Epilepsija - Zdravljenje

Zdravljenje epilepsije z zdravili lahko popolnoma odpravi bolezen pri 1/3 bolnikov in znatno zmanjša njihovo pogostost pri več kot polovici primerov pri preostali 1/3. Približno 60 % bolnikov z visoko učinkovitostjo antikonvulzivov in doseganjem popolnega nadzora nad napadi lahko sčasoma preneha jemati zdravila brez ponovitve epilepsije.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Zdravljenje epilepsije z zdravili

Bromidne soli so bile prvo učinkovito antiepileptično zdravilo. Od leta 1850 so bromide uporabljali v zmotnem prepričanju, da bo zmanjšanje spolne sle zmanjšalo resnost epilepsije. Čeprav so imeli bromidi antiepileptične učinke, so bili strupeni in so prenehali uporabljati, ko so 60 let pozneje uvedli barbiturate. Fenobarbital se je prvotno uporabljal kot pomirjevalo in hipnotik. Sčasoma je bil njegov antiepileptični potencial odkrit po naključju. Postopoma so postala dostopna tudi druga antiepileptična zdravila, običajno kemični derivati fenobarbitala, kot je fenitoin, razvit leta 1938, in prvo nesedativno antiepileptično zdravilo. Medtem se je karbamazepin, uveden v petdesetih letih prejšnjega stoletja, prvotno uporabljal za zdravljenje depresije in bolečine. Valprojska kislina se je sprva uporabljala le kot topilo, njene antiepileptične lastnosti pa so odkrili povsem po naključju, ko so jo uporabili za raztapljanje spojin, ki so jih testirali kot antiepileptična zdravila.

Potencial za zdravljenje epilepsije z zdravili se preizkuša z uporabo eksperimentalnih modelov, ustvarjenih na laboratorijskih živalih, na primer z uporabo maksimalnega električnega šoka. V tem primeru se preizkuša sposobnost zdravil, da zavirajo tonične napade pri miših ali podganah, ki so bile izpostavljene električnemu šoku. Sposobnost zaščite pred maksimalnim električnim šokom omogoča napovedovanje učinkovitosti zdravila pri delnih in sekundarno generaliziranih napadih. S to metodo so odkrili antiepileptične lastnosti fenitoina.

V zgodnjih petdesetih letih prejšnjega stoletja se je izkazalo, da je etosuksimid učinkovit proti absenčnim napadom (petit mal). Zanimivo je, da to zdravilo sicer ne ščiti pred učinki maksimalnega električnega šoka, vendar zavira napade, ki jih povzroča pentilentetrazol (PTZ). Napadi, ki jih povzroča pentilentetrazol, so zato postali model za ocenjevanje učinkovitosti zdravil proti absenčnim napadom. Epilepsija, ki jo povzročajo drugi konvulzivi, kot so strihnin, pikrotoksin, alilglicin in N-metil-D-aknapat, se včasih uporablja tudi za testiranje učinkovitosti zdravljenja epilepsije z zdravili. Če zdravilo ščiti pred napadi, ki jih povzroča eno sredstvo, ne pa tudi drugo, lahko to kaže na selektivnost za določene vrste napadov.

V zadnjem času se za testiranje učinkovitosti zdravljenja epilepsije z zdravili uporabljajo napadi kindlinga in drugi modeli kompleksnih parcialnih napadov. Pri modelu napadov kindlinga se električni šoki izvajajo prek elektrod, vsajenih v globoke dele možganov. Čeprav električni šoki sprva ne puščajo nobenih rezidualnih sprememb, se pri ponavljanju več dni ali tednov pojavijo kompleksni električni razelektritve, ki ponavadi vztrajajo in vodijo do napadov. V tej situaciji se za žival reče, da je "kindling" (iz angleške besede kindling - vžig, kindling). Napadi kindlinga se uporabljajo za oceno učinkovitosti zdravil, ki so lahko koristna pri epilepsiji temporalnega režnja. Ker ima kainska kislina, analog glutaminske kisline, selektiven toksičen učinek na globoke strukture temporalnih režnjev, se včasih uporablja tudi za ustvarjanje modela epilepsije temporalnega režnja. Nekatere vrste podgan in miši se uporabljajo za ustvarjanje modelov različnih vrst epilepsije. V zvezi s tem je še posebej zanimivo ustvarjanje modela absenc pri podganah.

Čeprav se za oceno učinkovitosti zdravil za epilepsijo pri različnih vrstah napadov uporabljajo različni eksperimentalni modeli, ni vedno korelacije med učinkom v eksperimentalnih modelih in učinkovitostjo pri določeni vrsti epilepsije pri ljudeh. Na splošno so zdravila, ki so učinkovita v relativno netoksičnih odmerkih v več eksperimentalnih modelih epilepsije, običajno učinkovitejša v kliničnih okoljih. Vendar pa je dokazovanje učinka v eksperimentalnem modelu le nujen prvi korak k testiranju zdravila pri ljudeh in ne zagotavlja, da bo zdravilo varno in učinkovito pri ljudeh.

Razvoj antiepileptikov je šel skozi več faz. Bromidi simbolizirajo dobo zmotnih teorij, fenobarbital - dobo naključnih odkritij, primidon in meforbarbital - dobo posnemanja fenobarbitala, fenitoin - dobo testiranja antiepileptikov z uporabo tehnike največjega električnega šoka. Večina novih antiepileptikov je bila razvitih z namenom selektivnega vplivanja na nevrokemične sisteme v možganih. Tako vigabatrin in tiagabin povečata sinaptično razpoložljivost GABA. Prvi blokira presnovo GABA, drugi - ponovni privzem GABA v nevronih in glialnih celicah. Delovanje lamotrigina in remacemida je delno povezano z blokado sproščanja glutamata ali blokado njegovih receptorjev. Delovanje fenitoina, karbamazepina, valprojske kisline, felbamata, lamotrigina in nekaterih drugih zdravil je povezano z učinkom na natrijeve kanale v nevronih, zaradi česar ti kanali po njihovi inaktivaciji ostanejo dlje časa zaprti. To podaljšanje preprečuje, da bi akson prehitro ustvaril naslednji akcijski potencial, kar zmanjša pogostost razelektritev.

Razvoj novih načinov zdravljenja epilepsije v prihodnosti bo verjetno temeljil na poznavanju genov, odgovornih za razvoj epilepsije, in njihovih produktov. Nadomestitev spojin, ki manjkajo zaradi genske mutacije, lahko ustvari pogoje za ozdravitev epilepsije, ne le za njeno zatiranje.

Pri izbiri zdravljenja epilepsije z zdravili je treba upoštevati več vidikov. Najprej se je treba odločiti, ali je sploh treba predpisati antiepileptična zdravila. Na primer, nekateri preprosti parcialni napadi, ki se kažejo le s parestezijo ali minimalno motorično aktivnostjo, morda ne zahtevajo zdravljenja. Tudi absence ali kompleksni parcialni napadi morda ne zahtevajo zdravljenja, če bolnika ne motijo in ne predstavljajo tveganja za padec ali poškodbo, bolnik pa ne potrebuje vožnje avtomobila ali dela v bližini nevarnih strojev. Poleg tega morda tudi en sam napad ne zahteva antiepileptičnih zdravil, saj 50 % ljudi z generaliziranimi tonično-kloničnimi napadi neznanega izvora brez sprememb v EEG, MRI in laboratorijskih preiskavah ne doživi drugega napada. Če se pojavi drugi primer epilepsije, je treba začeti z antiepileptičnim zdravljenjem.

Zdravljenje epilepsije ni nujno vseživljenjsko. V nekaterih primerih je mogoče zdravila postopoma ukiniti. To še posebej velja, kadar je epilepsija odsotna vsaj 2–5 let, bolnik na MRI nima strukturnih sprememb v možganih, ni ugotovljene dedne motnje (npr. juvenilna mioklonična epilepsija, pri kateri epileptična aktivnost traja vse življenje), ni anamneze statusa epilepticus in na EEG v ozadju ni epileptične aktivnosti. Vendar pa obstaja tudi v teh pogojih ena od treh možnosti, da se bodo napadi ponovili v enem letu po prenehanju zdravljenja epilepsije z zdravili. Zato je treba bolniku svetovati, naj 3 mesece po prenehanju jemanja antiepileptikov ne vozi. Žal mnogi bolniki oklevajo s prenehanjem jemanja antiepileptikov zaradi potrebe po omejevanju vožnje.

Osnovna načela zdravljenja epilepsije z zdravili

• Odločite se, ali je primerno začeti zdravljenje z zdravili.
• Ocenite pričakovano trajanje zdravljenja.
• Če je mogoče, se zatecite k monoterapiji.
• Predpišite najpreprostejši režim jemanja zdravila.
• Okrepite bolnikovo pripravljenost, da sledi predlaganemu režimu.
• Izberite najučinkovitejše zdravilo glede na vrsto epilepsije.

Režim jemanja antiepileptikov mora biti čim bolj preprost, saj bolj ko je režim zapleten, slabše se ga bolnik drži. Tako je pri enkratnem jemanju zdravila na dan veliko manj verjetno, da bodo bolniki kršili režim zdravljenja kot pri jemanju zdravila dva, tri ali štirikrat na dan. Najslabši režim je tisti, ki zahteva jemanje različnih zdravil ob različnih časih. Monoterapija, ki je uspešna pri približno 80 % bolnikov z epilepsijo, je enostavnejša od polifarmakoterapije in omogoča izogibanje interakcijam zdravil.

Zdravljenje epilepsije z nekaterimi zdravili je treba začeti postopoma, da se izognemo neželenim učinkom. To velja predvsem za karbamazepin, valprojsko kislino, lamotrigin, primidon, topiramat, felbamat in vigabatrin – terapevtski odmerek teh zdravil se izbira postopoma v nekaj tednih ali mesecih. Hkrati se lahko zdravljenje s fenitoinom, fenobarbitalom in gabapentinom začne s terapevtskimi odmerki. Režim zdravljenja je treba premisliti vnaprej in ga bolnikom ter njihovim svojcem posredovati v pisni obliki. Poleg tega je pomembno vzdrževati stik s bolnikom, zlasti na začetku zdravljenja, ko so neželeni učinki najbolj verjetni.

Menjava zdravil je lahko zahtevna. Če se odmerek novega zdravila povečuje postopoma, običajno ni priporočljivo prenehati jemati prvega zdravila, dokler ni dosežen terapevtski odmerek novega zdravila. Če se ta previdnostni ukrep ne upošteva, se lahko pri bolniku v prehodnem obdobju pojavijo epileptični napadi. Slaba stran tega pristopa je povečana verjetnost toksičnosti zaradi prekrivanja delovanja obeh zdravil. Bolnike je treba opozoriti na možnost začasnih stranskih učinkov in razvoja epilepsije pri prekinitvi jemanja prej uporabljenih zdravil med spremembo zdravljenja.

Čeprav je merjenje ravni zdravil v krvi lahko koristno za prilagajanje zdravljenja, se te tehnike ne sme pretirano uporabljati. Razen če ima bolnik epilepsijo in dokaze o toksičnosti zdravil, običajno ni potrebe po spremljanju ravni v krvi. Kadar sta predpisana dve ali več zdravil, je merjenje ravni v krvi koristno v primerih, ko je treba ugotoviti, katero zdravilo lahko povzroča toksičnost.

Izbira antiepileptičnega zdravila

Karbamazepin ali fenitoin sta zdravili izbire za parcialno epilepsijo, medtem ko je valprojska kislina prednostna za primarne generalizirane napade, vendar je nekoliko manj učinkovita kot karbamazepin pri parcialnih napadih. Ker je učinkovitost večine antiepileptikov primerljiva, je izbira možna na podlagi možnih stranskih učinkov, enostavnosti uporabe in stroškov. Poudariti je treba, da predstavljena priporočila odražajo mnenje avtorja. Nekatera priporočila za uporabo določenih zdravil za določene vrste napadov še niso prejela uradne odobritve FDA.

Parcialni epileptični napadi

Karbamazepin in fenitoin sta najpogosteje uporabljeni zdravili za zdravljenje parcialnih napadov. Če je eno od teh zdravil neučinkovito, je običajno treba poskusiti z drugim zdravilom kot monoterapijo. Valprojska kislina se včasih uporablja kot tretje zdravilo pri monoterapiji. Pogosteje, če niti karbamazepin niti fenitoin nista učinkovita, se eno od teh zdravil uporablja v kombinaciji z valprojsko kislino, gabapentinom, lamotriginom, vigabatrinom ali topiramatom. Čeprav se fenobarbital in primidon uporabljata kot adjuvansa ali kot monoterapija druge izbire, lahko povzročita znatno sedacijo. Felbamat je lahko učinkovit tudi kot monoterapija, vendar lahko povzroči aplastično anemijo in poškodbo jeter.

Primerjava fenitoina, karbamazepina, fenobarbitala in primidona v obsežni klinični študiji je pokazala, da so bila vsa štiri zdravila približno enako učinkovita, čeprav so bolniki, ki so jemali primidon, pogosteje izpadli iz študije zaradi zaspanosti. Vendar pa je karbamazepin na splošno zagotavljal najboljši nadzor nad epilepsijo. Ta rezultat je bil pozneje potrjen v drugi študiji.

Sekundarni generalizirani epileptični napadi

Pri sekundarno generaliziranih napadih se uporabljajo ista zdravila kot pri parcialnih napadih.

Odsotnost

Zdravilo izbire za absence (petit mal) je etosuksimid. Kadar so absence kombinirane s tonično-kloničnimi napadi in kadar je etosuksimid neučinkovit, se uporabi valprojska kislina. Vendar pa zaradi možne hepatotoksičnosti in relativno visokih stroškov valprojska kislina ni zdravilo izbire za preproste absence. Niti fenitoin niti karbamazepin nista učinkovita pri absenceh. Poleg tega lahko pri tej vrsti epilepsije ta zdravila povzročijo poslabšanje. Tudi lamotrigin je učinkovit pri absenceh, vendar ta indikacija v ZDA ni uradno registrirana. Čeprav so benzodiazepini uporabni pri zdravljenju generaliziranih napadov, je njihova uporaba omejena zaradi sedativnega učinka in morebitnega zmanjšanja učinkovitosti zaradi razvoja tolerance.

Primarni generalizirani tonično-klonični napadi

Valprojska kislina je zdravilo izbire za primarne generalizirane tonično-klonične napade, zlasti tiste z mioklonično komponento. Pri tej vrsti epilepsije so lahko učinkoviti tudi fenitoin, karbamazepin, fenobarbital, lamotrigin in topiramat.

Mioklonični napadi

Čeprav se mioklonični napadi bolje odzivajo na valprojsko kislino, so lahko pri tej vrsti epilepsije učinkovita tudi druga zdravila, vključno z benzodiazepini, lamotriginom in topiramatom.

Atonični napadi

Atonični napadi so pogosto težko zdraviti. Valprojska kislina in benzodiazepini, kot je klonazepam, so lahko učinkoviti pri tej vrsti epilepsije. Učinkovita so lahko tudi nekatera zdravila nove generacije, kot so lamotrigin, vigabatrin in topiramat. Čeprav se je izkazalo, da je felbamat učinkovit pri atoničnih napadih, je njegova uporaba omejena zaradi morebitne toksičnosti.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Nevrokirurško zdravljenje epilepsije

Antiepileptiki so učinkoviti pri 70–80 % bolnikov. Pri preostalih uporaba zdravil ne doseže dobrega nadzora nad napadi ali pa povzroča nesprejemljive stranske učinke. Merila za dober nadzor nad napadi so zelo nejasna. V mnogih ameriških zveznih državah bolnik ne more dobiti vozniškega dovoljenja, če je v zadnjih 12 mesecih imel vsaj en napad. Zato je merilo za dober nadzor nad napadi lahko odsotnost napadov 1 leto. Vendar pa je sprejemljiva raven nadzora pogosto postavljena prenizko: na primer, mnogi zdravniki menijo, da je sprejemljivih 1–2 napada na mesec ali več mesecev. Vendar pa lahko že ena sama epizoda epilepsije pomembno vpliva na kakovost življenja osebe z epilepsijo. V zvezi s tem je naloga specialistov za epilepsijo, da pri lečečih zdravnikih in bolnikih vzbudijo željo po boljšem nadzoru nad napadi in ne le prilagajanje in sprejemanje omejitev, povezanih z epizodnimi napadi.

Bolniki z epilepsijo, pri katerih napadov ni mogoče nadzorovati z antiepileptiki, so lahko kandidati za kirurško zdravljenje. Ocenjuje se, da je v Združenih državah Amerike za kirurško zdravljenje primernih približno 100.000 bolnikov z epilepsijo. Ker se v Združenih državah Amerike vsako leto izvede le nekaj tisoč operacij, je potencial kirurškega zdravljenja epilepsije premalo izkoriščen. Čeprav lahko visoki stroški operacije, ki lahko dosežejo 50.000 dolarjev, zmanjšajo navdušenje nad tem zdravljenjem, ekonomska analiza kaže, da se po uspešni operaciji stroški povrnejo v 5 do 10 letih. Če se oseba vrne na delo in lahko živi normalno življenje, se stroški povrnejo še hitreje. Čeprav je operacija epilepsije dodatno zdravljenje, je za nekatere bolnike verjetno najučinkovitejši način za popolno odpravo epilepsije.

Predpogoj za uspeh kirurškega zdravljenja epilepsije je natančna lokalizacija epileptičnega žarišča. Kirurški poseg običajno odpravi epilepsijo, ki nastane v levih ali desnih medialnih temporalnih strukturah, vključno z amigdalo, hipokampusom in parahipokampalnim korteksom. Pri bilateralnih temporalnih napadih je kirurško zdravljenje nemogoče, saj bilateralna temporalna lobektomija vodi do hude okvare spomina z okvaro tako pomnjenja kot reprodukcije. Pri kirurškem zdravljenju poti epileptične aktivnosti niso odločilnega pomena. Tarča operacije je območje, ki povzroča epileptično aktivnost – epileptično žarišče. Sekundarno generalizirane tonično-klonične napade je mogoče odpraviti le, če odstranimo žarišče, v katerem izvirajo.

Temporalni reženj je najpogostejša tarča operacij epilepsije. Čeprav je mogoče operacijo epilepsije uspešno izvajati tudi na drugih režnjih možganskih hemisfer, tarče in obseg ekstratemporalne kirurgije niso jasno opredeljeni. Izjeme vključujejo operacije za odstranitev lezij, ki povzročajo epilepsijo, kot so kavernozni angiom, arteriovenske malformacije, posttravmatske brazgotine, možganski tumorji, abscesi ali področja možganske displazije.

Preden se odločimo za operacijo temporalnega režnja, je pomembno izključiti stanja, ki posnemajo epilepsijo, kot so psihogeni napadi. V zvezi s tem je EEG pomemben, saj lahko pomaga lokalizirati epileptično žarišče. Čeprav lahko interiktalni vrhovi kažejo na lokacijo žarišča, niso tako pomembni kot električna aktivnost, zabeležena na začetku epileptičnega napada. Zaradi tega bolniki, ki so predvideni za operacijo, običajno opravijo videoelektroencefalografski nadzor v bolnišničnem okolju, da se zabeleži nekaj tipičnih napadov (običajno med katerimi se antiepileptična zdravila prekinejo). Prognoza za kirurško zdravljenje je najugodnejša, kadar se vsi napadi pojavijo v istem žarišču v sprednjem ali srednjem delu enega od temporalnih režnjev.

Drug pomemben del predoperativnega pregleda je magnetna resonanca (MRI), ki se izvaja za izključitev bolezni, ki so lahko vzrok za epileptične napade, pa tudi za odkrivanje mezotemporalne skleroze. Čeprav mezotemporalne skleroze ni vedno mogoče odkriti z MRI, je njena prisotnost močan argument v prid dejstvu, da je temporalni reženj vir epilepsije.

Pozitronska emisijska tomografija (PET) temelji na merjenju izkoriščanja glukoze v možganih. Pacientu najprej intravensko injicirajo 11C-fluorodeoksiglukozo, ki se kopiči v možganskih celicah. Izotop pozitrona razpade na vsaki točki v možganih, kamor prodre radiofarmak. Tomografsko slikanje se uporablja za pridobitev slike porazdelitve radioaktivne glukoze. Pri približno 65 % bolnikov z epileptičnim žariščem v temporalnem režnju se v njem med napadi kopiči manj glukoze kot na nasprotni strani. Če se PET izvede med delnim napadom, epileptično žarišče absorbira veliko več glukoze kot isto področje možganov na nasprotni strani.

Nevropsihološko testiranje se izvaja za odkrivanje okvar v verbalni sferi, ki običajno odražajo poškodbo dominantne (običajno leve) hemisfere, ali sposobnosti prepoznavanja slik, obrazov in oblik, kar običajno odraža poškodbo desne hemisfere. Koristno je tudi testiranje osebnosti, ki omogoča diagnozo depresije, ki je pri tej skupini bolnikov zelo pogosta. Pooperativna psihosocialna rehabilitacija je ključnega pomena za celoten uspeh zdravljenja, saj je njen cilj poleg lajšanja epilepsije tudi izboljšanje kakovosti življenja.

Wahl test, imenovan tudi intrakarotidni amobarbitalni test, se izvaja za lokalizacijo govornih in spominskih funkcij pri bolnikih z epilepsijo, ki so načrtovani za kirurško zdravljenje. Funkcijo ene od možganskih hemisfer izklopimo z injiciranjem amobarbitala v karotidno arterijo. Govorne in spominske funkcije preverimo 5–15 minut po dajanju zdravila. Načeloma se lahko operacija izvede tudi na temporalnem režnju dominantne (glede govorne funkcije) hemisfere, vendar je treba v tem primeru odstranitvi neokorteksa pristopiti veliko bolj previdno kot pri posegu na subdominantni hemisferi. Globalna amnezija po injiciranju v eno od karotidnih arterij je nevaren signal, ki kaže na možnost hude okvare spomina po operaciji.

Pri nekaterih bolnikih, kljub temu, da je indicirano kirurško zdravljenje, epileptičnega žarišča ni mogoče jasno lokalizirati z uporabo površinskih elektrod niti z EEG spremljanjem. V teh primerih je indiciran invazivni postopek z vsaditvijo elektrod v tista področja možganov, za katera se domneva, da ustvarjajo epileptično aktivnost, ali z namestitvijo posebnih elektrod v obliki mreže ali trakov neposredno na površino možganov. S pomočjo teh elektrod je mogoče izvajati tudi električno stimulacijo posameznih področij možganov, da se ugotovi njihova funkcija. Ta skoraj herojski postopek se uporablja v primerih, ko se epileptično žarišče nahaja v neposredni bližini govornih ali senzomotoričnih con in je treba njegove meje določiti z izjemno natančnostjo. Elektrode običajno ostanejo na mestu 1 teden in se nato med operacijo odstranijo. Le majhno število bolnikov z epilepsijo se mora zateči k pomoči elektrodne mreže, nameščene na površini možganov, vendar približno 10–40 % bolnikov potrebuje nekatere invazivne metode beleženja električne aktivnosti možganov.

Kirurško zdravljenje epilepsije je uspešno v približno 75 % primerov. Popolno okrevanje je možno z ukinitvijo antiepileptičnih zdravil, običajno v enem letu. Vendar pa nekateri bolniki raje nadaljujejo z jemanjem antiepileptičnih zdravil. Drugi pa kljub odsotnosti epilepsije morda še vedno potrebujejo nekatera zdravila. Vendar pa uspeh kirurškega posega ni vedno absoluten. Nekateri bolniki imajo lahko epizodno ponavljanje avre (preprosti parcialni napadi) ali, redkeje, obsežnejše napade. Pri približno 25 % bolnikov je operacija neučinkovita, običajno zaradi dejstva, da epileptičnega žarišča med operacijo ni bilo mogoče popolnoma odstraniti ali zaradi multifokalnosti napadov.

Poleg delne temporalne lobektomije se izvajajo tudi drugi kirurški posegi, čeprav veliko manj pogosto. Resekcija corpus callosuma (kolosotomija, splošno znana kot operacija "razcepljenih možganov") vključuje prerez glavnega snopa vlaken, ki povezujejo desno in levo hemisfero. Ta operacija skoraj nikoli ne pozdravi epilepsije, lahko pa upočasni nastanek napadov in prepreči njihovo hitro posploševanje, kar bolniku daje možnost, da se zaščiti pred morebitnimi posledicami napada. Kolosotomija se zato izvaja predvsem zato, da se preprečijo poškodbe med napadi, ne pa da se jih odpravi.

Hemisferektomija vključuje odstranitev večine ene od možganskih hemisfer. Ta radikalni postopek se izvaja pri posameznikih (običajno otrocih) s hudo poškodbo hemisfere ali Rasmussenovim encefalitisom, pri katerem lokalna poškodba hemisfere napreduje več let. Čeprav bo otrok po operaciji imel hemiparezo, je dobro okrevanje funkcije običajno, če se operacija izvede pred 10. letom starosti. Takšni otroci običajno ohranijo le nekaj nerodnosti roke in rahlo šepanje.

Kirurško zdravljenje epilepsije je indicirano pri bolnikih, pri katerih diagnoza epilepsije ni dvomljiva, pri katerih so napadi fokalni in pri katerih se epileptično žarišče domnevno nahaja v enem od temporalnih režnjev. Bolnik mora biti za operacijo ustrezno motiviran. Izvaja se le v primerih, ko lahko zmanjšanje primerov epilepsije povzroči pomembno spremembo življenjskega sloga. Hkrati je treba bolnike seznaniti z možnostjo resnih zapletov, ki jih opazimo v približno 2 % primerov. Kirurško zdravljenje se uporabi le v primerih, ko je zdravljenje z zdravili neučinkovito. Vendar se merila za neučinkovitost zdravljenja z zdravili spreminjajo, saj se širi paleta antiepileptikov. Prej je bil bolnik, ki epilepsije ni bilo mogoče nadzorovati s fenitoinom, fenobarbitalom in karbamazepinom, obravnavan kot kandidat za kirurški poseg. S pojavom cele skupine novih zdravil se postavlja vprašanje: ali naj se bolnika napoti na operacijo šele po tem, ko je opravil poskusno zdravljenje z vsemi temi zdravili? Ker lahko to traja 5–10 let, se operacija verjetno ne splača odlašati tako dolgo. V praksi je večini bolnikov s kompleksnimi parcialnimi napadi, ki se ne odzivajo na karbamazepin ali fenitoin, mogoče pomagati z dodatkom enega od novih zdravil, čeprav to ne vodi vedno do popolne odprave napadov. Večina epileptologov zdaj priporoča, da se pred napotitvijo bolnika na operacijo preizkusi le eno ali dve novi zdravili.

Ketogena dieta za epilepsijo

V začetku 20. stoletja so opazili, da se primeri epilepsije med postom zmanjšujejo. Ketogena dieta je zasnovana tako, da posnema biokemične spremembe, ki se pojavljajo med postom. Gre za odvzem možganom ogljikovih hidratov z zagotavljanjem nizkih ravni ogljikovih hidratov v zaužiti hrani, hkrati pa uživanje visoke ravni lipidov in beljakovin. Zaradi biokemičnih sprememb, ki se pojavijo, možgani postanejo bolj odporni na epilepsijo. Čeprav se učinek ketogene diete, dosežen v številnih primerih, na široko oglašuje, pri večini bolnikov ne vodi do izboljšanja. Študije kažejo, da je ketogena dieta učinkovitejša pri otrocih, mlajših od 12 let, s padci (atonični ali tonični napadi) in manj učinkovita po puberteti. Delno upoštevanje diete ne prinaša rezultatov – za dosego uspeha je treba strogo upoštevati vse njene zahteve. Varnost dolgotrajne diete ni bila ugotovljena. Lahko povzroči zvišanje ravni trigliceridov in holesterola v krvi, zavira rast in povzroči dekalcifikacijo kosti. V nekaterih primerih, če je učinek dober, se dieta lahko prekine po 2 letih. Dieto je mogoče kombinirati z jemanjem antiepileptikov, lahko pa se uporablja tudi kot edina metoda zdravljenja. Dieta pod nadzorom izkušenega zdravstvenega osebja je obvezen pogoj za uporabo te metode zdravljenja.

Biofeedback za zdravljenje epilepsije

Številni poskusi uporabe različnih oblik biofeedbacka za zdravljenje epilepsije so bili opravljeni. Najpreprostejša oblika uporablja posebne naprave, ki bolnikom pomagajo nadzorovati mišično napetost ali telesno temperaturo, kar je lahko koristno pri nekaterih bolnikih z epilepsijo. Druga oblika biofeedbacka uporablja EEG za učenje bolnikov, da spremenijo določene značilnosti svojega EEG-ja. Čeprav so tehnike biofeedbacka neškodljive, njihova učinkovitost ni bila dokazana v kontroliranih kliničnih preskušanjih.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]