Hepatitis B: diagnoza

Diagnoza hepatitisa B temelji na analizi kumulativnih kliničnih in laboratorijskih podatkov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Klinična diagnoza hepatitisa B

Od kliničnih simptomov pride do postopnega nastopa bolezni pri normalni ali subfebrilni telesni temperaturi, prevladujoči infekcijski asteniji v obliki splošne letargije, šibkosti, mišičnih ali sklepnih bolečin, videza kožnih izpuščaj. Pomembno je relativno dolgotrajno predhellingovo obdobje in pomanjkanje izboljšanja dobrega počutja ali celo poslabšanje s pojavom zlatenice. Vse te klinične simptome je mogoče pripisati kategoriji sugestivnih, ker njihova prisotnost ni potrebna za hepatitis B in poleg tega je možen tudi drugi virusni hepatitis. Osnovne diagnostične funkcije vključujejo pojav izrazitega hepatolenskega sindroma pri bolniku, ugotavljanje dejstva postopno progresivne zlatenice. Samo s hepatitisom B se pojavi povečanje ikterične obarvanosti kože in vidne sluznice 5-7 dni ali več. Po tem se običajno lahko pojavi tako imenovana "zlatenica", ko ostane intenzivna, brez nagnjenja k hitremu zmanjšanju še za 1-2 tedna. Lahko opazite podobno dinamiko velikosti jeter, redkeje - vranico. Intenzivnost obarvanosti barve in izločanja urina strogo ponavlja krivuljo resnosti zlatenice in je v neposredni povezavi s stopnjo vsebnosti krvi v konjugirani bilirubinski frakciji.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Epidemiološka diagnoza hepatitisa B

Iz epidemioloških podatkov za diagnozo hepatitisa B, ima pomen, naveden v operacijah, prisotnost transfuzijo krvi, injekcije, in drugih manipulacij, povezanih z kršitve integriteto kože ali sluznice za 3-6 mesece pred boleznijo, in v tesnem stiku z bolniki s kroničnim hepatitisom B ali nosilcem HBV.

Ob upoštevanju pomena anamnestični podatki o razpoložljivosti parenteralnih manipulacij za diagnostiko hepatitisa B, bi bilo še vedno opozarjajo na njihovem prevrednotenju. Glede na našo kliniko, približno četrtina bolnikov s hepatitisom B v zgodovini sploh ne uspeva opaziti parenteralnih manipulacij. Okužba v teh primerih se pojavi v tesnem stiku z virusom nosilca skozi latentno mikrotravijo. Zelo pogosto virusa hepatitisa B prenos v družinah in prodajajo v zaprtih ustanovah za otroke, medtem ko lahko pride do žarišča okužbe s hepatitisom B. Na površini trakta pogosto kot žarišč hepatitisa A, in samo rezultati študije spektra markerja omogoča pravilno diagnozo.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Biokemijska merila za diagnozo hepatitisa B

Znakov biokemijske spremembe v krvi kot celota odraža prvotne dinamiko klinični potek bolezni, ki se kaže izrazito in dolgotrajno hiperbilirubinemijo zaradi povečanja serumu pretežno konjugiran bilirubin, vztrajen Jetrni-celičnih encimov (ALT, ACT, F-1, FA et al .) dysproteinemia pojavi z znižanjem povečanje albumina in globulinske frakcije, zmanjšanje vsebnosti faktorji strjevanja krvi (protrombin, fibrinogen, proconvertin et al.). Vendar se ti kazalniki ne razlikujejo glede na strogo specifičnost. Podobne biokemične parametre v krvnem serumu so lahko tudi v drugih oblikah etiološke virusnega hepatitisa. Izvirnost njihove hepatitisa B le v tem, da so rezkovyrazhennymi, in kar je najpomembnejše, kažejo, za dolgo časa, kar ni značilno za hepatitis A. Izjema je preizkus .tish timol, ki na slikah v hepatitisu B, ki je skoraj vedno nizka, ker je na drugi virusni hepatitis, so 3-4 krat višji od običajnih. Zato je treba biokemične parametre treba obravnavati kot, ki kažejo simptome pri diagnostiki hepatitisa B, ki so bistvenega pomena za značilnosti skupine hepatitisa B in jih ni mogoče uporabiti za določitev vzročne diagnoze.

[20], [21], [22], [23],

Posebna merila za diagnozo hepatitisa B

Temeljijo na določanju antigena virusa hepatitisa B (HBsAg, HBeAg) v krvnem serumu in protitelesa proti njim (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs).

Površinski antigen virusa hepatitisa B (HBsAg) služi kot primarni označevalec hepatitisa B je zabeležena v dobro krvi pred nastopom kliničnih znakov bolezni dosledno preicteric in ikteričnih obdobju. Pri akutni bolezni HBsAg izgine iz krvi do konca prvega meseca po pojavu zlatenice. Večja dolgotrajna detekcija HBsAg v serumu kaže na dolgotrajno ali kronično potek bolezni. Koncentracija HBsAg v krvi izpostavljeni velikim nihanjem, vendar kljub temu Zaznali povratne informacije s resnosti bolezni, to je težji patološko proces, nižja koncentracija antigena v krvi.

HBeAg (antigen, povezan z jedrskim kravjim antigenom) navadno odkrivamo z zelo občutljivimi metodami - radioimuno analizo in ELISA. V krvnem serumu se začne pojavljati skoraj istočasno s površinskim antigenom na sredini inkubacijskega obdobja. Najvišja koncentracija se določi na koncu inkubacijskega obdobja in v obdobju pred jajcem. S prihodom zlatenica koncentracije NVeAg, hitro zmanjša v krvi, in večina bolnikov ne bo mogoče ugotoviti, v prost promet v 2-3-th tednu po začetku bolezni in navadno 1-3 tedne pred izginotje HBsAg. Odkrivanje NVeAg v prostem prometu vedno označuje aktivno replikacijo virusa hepatitisa B (replikativnega stadiju okužbe) in se lahko razlaga kot dokaz visokega krvnega infektivnosti. Ugotovljeno je bilo, da je tveganje za okužbo s krvnih proizvodov, ki vsebujejo NVeAg, veliko bolj, kot če je bilo serokonvereiya in je bilo proti NVE, ne glede na ohranjanju visoke koncentracije HBsAg. Znano je tudi, da se transplacentalni prenos virusa hepatitisa B zgodi skoraj izključno, če je HBeAg v krvi mame. Dolgotrajno odkrivanje HBeAg v serumu kaže na nastanek dolgotrajnega ali kroničnega hepatitisa B

Anti-HBe so odkriti v krvnem serumu z akutnim hepatitisom B v skoraj 100% primerih. Običajno se protitelesa pojavijo 1-2 tedna po izginotju HBeAg. Glede na študij v 1. Tednu bolezni se pojavijo v 73% primerov, ko 30-50 dni - 100% preneseno Po hepatitisa B anti-NVE odkrili v krvi v majhnih titrov za dolgo časa.

HBcAg v krvi v prostem prometu ne zazna zelo občutljivih metod, kar je razloženo z izredno hitrim pojavom protiteles proti jedrskemu antigenu v krvi zaradi svoje visoke imunogenosti.

HBcAg se nahaja v jedru hepatocitov pri morfološki študiji jetrne biopsije in ob avtopsiji z uporabo posebnih metodičnih tehnik (imunofluorescenca itd.).

Anti-HBc so odkriti v krvi pri vseh bolnikih z akutnim hepatitisom B, največja diagnostična vrednost pa je odkrivanje protiteles IgM razreda. IgM anti-HBcAg se nahajajo v predzaložnici in v celotnem obdobju icterije, pa tudi v času okrevanja. Titer anti-HBc IgM se začne zmanjševati, ko se zaključi aktivna replikacija virusa. Popolno izginotje IgM anti-HBcAg iz obtoka se običajno pojavi nekaj mesecev po zaključku akutne faze bolezni, kar kaže na popolno klinično okrevanje.

Študije kažejo, da je treba opredelitev anti-HBc šteti najbolj stalnih in zanesljivih laboratorijskih znakov akutnega hepatitisa B. Visoke titre anti-IgM NVC opazili pri vseh bolnikih, ne glede na resnost bolezni, v prvih časih in po akutni fazi, vključno v primerih, ko HBsAg ni bil odkrit zaradi padca koncentracije, na primer fulminantnega hepatitisa ali poznega vstopa v bolnišnico. Odkrivanje anti-IgM NVC v teh primerih je bil praktično edini informativni test potrdi hepatitisa B. Na drugi strani pa odsotnost anti-HBc IgM pri bolnikih s kliničnimi znaki akutnega hepatitisa zanesljivo preprečuje HB-virusne etiologije.

NVC opredelitev anti-IgM še posebej informativne primerih mešani layering s hepatitisom ali virusom hepatitisa A, hepatitisa D v kronično HBV nosilcem. Dokaz HBsAg v teh primerih, se zdi, da se potrdi prisotnost hepatitisom B, vendar negativni rezultati analize za anti-HBc enolično razlagajo take primere kot layering drug virusni hepatitis kroničnega HB-prevoz, in obratno, zaznavanje anti-HBc IgM, ali HBsAg kaže aktivni tok hepatitisa B

Določanje anti-HBc ali splošnega anti-HBc ne bistvu komplementarna diagnostične informacije, vendar ob upoštevanju, da je anti-HBc IgG po trpijo hepatitis B shranjeni, očitno za življenje, lahko njihova identifikacija uporabiti kot zanesljiv test za retrospektivne diagnozo hepatitisom B ali odkrivanje imunološke plasti, vključno s kolektivno imunostjo.

DNA v virusu v serumu se odkrije z metodo PCR. Prednost te študije je, da omogoča neposredno odkrivanje v krvi virusnega genoma in ne delnih antigenov, zato je ta tehnika postala razširjena. DNK virusa je mogoče odkriti v 100% primerov v zgodnjem obdobju hepatitisa B, kar nam omogoča, da priporočimo to metodo za diagnozo akutnega hepatitisa B in še posebej za oceno učinkovitosti protivirusnega zdravljenja.

Dokaz virusna polimeraza DIC označuje aktivno replikacijo virusa hepatitisa B pa je, kroži v krvi za kratek čas pred nastopom prvih znakov bolezni, zato ta preskus ne priporočamo za diagnozo hepatitisa B.

Na koncu lahko rečemo, da so trenutno najbolj informativne metode za specifično diagnozo akutnega hepatitisa B določitev serumskega HBsAg, anti-HBc IgM in HBV DNA. Določitev drugih virusnih antigenov in protiteles ima pomožni pomen.

Najbolj značilni markerski spektri za akutni hepatitis B so podani v tabeli.

Akutni ciklični hepatitis

Serološki marker	Obdobje bolezni
	Skrajni čas (2-4 tedne)	Zgodnje okrevanje (1 -3 mesece)	Pozno okrevanje (3-6 mesecev)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBs IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-HBe	-	- / +	+

Kot je razvidno iz predstavljenih podatkov, ima hepatitis B akutno lasten serološki marker spekter, na podlagi katerega je mogoče natančno diagnosticirati to bolezen, določiti fazo patološkega procesa in napovedati izid.

Diferencialna diagnoza hepatitisa B

Najprej je treba akutni hepatitis B razlikovati z drugim virusnim hepatitisom: A, C, E, D.

Predstavljeno v kliničnih meril virusni hepatitis tabeli je treba obravnavati kot približni, saj jih je mogoče opredeliti na podlagi posebnega virusnega hepatitisa samo med skupinske analize, medtem ko končni etiološko diagnozo je možno samo postaviti določitev serumskih specifične markerje.

Objektivne težave včasih nastanejo v diferencialno diagnozo hepatitisa B z drugimi boleznimi, katerih seznam se določi glede na starost pacienta, obliki teže in fazo patološkega procesa, na primer, v preicteric obdobju hepatitisom B najpogosteje morajo razlikovati od akutnih virusnih bolezni dihal, lezijami biliarne , hrana zastrupitev, akutne črevesne okužbe, različna kirurška patologija trebušne votline in druge. Na splošno différents ialno diagnostični kriteriji v teh primerih niso dosti drugačni od tistih, proti hepatitisu A. Enako lahko rečemo za diferencialno diagnostiko hepatitisa B v ikteričnih obdobju. Osnovne strmih bolezni, ki so pogosto morajo biti diferencirana na višini hepatitisu B, praktično enake kot pri hepatitisu A. Med ti suprarenal podaljšanim zlatenica različne oblike dednih in pridobljenih hemolitična anemija pojavlja s holestazo; vključno zlatenica jetrnega parenhima ali - veliko skupino dednega pigmentnim steatoze (Gilbert sindrom, Dubin-Johnsonov sindrom, rotorja); Različne nalezljive bolezni spremlja parenhimske jeter (infekcijska mononukleoza, ikteričnih oblika leptospiroza, intestinalni jersinioza in pseudotuberculosis, visceralna oblika okužbe s herpesom, opistorhoz et al.), kot tudi strupene in medicamentous poškodbe jeter in drugi. Velika težava v diferencialno diagnozo lahko pojavijo in razmejitvi hepatitisa B z obstruktivno zlatenica, ki so nastale na podlagi okluziji žolčevoda tumorjev, cist ali kamna z žolčnimi kamni Handy. Splošna načela diferencialno diagnostiko v vseh teh primerih je tudi povsem določenimi zgoraj.

Ob ugotovitvi, diagnostična merila za podobnost diferencialne za hepatitis A in B, morate vedno paziti na njihovo izvirnost, predvsem zaradi posebnosti patološkega procesa v teh hepatitisa. Bistvo razlike je, da hepatitis A - vedno oster, ciklično benigna okužba, hepatitisa in to ni potrebno izvesti diferencialno diagnozo s številnimi kronično jetrno boleznijo. V hepatitisu B, ker je patološko proces pogosto dolgo trajanje, je treba izključiti drugih tekočih dolgotrajno bolezen jeter (opistorhoz, bolezni krvi, dedna kongenitalni presnovo odstopanjih, hepatitis in drugih zdravil.).

Osnova za diferencialno diagnozo v takih primerih mora temeljiti na rezultatih laboratorijskih raziskovalnih metod in skrbno preučiti skupne simptome, ki so značilni za te bolezni. Vendar pa je v številnih primerih možno ugotoviti in dovolj značilne klinične in biokemične značilnosti jetrnih lezij v posameznih nosovalnih oblikah.

Na primer, pri boleznih krvni sistem (akutna levkemija, Hodgkinova bolezen), poškodbe jeter zaradi infiltracije levkemična kaže predvsem znatno povečanje telesu (spodnji rob jeter izvaja na 3-5 cm pod vrečo loka), nestabilna porast serumskega hepatocelularni aktivnosti celičnih encimov (ALT, ACT, itd.) in vsebnosti konjugiranega bilirubina. Indikator timol navadno normalen ali rahlo zvišana, zmerno povečala holesterol, beta-lipoproteinov, gama globulin. V nasprotju s hepatitisom B, poškodbe jeter pri boleznih sistemu krvnega pogosto pojavi v luči vztrajno povečanje telesne temperature in spremlja izrazito povečanje vranici, povečanje perifernih bezgavk, hitro progresivni anemijo, značilne hematološke spremembe. Prav tako je pomembno opozoriti, da je specifična poškodba jeter pri boleznih krvnega sistema zelo redka. Kakorkoli že, po naši kliniki, vključno z 233 otrok s hematoloških malignosti (vključno z akutno levkemijo - 78, Hodgkinova bolezen - 54 - 101, limfosarkom) smo opazili poškodbe jeter pri 84 in vsi so dokumentiran s hepatitisom B ali C. Izolirana poraz jeter zaradi leukemoid infiltracija ali strupene hepatitisa zaradi zdravljenja s citostatiki v nobenem primeru ni bilo opaziti.

Velika težav lahko pride med diferenciacijo akutnega hepatitisa B z akutno poslabšanje kroničnega hepatitisa ali cirozo, še posebej, če niso bili diagnosticirani slednji nadaljeval latentno in čas. Študije na našem oddelku je pokazala, da je skoraj vse kavelj imenuje ikteričnih poslabšanje kroničnega hepatitisa nič drugega kot posledica plastenjem na kronični hepatitis B akutni hepatitis A in D. The bolezni v teh primerih običajno kaže na dvig telesne temperature, pojav simptomov zastrupitve, zlatenica, hepatomegalija, povišane serumske vrednosti konjugiranega bilirubina in jeter aktivnosti celičnih encimov, ki navidez daje podlago za diagnozo akutnega hepatitisa B. One za opazovanje teh bolnikov v času se zdi, da po izginotju kliničnih znakov za akutni fazi bolezni pri otroku shranjene Banti sindrom, manjše persistiruyushaya hyperenzymemia in odkriti HBcAg, medtem ko protitelesa na kravo, ki antigen razreda IgM se ne zazna ali so v nizkem titru brez večjih nihanj . Odločilno za diagnozo je odkrivanje IgM protiteles specifičnih serumskih za hepatitis A ali D, ki omogoča diagnosticirati teh primerih hepatitisa A ali D pri pacientu s kronično infekcijo s HBV.

Jetra poškodbe nastanejo pri bolnikih s prirojeno motnjami presnove (tirozinoz, bolezen skladiščenja glikogena, hemokromatoza, lipoidoz et al.), Pogosto je potrebno razlikovati od kronične čela z akutno hepatitisa B.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Poraz jeter v helminthih invazijah

Ko se opistorhoze in druga parazitska okužba jeter lahko le v daljnem podobni akutnega hepatitisa B. Običajni simptomi teh motenj so zlatenica, povečanje jeter, artralgija, mrzlica, driska pojav. Vendar pa za razliko od HBV opisthorchiasis, npr telesne temperature in zastrupitve simptomi trajajo dlje časa, ko je dosegel maksimalno izražanje preicteric ni v začetnem obdobju, kot je to običajno pri virusnem hepatitisu, in ikteričnih obdobju. V tem primeru je ostra bolečina jeter očitna; aktivnost encimov v serumu pogosto ostane v normalnih mejah ali rahlo povečana. Pomembna diferencialna diagnostična vrednost je slika periferne krvi. Pri opisthorhiasisu, levkocitozi, eozinofiliji in zmernem povečanju ESR običajno opazujemo.

Pri dojenčkih je treba akutnega hepatitisa B razlikuje od septične bolezni jeter, žolčnih atrezija, kongenitalna hepatitisa povzročil tsigomegalovirusom, Listeria, kot tudi dolgotrajna fiziološka zlatenica karoten zlatenica, toksični hepatitis, kongenitalna fibroza jeter, alfa-1-antitripeinovoy insuficienca in številne druge prirojene presnovne bolezni jeter.

Vpliv jeter z sepso

Pri sepsi se poškodbe jeter ponavadi pojavijo spet ob ozadju izrazitega septičnega procesa in hudem splošnem stanju bolnika. Ko biokemijska analiza je pokazala, da gre za razliko med "visoko vsebnostjo konjugiran bilirubin in nizke aktivnosti žolčnika in celične encime bistven za diagnozo tipa periferni krvi nevtrofilcev levkocitozo s povišanim ESR premik v primeru septičnega hepatitisa in normalno Slike hepatitisa B.

Atresija ekstrahepatičnih žolčnih kanalov

Glavni simptomi v atrezija od zunaj jeter kanala so obarvanje blata, temno barvo urina in zlatenica, se pojavijo takoj po rojstvu (popolni atrezija), ali v prvem mesecu življenja (delna atrezija). Ne glede na čas pojava zlatenica postopoma povečuje, in sčasoma koža je žafranovo barvo, in nadalje - zelenkasto umazano v zvezi s pretvorbo bilirubina v biliverdin kože, je blato pa nenehno aholichen, da stercobilin ni določena, urin intenzivno je obarvan zaradi povečanja žolčevega pigmenta, medtem ko je reakcija na urobilin vedno negativna. Jetra se postopoma povečuje, njena mehka tekstura se ohrani v prvih 1-2 mesecih "kasneje zaznal postopno tesnilo telo ive starih 4-6 mesecev jetra postane gosta in celo trdno nastala zaradi biliarne ciroze. Vranica v prvih tednih življenja se ponavadi ne poveča, ampak z razvojem cirozo jeter in nastanek pojavi portalna hipertenzija splenomegalija. Splošno stanje otrok v prvih mesecih življenja ne trpijo, ampak v prihodnosti (običajno 3-4 mesecev življenja), otroci postanejo zaspan, slabo dodane mase, pa so vedno znake portalne hipertenzije (krčne žile na sprednjo trebušno steno, ascites) povečuje volumen želodca zaradi hepatosplenomegalije in napenjanja. V terminalni fazi bolezni pojavljajo v obliki sindroma hemoragični krvavitve v kožo in sluznice, možna Hematemeza in krvavo blato, brez kirurškimi posegi otrok umre na 7-9 meseca trajanja od progresivno odpoved jeter zaradi sekundarnega biliarno cirozo.

V serumu pacientov atrezija zunaj jeter žolčnega trakta je treba opozoriti na visoke vsebnosti konjugiranega bilirubina, skupnega holesterola, znatno poveča aktivnost alkalne fosfataze, gama-glutamil transpeptidaze, 5-nukleotidazo in druge izloča jetrnih encimov, ker jetrnih encimske aktivnosti (Ajit, ACT, F-1, FA, glutamat, urokaninazy et al.) v prvih mesecih življenja ostal v normalnem razponu in zmerno izboljšali zadnje faze bolezni. Ko so žolčnika in atrezija normalni preizkus kazalniki timol, protrombinski vsebina ni disiroteinemii,

Med drugimi metodami za diagnozo zunaj jeter atrezija in žolčni vodi vnugripechenochnyh važno retrogradno holangiopankreatografija, v katerem je možno zapolniti rentgenske žarke snov žolčevoda in s tem za določitev njihove prepustnosti; scintigrafski pregled z roza Bengal, ki omogoča popolno odsotnost prehoda žolča v dvanajsternik s popolno obstrukcijo ali odsotnostjo ekstrahepatičnih žolčnih kanalov; direktna laparoskopija, ki omogoča videnje žolčnika in ekstrahepatičnih žolčnih kanalov ter oceno izgleda jeter. Dodatne informacije o stanju žolčnega trakta se lahko pridobijo z ultrazvokom in CT v jetrih.

Izjema dan intrahepatska žolčevoda atrezija ključnega histološko preiskavo jetrnega tkiva, pridobljenega pri biopsiji ali kirurški punktiranje, ki omogoča, da prepoznajo odsotnost ali zmanjšanje interlobular žolčnih vodov, in prisotnost portala fibroze različno stopnjo portala vnetne infiltracije ali prostore in celic velikank v parenhima.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Sindrom zgušnitve z gastrointestinalnimi motnjami

Sindrom zlatenica lahko zgodi, kadar zgosti žolča pri otrocih s daljšem fiziološka zlatenica ali hemolitično zlatenica, pa tudi zaradi stiskanja skupnega žolčevoda ga povečanih bezgavk, tumorja ali ciste skupnega žolčevoda. V vseh teh primerih so klinični simptomi povezani z zmanjšanjem ali popolno prenehanje odtok žolča: progresivna zlatenica zaradi konjugiranega povečanja bilirubina, obarvanje blata, temen urin, srbenje kože, povečana holesterola v krvi, žolčnih kislin, beta-lipoproteinov. Visoka aktivnost aktivnosti alkalne fosfataze pri nizkih stopnjah hepatocelularnih encimov, in drugi. Bistvena lahko ultrazvok diagnostiko dneva, CT in negativne rezultate in določitev označevalcev virusna infekcija HB

[40], [41], [42], [43], [44]

Strupena bolezen jeter

Ob uporabi različnih zdravil [klorpromazin (klorpromazin) atofan, metatestosteron, halotan (halotan), itd] lahko pojavijo klinični simptomi in biokemične spremembe v serumu ter pri akutni hepatitis B. Olnako pojavom zlatenice med zdravljenjem hepatotoksičnih zdravil, ne predzheltushnogo obdobje, torpid potek vrste zlatenica) brez izgovarja holestazo giperfermentemii, dysproteinemia in izginotje zlatenice po ukinitvi zdravila kažejo časa zdravil na IX jeter. Morfološke študija jetrnem tkivu, dobljenih z biopsijo življenju, v teh primerih zaznano vzorec steatoze.

Kongenitalni ali neonatalni hepatitis

Citomegalovirus, listnati in drugi hepatitisi se praviloma pojavijo takoj po rojstvu otroka. Pre-zheltushnogo obdobja v teh primerih se ne zgodi. Stanje otrok je hudo: hipotrofija, mravljinčenje kože, splošna cianoza; zlatenica je zmerno izražena, blata delno razbarvana, urin je nasičen. Temperatura telesa je običajno povišana, vendar je lahko normalna. Značilni hepatolenialni sindrom, hemoragične manifestacije v obliki izpuščaja na koži, podkožne krvavitve, želodčne krvavitve. Potek bolezni je dolg, trden. Otroci že dolgo ostanejo počasi, slabo dodani mamcem; zlatenica je bila opažena več kot mesec dni. Že več mesecev se jetra in vranica še povečujeta. Za diferencialno diagnozo hepatitisa B s prirojenim hepatitisom so biokemijske študije drugotnega pomena.

Na prirojene hepatitisa predlagamo neugodno porodniške zgodovino mater in kombinacijo simptomov poškodbe jeter z drugimi manifestacij infekcije intrauterino (malformacije osrednjega živčevja, srca, ledvic in pljuč. GI et al.). Odločilno saj imajo lahko diagnozo prirojene hepatitisa posebne raziskovalne metode DNA in odkrivanje RNA PCR patogenov, detekcijo IgM razreda protiteles na patogene citomegalovirus, listerelleza ELISA ali odkrivanje povečanje titra protiteles skupnem komplementa mere (RSK). PH GA itd.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Pomanjkanje α1-antitripsina

Bolezen se navadno kaže v prvih 2 mesecih življenja zlatenico, razbarvanje blata, temen urin, širitev jeter. Simptomi zastrupitve odsotna in zlatenica je v mirovanju, kar kaže atrezija od ekstrahepatičnih žolčnih vodov, vendar ne hepatitisa B. Serum s primanjkljajem vsebin a1-antitripsina povečano konjugiran le bilirubina, skupnega holesterola, so visoko zmogljivo aktivnost alkalne fosfataze in druga izloča skozi jetra encimi, ker aktivnost hepatocelularnih encimov, za dolgo časa ostala v normalnem območju. Histološka preiskava jeter pogosto opazimo pikčasto vzorec ductular hipoplazije, včasih dolgotrajno novorojenčku holestaza ali cirozo. Zelo značilno za odkrivanje -positive celice SHI K locirano v mnogih hepatocitov predstavljajo grozdi A1-antitripsin. Ko tsirrozogennoy proces usmerjenosti opredeljuje portal fibrozo, melkouzelkovaya regeneracijo, v kombinaciji s fenomenom ductular hipoplazije.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Vročinska fibroza jeter

Ta huda prirojena bolezen označena s proliferacijo vezivnega tkiva vzdolž portala predele, s prisotnostjo množico pojavov in žolčnih mikrociste hipoplazija intrahepatska portalni veni veje. Klinično se bolezen se kaže povečanje trebušne volumen, povečana venski omrežja vzorec na trebušni in prsni steni, in močno povečanje tesnilke jetrih, vranici, krvavitev iz varic požiralnika in želodca. Otroci zaostajajo v fizičnem razvoju. Hkrati funkcionalni testi jeter ostajajo skoraj normalni. Ko kontrastate žlezni trakt, lahko vidimo povečanje kalibra. Diagnoza je zelo poenostavljena, če se odkrije sočasna policistična ledvica. Odločilni pomen dneva diagnoze prirojene fibroze jeter je rezultat presejalne biopsije jeter. Histološka preiskava pokazala dramatično širitev portala trakta, ki vsebujejo debele plasti zrel vezivno tkivo z množico majhnih cistično naprednih biliarnim in pojavov hipoplaziji vej portala veno.

[62], [63], [64], [65]

Karotenska zlatenica

Pojavlja se zaradi pretirane porabe korenčkovega soka, mandarina in drugega sadja in zelenjave, pobarvane v oranžni barvi. Za razliko od hepatitisa B, s karotidno žolčnico, je opaziti neenakomerno barvanje kože: bolj intenzivno na dlani. Stopala, ušesa, okrog ust, blizu nosu in popolna odsotnost ikterične sklere. Splošno stanje otrok ni kršeno, funkcionalni testi jeter se ne spreminjajo.

[66], [67], [68], [69],

Reyeov sindrom

Maligni oblika hepatitisa B z fulminantnega včasih treba razlikovati e Reyev sindrom, pri katerem pride do kome zaradi jetrne steatoze, kar vodi do hude anomalije presnove amoniaka. V nasprotju s hepatitisom B, s sindroma zlatenica šibkih ali neobstoječih, ki vodijo simptomov Reyev vključujejo hepatomegaliji krvavitvah, ponovljeno bruhanje, krči, izguba zavesti in kome. Od biokemične spremembe značilnost večine hiperamonemiji, hypertransaminasemia, hipoglikemija, včasih povečana vsebnost konjugiranega bilirubina, pogosto najdemo metabolična acidoza ali respiratorno alkaloza, označen z motnjami v hemostatske sistemu. Histološki pregled jetrnega tkiva razkriva sliko maščobne maščobne hepatoze brez znakov vnetne infiltracije in brez pojavov nekroze jetrnih parenhimov.