Glaukom, povezan z uveitisom

Zvišan intraokularni tlak in razvoj glavkoma pri bolnikih z uveitisom je multifaktorski proces, ki ga lahko obravnavamo kot zaplet intraokularnega vnetnega procesa. Kot posledica vnetnega procesa se pojavi sprememba dinamike intraokularne tekočine, neposredno ali prek strukturnih motenj, ki vodijo v povečanje, zmanjšanje intraokularnega tlaka ali ohranjanje znotraj normalnih vrednosti.

Poškodba vidnega živca pri glavkomu in kršitev vidnega polja, ki se pojavi pri bolnikih z uveitisom, je posledica nenadzorovanega povečanja očesnega tlaka. Z razvojem intraokularne hipertenzije in glavkoma pri bolnikih z uveitisom je treba najprej odpraviti vnetni proces in zagotoviti preprečevanje nepopravljive strukturne okvare odtoka intraokularne tekočine z izvajanjem protivnetnega zdravljenja. Nato zdravljenje ali kirurško zmanjšanje intraokularnega tlaka.

Prispevek obravnava patofiziološke mehanizme, diagnozo in taktiko zdravljenja bolnikov z uveitisom in povečanim intraokularnim tlakom ali sekundarnim glavkomom. Na koncu članka je opisan specifični uveitis, pri katerem se poveča očesni tlak in najpogosteje se razvije glavkom.

Izraz "uveitis" v svojem običajnem pomenu vključuje vse vzroke intraokularnega vnetja. Posledica tega je, da se pri uveitisu lahko razvije akutno, prehodno ali kronično povečanje očesnega tlaka. Izrazi "vnetni glavkom" ali "glavkom, povezani z uveitisom" se uporabljajo v povezavi z vsemi bolniki z uveitisom s povišanim intraokularnim tlakom. Kadar se poveča povišan intraokularni tlak brez "glaukomatske" lezije optičnega živca ali "glaukomatske" motnje vidnega polja, so bolj primerni izrazi "uveitis povezan z intraokularno hipertenzijo", "očesna hipertenzija, ki je posledica uveitisa" ali "sekundarna očesna hipertenzija". Bolnikov po razrešitvi ali ustreznem zdravljenju vnetnega procesa razvoja sekundarnega glavkoma ne.

Izrazi „vnetni glavkom“, „glaukom, povezani z uveitisom“ in „sekundarni po glavitisu uveitisa“ je treba uporabljati samo z razvojem „glaukomatske“ poškodbe optičnega živca ali „glavkomato“ motenj vidnega polja s povečanjem intraokularnega tlaka pri bolnikih z uveitisom. Pri večini glavkomov, povezanih z uveitisom, pride do okvare optičnega živca zaradi povečanja intraokularnega tlaka. Zato je treba diagnozo "glavkoma, povezanega z uveitisom" skrbno izdelati brez podatkov o predhodnem intraokularnem tlaku. Pri bolnikih z lezijo vidnega polja, ki ni značilna za glavkom in normalno stanje glave vidnega živca, morate biti pozorni tudi na diagnozo. Razlog za to je predvsem v tem, da se pri številnih oblikah uveitisa (še posebej pri poškodbah zadnjega dela očesa) razvijejo horioretinalne žarišča in žarišča v območju optičnega živca, kar vodi do razvoja okvar vidnega polja, ki niso povezani z glavkomom. Pomembno je razlikovati med etiologijo motenj vidnega polja, ker če so povezani z aktivnim vnetnim procesom, lahko z ustrezno terapijo izginejo ali zmanjšajo, medtem ko so motnje vidnega polja, povezane z glavkomom, nepovratne.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologija

Uveitis je četrti najpogostejši vzrok slepote v državah v razvoju po makularni degeneraciji, diabetični retinopatiji in glavkomu. Incidenca uveitisa med vsemi vzroki slepote je 40 primerov na 100.000 prebivalcev, delež uveitisa na leto pa je 15 primerov na 100.000 prebivalcev. Uveitis najdemo pri bolnikih vseh starosti, pogosteje pri bolnikih, starih od 20 do 40 let. Otroci predstavljajo 5-10% vseh bolnikov z uveitisom. Najpogostejši vzroki za izgubo vida pri bolnikih z uveitisom so sekundarni glavkom, cistični makularni edem, katarakta, hipotenzija, odcep mrežnice, subretinalna neovaskularizacija ali fibroza in atrofija vidnega živca.

Približno 25% bolnikov z uveitisom ima povečan intraokularni tlak. Ker lahko vnetje v sprednjem segmentu očesa neposredno vpliva na odtok intraokularne tekočine, se najpogosteje pojavijo intraokularna hipertenzija in glavkom, kot zapleta sprednjega uveitisa ali panuveitisa. Glaukom, povezan z uveitisom, se pogosto razvije v primeru granulomatoznega uveitisa kot ne-granulomatoznega. Zaradi vseh vzrokov uveitisa je incidenca sekundarnega glavkoma pri odraslih 5,2-19%. Skupna pojavnost glavkoma pri otrocih z uveitisom je približno enaka kot pri odraslih: 5–13,5%. Napoved glede ohranjanja vidnih funkcij pri otrocih s sekundarnim glavkomom je slabša.

[6], [7], [8], [9], [10]

Vzroki glavkoma, povezani z uveitisom

Raven intraokularnega tlaka je odvisna od razmerja izločanja in iztoka intraokularne tekočine. V večini primerov ima uveitis več mehanizmov za povečanje očesnega tlaka. Končna faza vseh mehanizmov, ki vodijo v povečanje intraokularnega tlaka pri uveitisu, je kršitev iztoka intraokularne tekočine skozi trabekularno omrežje. Kršitev odtoka intraokularne tekočine pri uveitisu je posledica kršenja izločanja in sprememb v njegovi sestavi, pa tudi zaradi infiltracije očesnega tkiva, razvoja ireverzibilnih sprememb v strukturah prednje komore očesa, na primer periferne anteriorne in posteriorne sinekije. Pri teh spremembah se lahko razvijejo ne le hudi glavkom, temveč tudi glavkom, odporni na vse vrste zdravil. Paradoksalno je, da zdravljenje uveitisa z glukokortikoidi lahko vodi tudi v povečanje intraokularnega tlaka.

Patofiziološki mehanizmi, ki vodijo do povečanja intraokularnega tlaka pri bolnikih z uveitisom, lahko razdelimo na zaprtost odprtega in kotnega kota. Ta klasifikacija je klinično upravičena, saj bo primarni pristop k zdravljenju v teh dveh skupinah drugačen.

[11]

Mehanizmi, ki vodijo do glavkoma z odprtim kotom

[12]

Motnje pri izločanju intraokularne tekočine

Ko vnetje ciliatornega telesa običajno zmanjša nastajanje intraokularne tekočine. Pri ohranjanju normalnega odtoka se zmanjša intraokularni tlak, ki ga pogosto opazimo pri akutnem urinu. Vendar pa lahko s sočasno kršitvijo iztoka in zmanjšano produkcijo intraokularne tekočine intraokularni tlak ostane normalen ali celo povišan. Ni znano, ali je prišlo do povečanja proizvodnje intraokularne tekočine in intraokularnega tlaka pri uveitisu, kjer je prišlo do kršitve ovire »krvno-vodena vlaga«. Kljub temu je najbolj verjetna razlaga za povečanje intraokularnega tlaka pri uveitisu kršitev odtoka intraokularne tekočine z nespremenjenim izločanjem.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Proteini za intraokularno tekočino

Ena od prvih predpostavk o vzroku za povečanje intraokularnega tlaka pri uveitisu je bila kršitev sestave intraokularne tekočine. Na začetni stopnji, ko se prelomi pregrada "krvno-vodena vlaga", proteini iz krvi vstopijo v intraokularno tekočino, kar vodi v motnjo biokemične uravnoteženosti intraokularne tekočine in povečanje intraokularnega tlaka. Običajno intraokularna tekočina vsebuje 100-krat manj beljakovin kot krvni serum in če je pregrada vlage iz krvi v vlago pretrgana, je lahko koncentracija beljakovin v tekočini enaka kot pri nerazredčenem krvnem serumu. Tako je zaradi povečane koncentracije proteinov v intraokularni tekočini prišlo do kršitve njenega iztoka z mehansko obstrukcijo trabekularne mreže in disfunkcijo endotelijskih celic, ki obdajajo trabekule. Poleg tega se z visoko vsebnostjo beljakovin pojavi nastanek posteriorne in periferne anteriorne sinehije. Z normalizacijo pregrade se ponovno vzpostavi odtok intraokularne tekočine in intraokularni tlak. Vendar pa se lahko z nepopravljivimi kršitvami prepustnosti pregrade za vlago iz krvi v vlago tok beljakovin v prednjo komoro očesa nadaljuje tudi po razrešitvi vnetnega procesa.

[19], [20], [21], [22], [23]

Vnetne celice

Kmalu po tem, ko se proteini, vnetne celice, ki proizvajajo vnetne mediatorje, začnejo pritekati v intraokularno tekočino: prostaglandine in citokine. Za vnetne celice velja, da imajo izrazitejši učinek na intraokularni tlak kot proteini. Povečanje intraokularnega tlaka nastane zaradi infiltracije vnetnih celic trabekularnega omrežja in Schlemovega kanala, kar vodi do nastanka mehanske ovire za odtok intraokularne tekočine. Zaradi hude makrofagne in limfocitne infiltracije je verjetnost povečanja intraokularnega tlaka med granulomatozami večja kot pri ne-granulomatozni, v kateri infiltrat vsebuje večinoma polimorfonuklearne celice. Pri kronični, hudi ali ponavljajoči se poškodbi zaradi poškodbe endotelijskih celic ali nastajanju hyaloidnih membran, ki obdajajo trabekule, se pojavijo nepopravljive poškodbe trabekularne mreže in brazgotinjenje trabekul in Schlemovega kanala. Vnetne celice in njihovi fragmenti na področju kota sprednje komore lahko vodijo tudi do nastanka periferne anteriorne in posteriorne sinehije.

Prostaglandini

Znano je, da prostaglandini sodelujejo pri nastanku številnih simptomov intraokularnega vnetja (vazodilatacija, mioza in povečanje prepustnosti žilne stene), ki lahko v kompleksu vpliva na raven intraokularnega tlaka. Ni znano, ali lahko prostaglandini neposredno povečajo očesni tlak. Z vplivom na pregrado vlage iz krvi v vodo lahko povečajo pretok proteinov, citokinov in vnetnih celic v intraokularno tekočino, kar posredno vpliva na povečanje očesnega tlaka. Po drugi strani pa lahko znižajo intraokularni tlak s povečanjem uveoskleralnega odtoka.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabekulitis

Diagnoza "trabekulitis" je postavljena v primerih lokalizacije vnetnega odziva na območju trabekularnega omrežja. Klinično se trabekulitis manifestira z odlaganjem vnetnih precipitatov v trabekularnem omrežju v odsotnosti drugih znakov aktivnega intraokularnega vnetja (precipitira na roženici, opalescenci ali prisotnosti vnetnih celic v intraokularni tekočini). Zaradi sedimentacije vnetnih celic, otekanja trabekul in zmanjšanja fagocitne aktivnosti endotelijskih celic trabekul se oblikuje mehanska obstrukcija trabekularnega omrežja in poslabša odtok intraokularne tekočine. Ker se proizvodnja intraokularne tekočine med trabekulitisom praviloma ne zmanjša, zaradi kršitve njenega odtoka pride do znatnega povečanja očesnega tlaka.

Intraokularna hipertenzija, povzročena s steroidi

Glukokortikoidi veljajo za zdravila prve izbire za zdravljenje bolnikov z uveitisom. Znano je, da z lokalno in sistemsko uporabo, kot tudi s periokularnim dajanjem in vnosom v subtonski prostor, glukokortikoidi pospešujejo nastanek katarakte in povečujejo intraokularni tlak. Glukokortikoidi zavirajo encime in fagocitno aktivnost trabekularnih endotelijskih celic, zaradi česar se glikozaminoglikani in vnetni produkti kopičijo v trabekularnem omrežju, kar povzroči oslabljen odtok intraokularne tekočine skozi trabekularno mrežo. Glukokortikoidi tudi zavirajo sintezo prostaglandinov, kar vodi do oslabljenega odtoka intraokularne tekočine.

Izraz "steroidno inducirana intraokularna hipertenzija" in "steroidni odzivnik" uporabljamo za označevanje bolnikov, pri katerih se je intraokularni tlak povečal kot odziv na zdravljenje z glukokortikoidi. Ocenjuje se, da je približno 5% populacije "odzivnikov steroidov", pri 20-30% bolnikov, ki so prejemali dolgotrajno zdravljenje z glukokortikoidi, lahko pričakujemo "odziv na steroid". Verjetnost povečanja očesnega tlaka kot odziva na dajanje glukokortikoidov je odvisna od trajanja zdravljenja in odmerjanja. Pri bolnikih z glavkomom, sladkorno boleznijo, visoko kratkovidnostjo in pri otrocih, mlajših od 10 let, je tveganje za razvoj „steroidnega odziva“ večje. Intraokularna hipertenzija, ki jo povzroča steroid, se lahko razvije po vsakem začetku jemanja teh zdravil, pogosteje pa se zazna 2-8 tednov po začetku zdravljenja. Ko se nanaša topikalno, se "steroidni odziv" pogosteje razvija. Bolniki z očesno hipertenzijo se morajo izogibati periokularnemu dajanju zdravila, saj se lahko razvije oster porast očesnega tlaka. V večini primerov se po preklicu glukokortikoidov intraokularni tlak normalizira, kljub temu pa v nekaterih primerih, zlasti z uvedbo deponije glukokortikoidov, lahko opazimo povečanje intraokularnega tlaka 18 mesecev ali več. V teh primerih, ko ni mogoče nadzorovati intraokularnega tlaka z zdravilom, je morda potrebno odstraniti skladišča ali izvesti operacijo, ki je namenjena izboljšanju iztoka.

Pri zdravljenju bolnikov z glukokortikoidom z uveitisom je pogosto težko ugotoviti vzrok povečanega intraokularnega tlaka: spremembo v izločanju intraokularne tekočine ali poslabšanje njenega odtoka zaradi intraokularnega vnetja ali zaradi razvoja »steroidnega odziva« ali kombinacije vseh treh vzrokov. Podobno lahko zmanjšanje intraokularnega tlaka med ukinitvijo glukokortikoidov dokaže ali steroidno naravo intraokularne hipertenzije ali je posledica izboljšanja iztoka intraokularne tekočine skozi trabekularno mrežo ali zmanjšanja njegovega izločanja zaradi razrešitve vnetnega procesa. Sum za razvoj "steroidnega odziva" pri bolniku z aktivnim intraokularnim vnetjem, ki zahteva sistemsko dajanje glukokortikoidov, je lahko indikacija za predpisovanje steroidnih nadomestnih zdravil. Če obstaja sum na steroidno inducirano intraokularno hipertenzijo pri bolniku z nadzorovanim ali neaktivnim uveitisom, je treba zmanjšati koncentracijo, odmerek ali pogostnost dajanja glukokortikoidov.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mehanizmi, ki vodijo v kotni glaukom

Morfološke spremembe v strukturah prednjega očesnega očesa, ki se razvijejo pri uveitisu, so pogosto nepovratne, kar vodi do znatnega povečanja intraokularnega tlaka, prekinitve ali blokiranja pretoka intraokularne tekočine iz zadnjega očesnega prostora v trabekularno mrežo. Strukturne spremembe, ki najpogosteje vodijo do sekundarnega zaprtja kota sprednje komore, vključujejo periferne anteriorne sinehije, posteriorne sinehije in pupilarne membrane, ki vodijo do razvoja pupilnega bloka in, redko, rotacije procesov cilijarnega telesa spredaj.

[37], [38], [39]

Periferna sprednja Synechia

Periferna anteriorna sinehija - fuzija šarenice z trabekularno mrežo ali roženico, ki lahko prekine ali popolnoma blokira pretok intraokularne tekočine v trabekularno mrežo. Najboljše je, da se periferna anteriorna sinehija vidi z gonioskopijo. Pogost je zaplet prednjega uveitisa, pogosteje se razvije z granulomatozo kot z ne-granulomatozno uveite. Periferna anteriorna sinehija se oblikuje z organiziranjem produktov vnetja, zaradi česar se iris potegne do kota sprednje komore. Pogosto se razvijejo v očeh s prvotno ozkim kotom sprednje komore ali ko se kot zoži zaradi bombardiranja šarenice. Adhezije so običajno obsežne in pokrivajo velike segmente kota sprednje komore, lahko pa so tudi v obliki plaka ali vrvi in vključujejo le majhen fragment trabekularne mreže ali roženice. Med nastankom periferne anteriorne sinehije, ki je posledica uveitisa, lahko kljub temu, da večina kota ostane odprta, pacient poveča očesni tlak zaradi funkcionalno slabšega ohranjenega dela kota (zaradi prejšnjega vnetnega procesa), ki ga med gonioskopijo ne moremo razkriti.

Daljša tvorba periferne anteriorne sinehije s ponavljajočim se in kroničnim uveitisom lahko vodi do popolnega pokrivanja kota sprednje komore. Pri zapiranju kota sprednje komore ali nastanka izrazite periferne anteriorne sinehije z uveitisom je treba vedno paziti na morebitno neovaskularizacijo irisa ali kota sprednje komore. Zmanjšanje fibrovaskularnega tkiva v predelu kota sprednje komore ali prednje površine irisa lahko hitro pripelje do popolnega zaprtja. Običajno je pri neovaskularnem glavkomu, ki se je razvil kot posledica uveitisa, zdravljenja in kirurškega zdravljenja, neučinkovita, napoved slaba.

[40], [41], [42], [43], [44]

Zadnja sinehija

Nastajanje posteriorne sinehije nastane zaradi prisotnosti vnetnih celic, beljakovin in fibrina v intraokularni tekočini. Zadnje sinehija - adhezija zadnje površine irisa s sprednjo kapsulo leče, steklasto površino z afakijo ali z intraokularno lečo z artifikijo. Verjetnost za nastanek sinergij v hrbtu je odvisna od vrste, trajanja in resnosti uveitisa. Z granulomatozno obliko posteriorne sinehije pogosteje kot pri ne-granulomatoznih. Večja kot je dolžina posteriorne sinehije, slabša je razširjenost zenice in večja je nevarnost kasnejše tvorbe posteriorne sinehije s ponovitvami uveitisa.

Izraz "zarodni blok" se uporablja za označevanje kršitve zaradi nastanka posteriornih sinekij intraokularne tekočine od hrbta do prednje komore očesa skozi zenico. Nastajanje seclusio pupillae, posteriorne sinehije nad 360 ° obsegom zenice in pupilarne membrane lahko vodi do razvoja polnega zeničnega bloka. V tem primeru se je tok intraokularne tekočine od zadnje strani kamere do spredaj popolnoma ustavil. Prekomerna intraokularna tekočina v zadnji komori lahko povzroči bombardiranje šarenice ali znatno povečanje očesnega tlaka. Posledično se iris upogne proti sprednji komori. Bombardiranje irisa s stalnim vnetjem vodi do hitrega zaprtja kota zaradi nastanka periferne anteriorne sinehije, tudi če je bil kot sprednje komore sprva odprt. V nekaterih primerih, ko se uveitis z zeničnim blokom, med irisom in prednjo kapsulo leče oblikujejo široke adhezije, nato se spredaj upogne le periferni del irisa. V tem primeru je težko zaznati bombardiranje šarenice brez pomoči gonioskopije.

[45], [46], [47], [48], [49]

Spredaj vrtenje ciliatornega telesa

Pri akutnem intraokularnem vnetju se lahko razvije edem cilijarnega telesa s supraciliarnim ali suprahoroidnim izlivom, ki ima za posledico sprednjo vrtenje cilijarnega telesa in zaprtje kota sprednje komore, ki ni povezan z pupilarnim blokom. Zvišanje intraokularnega tlaka zaradi takšnega zaprtja kota sprednje komore se pogosto razvije z iridociklitisom, krožno ločitvijo zbora, posteriornim skleritom in akutno fazo Vogt-Koyanagi-Harada sindroma.

[50],

Uveitis je najpogosteje povezan s sekundarnim glavkomom

Prednji uveitis

• Juvenilni revmatoidni artritis
• Heterokromni uveitis Fuchs
• Glaukociklična kriza (Posner-Schlossmanov sindrom)
• Uveitis, povezan s HLA B27 (ankilozirajoči spondilitis, Reiterjev sindrom, psoriatični artritis)
• Herpetični uveitis
• Uveitis, povezan z lečo (fakoantigenski uveitis, fakolitični glavkom, masa leče, fakomorfni glavkom)

Panuveits

• Sarkoidoza
• Vogt-Koyanagi-Haradin sindrom
• Behcetov sindrom
• Simpatična oftalmija
• Sifilitični uveitis

Srednji uveitis

• Povprečno povprečje uveitisa

Zadnji obetitis

• Akutna nekroza mrežnice
• Toksoplazmoza

Diagnoza glavkoma, povezana z uveitisom

Pravilna diagnoza in obvladovanje bolnikov z glavkomom zaradi uveitisa temelji na popolnem oftalmološkem pregledu in pravilni uporabi pomožnih metod. Za določitev vrste uveitisa, aktivnosti vnetnega procesa in vrste vnetnega odziva se uporablja razpokana svetilka. Glede na lokacijo primarnega žarišča vnetja se razlikujejo sprednji, srednji, posteriorni uveitis in panuveitis.

Verjetnost za razvoj glavkoma, povezanega z uveitisom, je višja pri anteriornem uveitu in panuveitisu (z intraokularnim vnetjem, verjetnostjo poškodb struktur, ki zagotavljajo povečanje iztoka intraokularne tekočine). Aktivnost vnetnega procesa ocenjujemo glede na resnost opalescence in število celic v tekočini sprednje komore očesa, pa tudi na število celic v steklovini in stopnjo motnosti. Pozornost je treba posvetiti tudi strukturnim spremembam, ki jih povzroča vnetni proces (periferna anteriorna in posteriorna sinehija).

Vnetna reakcija pri uveitisu je granulomatozna in ne granulomatozna. Znaki granulomatoznega uveitisa: masten precipitat na roženici in vozličih na šarenici. Pri granulomatoznih brisalcih pogosteje kot pri ne-granulomatozni, se razvije sekundarni glavkom.

Gonioskopija je najpomembnejša metoda oftalmološkega pregleda pri bolnikih z uveitisom z zvišanim IOP. Študijo je treba izvesti z lečo, ki pritiska na osrednji del roženice, zaradi česar intraokularna tekočina vstopa v kot sprednje komore. Pri gonioskopiji so odkrili produkte vnetja, periferne anteriorne sinehije in žilnega kota sprednje komore, kar omogoča razlikovanje med glavkomom odprtega in bližnjega kota.

Pri pregledovanju fundusa je treba posebno pozornost nameniti stanju vidnega živca. Zlasti velikost izkopa, prisotnost krvavitve, edem ali hiperemija, prav tako ocenjujejo stanje plasti živčnih vlaken. Diagnozo glavkoma, povezanega z uveitisom, je treba določiti le, če je dokumentirana poškodba glave vidnega živca in okvare vidnega polja. Kljub dejstvu, da žarišča mrežnice in žilnice v zadnjem polu očesa ne vodijo do razvoja sekundarnega glavkoma, je treba zabeležiti tudi njihovo prisotnost in lokacijo, saj lahko motnja vidnega polja, povezana z njimi, povzroči napačno diagnozo glavkoma. Pri vsakem pregledu je treba izvesti aplanacijsko tonometrijo in standardno perimetrijo. Poleg tega lahko uporabite lasersko fotometrijo opalescence intraokularne tekočine in ultrazvočni pregled očesa, da bi natančneje diagnosticirali in zdravili bolnike z uveitisom in povečanim očesnim tlakom. Laserska fotometrija opalescence omogoča odkrivanje subtilnih sprememb v opalescenci in vsebnosti beljakovin v intraokularni tekočini, kar ni mogoče storiti s špranjsko svetilko. Pokazalo se je, da nam subtilne spremembe omogočajo oceno aktivnosti uveitisa. Ultrazvočni pregled v načinu B-skeniranja in ultrazvočna biomikroskopija pri sekundarnem glavkomu omogočata oceno strukture cilijarnega telesa in iridociliarnega kota, kar pomaga ugotoviti vzrok povečanega ali prekomernega zmanjšanja intraokularnega tlaka pri bolnikih z uveitisom.

[51]

Zdravljenje glavkoma, povezanega z uveitisom

Glavna naloga zdravljenja bolnikov z uveitisom, povezanim z intraokularno hipertenzijo ali glavkomom, je nadzor nad intraokularnim vnetjem in preprečevanje razvoja nepovratnih strukturnih sprememb v očesnih tkivih. V nekaterih primerih razrešitev intraokularnega vnetnega procesa s samo protivnetno terapijo vodi do normalizacije očesnega tlaka. Z zgodnjim začetkom protivnetnega zdravljenja in z zagotavljanjem midriaze in cikloplegije lahko preprečimo nastanek ireverzibilnih učinkov uveitisa (periferne anteriorne in posteriorne sinehije).

Prva izbira zdravil za večino uveitisa so glukokortikoidi, ki se uporabljajo v obliki inštalacij, periokularnih in sistemskih injekcij, subtenonskih injekcij. Glukokortikoidni vstavki so učinkoviti pri vnetju prednjega segmenta očesa, toda z aktivnim vnetjem zadnjega segmenta v fakičnih očeh samega vkapanja je malo. Pogostost vkapanja glukokortikoidov je odvisna od resnosti vnetja prednjega segmenta. Najbolj učinkovit pri vnetju prednjega segmenta očesa je prednizon (pred-forte) v obliki kapljic za oko. Po drugi strani uporaba te droge največkrat vodi v razvoj steroidno inducirane očesne hipertenzije in posteriorne subkapsularne katarakte. Pri uporabi šibkejših glukokortikoidov v obliki kapljic za oči, npr. Rimeksolona, fluorometolona, medrizona, loteprednola, etabonata (lotemax), je "steroidni odziv" manj pogost, vendar so ta zdravila manj učinkovita proti intraokularnemu vnetju. Na podlagi izkušenj, vkapanje nesteroidnih protivnetnih zdravil nima posebne vloge pri zdravljenju uveitisa in njegovih zapletov.

Perikularno dajanje triamcinolona (Kenalog - 40 mg / ml) v subtenone prostor ali transseptalno skozi spodnjo veko je lahko učinkovito pri zdravljenju vnetja sprednjega in zadnjega segmenta očesa. Glavna pomanjkljivost periokularnega dajanja glukokortikoidov je večje tveganje za povečan očesni tlak in razvoj katarakte pri bolnikih, ki so nagnjeni k razvoju teh zapletov. Zato bolnikom z uveitisom in očesno hipertenzijo ni priporočljivo, da bi bili podvrženi periokularnemu deponiranju glukokortikoidov zaradi njihovega dolgotrajnega delovanja, ki ga je težko ustaviti.

Glavna metoda zdravljenja uveitisa je zaužitje glukokortikoidov v začetnih odmerkih 1 mg / kg na dan, odvisno od resnosti bolezni. Pri nadzoru intraokularnega vnetja je treba sistemsko dajanje glukokortikoidov postopoma odpraviti. Če sistemska uporaba glukokortikoidov ne nadzoruje intraokularnega vnetja zaradi odpornosti bolezni ali stranskih učinkov zdravila, boste morda morali predpisati druge izbrane droge: imunosupresive ali steroidne nadomestne droge. Steroidi, ki nadomeščajo zdravila, ki se najpogosteje uporabljajo pri zdravljenju uveitisa, so ciklosporin, metotreksat, azatioprin in nedavno mofetilmikofenolat. Pri večini uveitisa velja, da je ciklosporin najučinkovitejši od teh zdravil, zato, če ni kontraindikacij, ga je treba najprej predpisati. V primeru odsotnosti ali šibkega učinka zdravljenja z glukokortikoidi, ciklosporinom ali njihovo kombinacijo, je treba upoštevati druga zdravila. Alkilirna sredstva, ciklofosfamid in klorambucil so rezervna zdravila za zdravljenje hudega uveitisa.

Pri zdravljenju bolnikov z vnetjem anteriornega segmenta očesa se za zmanjšanje bolečine in neugodja, ki so povezani s spazmom cilijarne mišice in sfinkterja, uporabijo midriatike in cikloplegične droge. Pri uporabi teh zdravil se učenec razširi, učinkovito preprečuje nastanek in razpok nastalih sinehij, kar lahko povzroči motnje v toku intraokularne tekočine in povečanje intraokularnega tlaka. Običajno se predpisujejo atropin 1%, skopolamin 0,25%, gomatropin metilbromid 2 ali 5%, fenilefrin 2,5 ali 10% in tropicamid 0,5 ali 1%.

Zdravljenje glavkoma, povezanega z uveitisom

Po ustreznem zdravljenju intraokularnega vnetja je treba predpisati posebno zdravljenje za nadzor intraokularnega tlaka. Običajno so v primerih očesne hipertenzije in sekundarnega glavkoma, povezanega z uveitisom, predpisana zdravila, ki zmanjšujejo nastajanje intraokularne tekočine. Zdravila za zdravljenje glavkoma, povezana z uveitisom, vključujejo zaviralce beta, inhibitorje karboanhidraze, adrenergična zdravila in hiperosmotična sredstva za hitro zmanjšanje intraokularnega tlaka med akutnim povečanjem. Bolnikom z uveitisom ne smete dodeliti miotika in analogov prostaglandinov, saj lahko ta zdravila povzročijo poslabšanje intraokularnega vnetnega procesa. Zdravila za zmanjšanje intraokularnega tlaka pri bolnikih z glavkomom zaradi uveitisa so adrenergični receptorski antagonisti, saj ta zdravila zmanjšujejo izločanje intraokularne tekočine brez spreminjanja širine zenice. Običajno se pri uveitisu uporabljajo naslednji zaviralci beta: timolol 0,25 in 0,5%, betaksolol 0,25 in 0,5% kartelolol, 1 in 2% ter levobunolol. Pri bolnikih, ki trpijo za sarkoidnim uveitisom s pljučnimi lezijami, je betaxolol najvarnejša metoda za jemanje zdravila z najmanj stranskimi učinki iz pljuč. Pri uporabi metipranolola se je pokazalo, da se granulomatozni iridociklitis pojavlja, zato je uporaba tega zdravila pri bolnikih z uveitisom nezaželena.

Inhibitorji karboanhidraze - zdravila, ki zmanjšujejo intraokularni tlak z zmanjševanjem izločanja intraokularne tekočine - se uporabljajo topikalno, peroralno ali intravensko. Dokazano je bilo, da se citosalni makularni edem, ki je pogost vzrok za zmanjšano ostrino vida pri bolnikih z uveitisom, zmanjša z vnosom acetazolamidnega inhibitorja karbonske anhidraze (diamox). Z lokalno uporabo inhibitorjev karboanhidraze takšnega učinka ni, verjetno zaradi dejstva, da je zdravilo dostavljeno v mrežnico v dokaj nizki koncentraciji.

Od agonistov adrenergičnih receptorjev se apraclonidin uporablja za zdravljenje sekundarnega glavkoma, še posebej z ostrim dvigom intraokularnega tlaka po neodimu z YAG-lasersko kapsulotomijo, brimonidin 0,2% (alfagan) in _2- agonist pa zmanjša intraokularni tlak z zmanjšanjem intraokularne tekočine in povečanjem uveoskleroze. Odtok. Kljub temu, da epinefrin 1% in dipivefrin 0,1% zmanjšata intraokularni tlak, predvsem zaradi povečanega iztoka intraokularne tekočine, se zdaj redko uporablja. Povzročajo tudi razširitev zenice, ki pomaga pri preprečevanju nastanka sinehije pri uveitisu.

Menijo, da prostaglandinski analogi zmanjšajo intraokularni tlak s povečanjem uveoskleralnega odtoka. Kljub učinkovitemu zmanjšanju intraokularnega tlaka je uporaba zdravil te skupine pri uveitisu sporna, saj je bilo dokazano, da latanoprost (xalatan) poveča intraokularno vnetje in cistični makularni edem.

Hyperosmoticna zdravila hitro zmanjšajo intraokularni tlak, predvsem zaradi zmanjšanja volumna steklastega telesa, zato so učinkovita pri zdravljenju bolnikov z uveitisom z akutnim zaprtjem kota sprednje komore. Glicerol in izosorbid mononitrat dajemo peroralno, manitol pa intravensko.

Običajno pri zdravljenju bolnikov z uveitisom holinergična zdravila, na primer pilokarpin, ehotiafata jodid. Fizostigmin in karbahol se ne uporabljata, ker mioza, ki se razvija z uporabo teh zdravil, prispeva k nastanku posteriornih sinehij, povečuje krč ciliarne mišice in vodi do podaljšanja vnetne reakcije zaradi kršitve pregrade za humor v krvi.

[52], [53], [54]