundarni prenašalec, ki vpliva na stanje krvnih žil in nevronov v možganih, lahko prav tako igra vlogo pri razvoju postiktalnega stanja.

Fiziološki mehanizmi, odgovorni za razvoj postiktalnega stanja, so ključni za prekinitev epileptičnega napada, hkrati pa so lahko tudi vzrok za postiktalne motnje, ki pri nekaterih bolnikih v večji meri motijo življenjske aktivnosti kot sami napadi. V zvezi s tem je pomemben razvoj metod zdravljenja, katerih cilj je skrajšanje trajanja postiktalnega stanja.

Ker je za epilepsijo značilni ponavljajoči se napadi, mora popolna razlaga mehanizmov te motnje upoštevati kronične spremembe v možganih, ki so podlaga za te napade. Ponavljajoče se napade lahko povzroči širok spekter možganskih poškodb, vključno s perinatalno hipoksijo, travmatsko poškodbo možganov, intracerebralno krvavitvijo in ishemično možgansko kapjo. Napadi se pogosto ne pojavijo takoj, temveč tedne, mesece ali leta po poškodbi možganov. Več študij je preučevalo spremembe v možganih po poškodbi, ki vodijo do razvoja kronične hiperekscitabilnosti možganskih struktur. Uporaben model za preučevanje tega procesa je bil hipokampus, ki je bil kemično obdelan s kainsko kislino (relativno selektivnim nevrotoksinom) ali prekomerno električno stimulacijo, kar povzroči selektivno izgubo nekaterih nevronov. Celična smrt povzroči brstenje aksonov drugih nevronov, ki pridejo v stik z deaferentiranimi celicami. Podoben proces se pojavi v motoričnih enotah in povzroči fascikulacije. S tega vidika lahko nekatere napade obravnavamo kot nekakšne "možganske fascikulacije", ki jih povzroča nevronska reorganizacija. Namen takšne reorganizacije seveda ni povzročiti epileptični napad, temveč obnoviti integriteto nevronskih vezij. Cena, ki jo je treba za to plačati, je povečana nevronska vzdražljivost.

Znano je, da se epileptični napadi ne pojavljajo le na enem področju možganov, temveč v krogih, ki jih tvorijo medsebojno delujoči nevroni, ki se obnašajo kot nenormalna omrežja. Odstranitev določenega področja možganov pa lahko ustavi nekatere vrste napadov. Mehanizem terapevtskega učinka takšne operacije lahko primerjamo s prerezom telefonskega kabla, ki prekine telefonski pogovor, tudi ko sta sogovornika zelo oddaljena drug od drugega.

Zdi se, da so nekatere možganske regije še posebej pomembne pri nastanku epileptičnih napadov. Nespecifična talamična jedra, zlasti retikularno jedro talamusa, so ključna za nastanek absence koničastih valov, hipokampus in amigdala, ki se nahajata v medialnih temporalnih režnjih, pa sta pomembna za nastanek kompleksnih parcialnih napadov. Znano je, da je prepiriformna skorja odgovorna za napade v temporalnem režnju pri podganah, mačkah in primatih. Pri podganah pars reticularis črne substance olajša širjenje in posplošitev epileptične aktivnosti. Pri ljudeh je možganska skorja najpomembnejša struktura, ki povzroča epileptične napade. Fokalni napadi so običajno posledica poškodbe ali disfunkcije neokorteksa ali starodavne in stare skorje (arhikorteks in paleokorteks) v medialnih temporalnih režnjih. Čeprav so primarne manifestacije napadov povezane z neokorteksom, so v patogenezo napadov vključeni tudi subkortikalni sistemi, čeprav strukture in poti, ki sodelujejo pri razvoju napadov, niso natančno znane.

Temeljne raziskave spreminjajo tradicionalne predstave o mehanizmih razvoja epilepsije, zlasti fokalnih napadov. Vendar pa številna vprašanja ostajajo neodgovorjena, med drugim: kateri sistemi sodelujejo v mehanizmu razvoja generaliziranih napadov, kako se napadi začnejo in končajo, kateri procesi vodijo do nastanka epileptičnega žarišča po poškodbi možganov, kakšno vlogo igra dedna nagnjenost k razvoju napadov, kaj pojasnjuje povezavo nekaterih oblik epilepsije z določenimi fazami razvoja možganov, zakaj se nenormalna električna vzdražnost kaže pri različnih vrstah napadov.

Klasifikacija epileptičnih napadov

Ker se epileptični napadi razvrščajo predvsem na podlagi terminološkega dogovora, ki ga je razvil odbor strokovnjakov, in ne na podlagi temeljnih načel, se bo klasifikacijska shema nedvomno spreminjala z naraščajočim znanjem o epilepsiji.

Epileptični napadi so razdeljeni v dve širši kategoriji: delni (fokalni) in generalizirani. Delni epileptični napadi nastanejo na omejenem območju možganov, kar vodi do fokalnih simptomov, kot so trzanje okončin ali obraza, senzorične motnje in celo spremembe spomina (kot pri napadih temporalnega režnja). Generalizirani napadi nastanejo zaradi prizadetosti celotnih možganov. Čeprav nekateri strokovnjaki menijo, da ti napadi nastanejo v globokih možganskih strukturah, se široko projicirajo na površino možganske skorje in se pojavijo skoraj sočasno zaradi disfunkcije različnih delov možganov, pravi mehanizmi razvoja generaliziranih napadov ostajajo neznani.

Parcialne epileptične napade delimo na preproste parcialne (brez izgube zavesti ali spomina) in kompleksne parcialne (z izgubo zavesti ali spomina). Preprosti parcialni epileptični napadi se lahko kažejo v trzanju, patoloških občutkih, vizualnih podobah, zvokih, vonjih in popačenju zaznavanja. Če se epileptična aktivnost razširi na vegetativne strukture, se pojavi občutek nagnjenosti ali slabost. Pri vseh vrstah preprostih parcialnih napadov bolnik ostane pri zavesti in se spomni vsega, kar se mu je zgodilo. Če bolnik doživi zmedenost ali se ne more spomniti, kaj se mu je zgodilo med napadom, potem napad opredelimo kot kompleksen parcialni.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mednarodna klasifikacija epileptičnih napadov (poenostavljena različica)

Parcialni epileptični napadi (ki nastanejo na omejenem območju možganov)

• Preprosto (brez okvare zavesti ali spomina):
  • senzorične
  • motor
  • senzomotorika
  • duševne (patološke ideje ali spremenjeno zaznavanje)
  • vegetativni (občutek toplote, slabost, naval vročine itd.)
• Kompleksno (z okvarjeno zavestjo ali spominom)
  • z avro (znanilci) ali brez avre
  • z avtomatizmi ali brez njih
• Sekundarno posplošeno

Generalizirani epileptični napadi (ki jih povzroča veliko območje možganov)

• Odsotnost (mala odsotnost)
• Toniko-klonični (grand-mall)
• Atonični (padni napadi)
• Mioklonični

Nerazvrščeni epileptični napadi

Kompleksni parcialni napadi so bili prej označeni kot psihomotorni, temporalni ali limbični. Kompleksni parcialni napadi se lahko začnejo z avro, predhodnico napada, ki pogosto vključuje občutke "deja vu", slabosti, toplote, plazenja ali popačenega zaznavanja. Vendar se približno polovica bolnikov s kompleksnimi parcialnimi napadi avre ne spomni. Med kompleksnim parcialnim napadom bolniki pogosto izvajajo avtomatizirana dejanja – tipajo naokoli, si oblizujejo ustnice, slačijo oblačila, brezciljno tavajo, ponavljajo nesmiselne fraze. Takšna nesmiselna dejanja se imenujejo avtomatizmi – opazimo jih pri 75 % bolnikov s kompleksnimi parcialnimi napadi.

Generalizirani napadi so razdeljeni v več kategorij. Absence, prej imenovane petit mal, se običajno začnejo v otroštvu. Gre za kratke epizode izgube zavesti, ki jih spremlja fiksni pogled, trzanje vek ali prikimavanje glave. Absence je težko ločiti od kompleksnih parcialnih napadov, ki prav tako vključujejo fiksni pogled, vendar absence običajno trajajo krajši čas kot kompleksni parcialni napadi in so značilne po hitrejšem povračilu zavesti. EEG (glejte spodaj) je uporaben pri diferencialni diagnozi teh vrst napadov.

Generalizirani tonično-klonični epileptični napadi, prej imenovani grand mal, se začnejo z nenadno izgubo zavesti in tonično napetostjo trupa in okončin, ki ji sledi ritmično klonično trzanje okončin. Bolnik kriči, kar povzroči krčenje dihalnih mišic z zaprtimi glasilkami. Napad (ictus) običajno traja od 1 do 3 minute, po katerem nastopi postiktalno (postiktalno) stanje, za katero so značilni letargija, zaspanost, zmedenost, ki lahko traja več ur. Postiktalno obdobje se lahko pojavi po katerem koli napadu.

Epileptična aktivnost se lahko začne na določenem področju in se razširi na celotne možgane, kar povzroči generaliziran tonično-klonični napad. Pomembno je razlikovati med pravimi (primarno generaliziranimi) grand mal napadi in parcialnimi napadi s sekundarno generalizacijo, saj ti dve vrsti napadov lahko zahtevata različna antiepileptična zdravila. Poleg tega so sekundarno generalizirani tonično-klonični napadi primerni za kirurško zdravljenje, medtem ko primarni generalizirani tonično-klonični napadi niso, saj ni očitnega vira (epileptičnega žarišča), ki bi ga bilo mogoče odstraniti.

Atonični napadi se običajno pojavijo po poškodbi možganov. Med atoničnim napadom se mišični tonus nenadoma zmanjša in bolnik lahko pade na tla. V nekaterih primerih so bolniki prisiljeni nositi čelado, da preprečijo resne poškodbe glave.

Za mioklonični napad je značilen kratek, hiter sunek ali serija sunkov, običajno manj koordiniranih in organiziranih kot pri generaliziranem tonično-kloničnem napadu.

Status epilepticus je napad ali serija napadov, ki traja več kot 30 minut brez prekinitve z okrevanjem zavesti ali drugimi funkcijami. Status epilepticus je nujno stanje, ker lahko povzroči poškodbo nevronov in somatske zaplete. Obstaja več vrst statusa epilepticus, ki ustrezajo različnim vrstam epileptičnih napadov. Status preprostih parcialnih napadov je znan kot epilepsia partialis continua. Status kompleksnih parcialnih napadov in absenc označujemo z več izrazi, vključno z nekonvulzivnim statusom, stuporjem s koničastimi valovi, statusom absence in epileptičnim somračnim stanjem. Priporočila za diagnozo in zdravljenje statusa epilepticus je razvila Delovna skupina za status epilepticus.

Oseba ima lahko več vrst napadov, pri čemer se ena vrsta lahko spremeni v drugo, ko se električna aktivnost širi po možganih. Običajno se preprost parcialni napad spremeni v kompleksen parcialni napad, ki se nato spremeni v sekundarno generaliziran tonično-klonični napad. V nekaterih primerih antiepileptiki okrepijo sposobnost možganov, da omejijo širjenje epileptične aktivnosti.

Pri odraslih so najpogostejši kompleksni parcialni napadi (več kot 40 % primerov). Preprosti parcialni napadi so odkriti v 20 % primerov, primarno generalizirani tonično-klonični napadi - v 20 % primerov, absence - v 10 % primerov, druge vrste napadov - v 10 % primerov. Absence so veliko pogostejše pri otrocih kot pri odraslih.

Klasifikacija epileptičnih sindromov

Klasifikacija epileptičnih napadov ne vsebuje informacij o bolnikovem stanju, vzrokih, resnosti ali prognozi bolezni. To zahteva dodatno klasifikacijsko shemo, ki omogoča klasifikacijo epileptičnih sindromov. To je obsežnejša klasifikacija, ki vključuje ne le opis vrste napada, temveč tudi informacije o drugih kliničnih značilnostih bolezni. Nekateri od teh epileptičnih sindromov so opisani spodaj.

Infantilni spazmi / Westov sindrom

Infantilni krči se pojavljajo pri otrocih, starih od 3 mesecev do 3 let, zanje pa so značilni nenadni fleksijski krči in veliko tveganje za duševno zaostalost. Med fleksijskimi krči otrok nenadoma zravna okončine, se nagne naprej in zakriči. Epizoda traja nekaj sekund, vendar se lahko ponovi večkrat na uro. EEG razkrije hipsaritmijo z visokoamplitudno vrhovi in neorganizirano visokoamplitudno aktivnostjo v ozadju. Zgodnje aktivno zdravljenje lahko zmanjša tveganje za trajno duševno zaostalost. Čeprav valprojska kislina in benzodiazepini veljajo za zdravila izbire, je njihova učinkovitost nizka. Od novih zdravil so bili najbolj obetavni rezultati doseženi z vigabatrinom in felbamatom ter lamotriginom in topiramatom.

Lennox-Gastautov sindrom

Lennox-Gastautov sindrom je relativno redko stanje (razen v epileptoloških centrih, kjer predstavlja pomemben delež bolnikov z epileptičnimi napadi, odpornimi na zdravljenje). Zanj so značilne naslednje značilnosti:

1. polimorfni napadi, običajno vključno z atoničnimi in toničnimi napadi;
2. spremenljiva duševna zaostalost;
3. Spremembe EEG-ja, vključno s počasno aktivnostjo koničastih valov.

Čeprav se sindrom običajno začne v otroštvu, lahko prizadene tudi odrasle. Lennox-Gastautov sindrom je zelo težko zdraviti, saj se uspešno pozdravi le 10–20 % bolnikov. Ker so napadi skoraj vedno multifokalni, je kirurški poseg malo uporaben, čeprav lahko kolotomija zmanjša nenadno pojavnost napadov in prepreči poškodbe. Čeprav so lahko valprojska kislina, benzodiazepini, lamotrigin, vigabatrin, topiramat in felbamat koristni, so rezultati zdravljenja pogosto nezadovoljivi.

Febrilni epileptični napadi

Febrilne napade sproži vročina in se običajno pojavijo pri otrocih, starih od 6 mesecev do 5 let, s tonično-kloničnimi krči. Febrilne napade je treba razlikovati od napadov, ki jih povzročajo resnejše bolezni, kot je meningitis. Febrilni napadi so za starše pogosto zelo strašljivi, vendar so običajno benigni. Čeprav veljajo za dejavnik tveganja za kasnejši razvoj kompleksnih parcialnih napadov, ni prepričljivih dokazov, da preprečevanje febrilnih napadov zmanjša to tveganje. Večina otrok s febrilnimi napadi kasneje ne razvije epilepsije. To je postavilo pod vprašaj uporabnost antiepileptičnih zdravil, ki lahko negativno vplivajo na učenje in osebnost. Za preprečevanje febrilnih napadov se pogosto uporablja fenobarbital. Vendar je učinkovit le, če se jemlje vsak dan, ker se napadi običajno pojavijo takoj po zvišanju telesne temperature. Dolgotrajna vsakodnevna uporaba fenobarbitala povzroči hiperaktivnost, vedenjske težave in težave z učenjem pri znatnem odstotku otrok. Mnogi pediatrični nevrologi menijo, da je zdravljenje febrilnih napadov bolj škodljivo kot zdravljenje občasnih napadov, ki se morda nikoli ne ponovijo, in odsvetujejo zdravljenje. Več poskusov z drugimi antiepileptičnimi zdravili pri febrilnih napadih ni dalo spodbudnih rezultatov. Zato ostaja vprašanje zdravljenja febrilnih napadov kontroverzno.

Benigna epilepsija otroštva s centralnimi temporalnimi vrhovi

Benigna epilepsija otroštva s centralno-temporalnimi vrhovi (benigna rolandična epilepsija) je genetsko pogojena bolezen, ki se običajno kaže v otroštvu ali adolescenci (od 6 do 21 let). Rolandična je področje možganov, ki se nahaja pred mejo čelnega in parietalnih režnjev. Napadi, ki nastanejo v tem območju, se kažejo s trzanjem in parestezijo v obrazu ali roki, včasih pa se razvijejo v sekundarno generalizirane tonično-klonične epileptične napade. V tem stanju EEG običajno razkrije izrazite vrhove v centralnem in temporalnem predelu. Napadi se najpogosteje pojavijo ob zaspanju. Izraz "benigni" se ne uporablja zato, ker se napadi lahko kažejo z minimalnimi simptomi, temveč zaradi zelo ugodne dolgoročne prognoze. S starostjo se napadi skoraj vedno umirijo. Uporaba antiepileptikov ni potrebna, v primeru pogostih ali hudih napadov pa se uporabljajo zdravila, ki delujejo proti parcialnim napadom (najpogosteje karbamazepin).

Juvenilna mioklonična epilepsija

Juvenilna mioklonična epilepsija (JME) je najpogostejši vzrok generaliziranih napadov pri mladih odraslih. Za razliko od benigne epilepsije s centralno-temporalnimi vrhovi se ti napadi s starostjo ne ponovijo. JME je genetsko določen epileptični sindrom, ki se običajno začne pri starejših otrocih in mladostnikih. V nekaterih družinskih primerih so na kromosomu 6 našli patološki gen. Za JME je običajno značilen jutranji mioklonus (trzanje okončin ali glave) in epizodni generalizirani tonično-klonični napadi. EEG pri JME običajno razkrije generalizirane komplekse spike-wave s frekvenco 3-6/sek. Značilna je visoka učinkovitost antiepileptikov, vključno z valprojsko kislino in benzodiazepini. V primeru intolerance na ta zdravila se lahko uporabi lamotrigin in topiramat.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]