Hepatitis A: diagnoza

Diagnoza hepatitisa A temelji na kliničnih, epidemioloških in laboratorijskih podatkih. Informativenost teh komponent ni enaka. Klinične znake je mogoče pripisati kategoriji podpornih, epidemioloških vodilnih, rezultati laboratorijskih raziskav pa so ključni na vseh stopnjah bolezni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Laboratorijska diagnoza hepatitisa A

Metode za laboratorijsko diagnozo hepatitisa A so razdeljene na specifične in nespecifične. Posebne metode temeljijo na identifikaciji patogena, njegovih antigenov ali protiteles.

Za detekcijo virusa hepatitisa A uporabljena metoda imunski elektronska mikroskopija (IEM) in različne modifikacije njenega, kot tudi metode imunofluorescenco (IF), radioimunski (RIA) iimmunofermentny testom (ELISA) in drugi. Antigen hepatitisa A virus odkrili v blatu bolnikov 7-10sut pred kliničnih simptomov ive prvih dneh bolezni, ki se lahko uporabljajo za zgodnjo diagnozo. Vendar pa v zvezi s težavno metodo odkrivanja virusa in njegovega antigena v praktičnem delu niso prejeli porazdelitve.

Trenutno je specifična diagnoza hepatitisa A na osnovi zgolj na določitev LGM protiteles v razred (anti-HAV IgM) in IgG (anti-HAV IgG) radioimuno ali ELISA. Obe metodi sta zelo občutljiva in specifična.

Na začetku bolezni pojavijo v razredu protiteles v krvi IgM (anti-HAV IgM), njihova sinteza začne eshe pred nastopom kliničnih simptomov in povečanja akutne faze bolezni, nato pa titer protiteles postopoma zmanjšuje, in anti-HAV IgM izginejo iz obtoka skozi 6- 8 mesecev po začetku bolezni, so anti-HAV IgM razred dalo pri vseh bolnikih s hepatitisom A, ali resnost bolezni, vključno z vsemi izbrisanih anicteric in neočitne oblikah. Sinteza IgG razreda protiteles (anti-HAV IgG) se začne v kasnejših fazah bolezni, običajno po 2-3 tednih od začetka bolezni, njihovi titer narašča počasi, doseže največjo vrednost za 5-6 minut mesecev okrevanja. To je razlog, zakaj je diagnoza hepatitisa A v vseh fazah bolezni se uporablja samo za določitev razreda anti-HAV IgM, lahko Diagnostična vrednost protiteles razreda IgG se le v primeru porasta titra dinamike bolezni.

Protitelesa proti razredu HAV IgG najdemo v krvi, potem ko se očitno ali latentno hepatitis A prenese za nedoločen čas, kar omogoča oceno stanja imunostrukture prebivalstva, njegove zaščite pred hepatitisom A.

Nespecifične metode so zelo pomembne za ocenjevanje procesne aktivnosti, resnosti, značilnosti pretoka in prognoze. Med številnimi laboratorijskimi testi, predlaganimi v te namene, je ključnega pomena določitev aktivnosti encimov jetrnih celic, parametrov presnove pigmentov in funkcije beljakovin, ki sintetizira jetra.

Indikatorji jetrne celične encimske aktivnosti zasedajo osrednje mesto pri vseh nespecifičnih diagnozah virusnega hepatitisa. Rezultati določanja aktivnosti encimov lahko štejemo za nekakšno "enzimološko punkcijo" jeter. Med številnimi preskusi encimov, uporabljenih v hepatologije, najbolj razširjen določanje ALT aktivnosti, ACT, F-1, FA, sorbitol-dehidrogenaze, glutamat dehidrogenaze, urokaninazy in drugi.

Povečanje aktivnosti prenosa v akutnem obdobju tipičnega hepatitisa A je opaziti v 100% primerov, v primeru anicterless oblik - v 94, z izbrisanimi oblikami - v 80%. Dejavnost ALT se poveča več kot ACT, zato je koeficient AST / ALT v akutnem obdobju hepatitisa A manjši od enega. Aktivnost prenosa se z izterjavo zmanjšuje, pri čemer se koeficient AST / ALT približuje enotnosti. Z poslabšanjem se aktivnost prenosov ponovno poveča več dni pred kliničnimi manifestacijami poslabšanja. V dolgotrajnih oblikah aktivnost prenosov ostane povišana skozi celotno obdobje bolezni.

Pri visoki občutljivosti transaminaznega testa je treba opozoriti na njegovo nespecifičnost pri virusnem hepatitisu. Visoka aktivnost transaminaz je opazna pri miokardnem infarktu, karcinoma jeter, boleznih trebušne slinavke. Rahlo povečanje aktivnosti lahko na SARS pljučnico, gastroenteritis, infekcijske mononukleoze gepatoholetsistite s sod., Vendar le v virusni hepatitis (in miokardni infarkt), obstaja velik (desetkrat višja od normalne vrednosti) in stabilno gipertransferazemiya.

Med tako imenovanimi jetrnimi encimi je najpomembnejši F-1-FA. Povečanje aktivnosti tega encima je opazno le pri virusnem hepatitisu in se ne pojavlja pri drugih nalezljivih boleznih; enako lahko rečemo za druge specifične jetrnih encimov. - GlDG, urokaninazy itd stopnje povečano aktivnost teh encimov in korelira z resnostjo bolezni - težji obliki bolezni, večji njihovo aktivnost.

Opozoriti je treba, pa je, da je normalizacija encimi za specifične jeter pri nekaterih bolnikih hitreje kot normalizacija ALT aktivnosti, kar zmanjšuje napovedni vrednosti encimov specifične jeter. Da bi v celoti rešili vse klinične probleme, je v praksi smiselno uporabiti kompleks encimskih testov. Določitev aktivnosti ALT in F-1-FA se lahko šteje za optimalno.

Znaki metabolizma pigmenta svojim informativne vsebine slabše testov encimov, kot je povečanje stopnje konjugiranega bilirubina v krvnem serumu virusnega hepatitisa opazili pri relativno dolgo fazah bolezni - običajno v 3-5 th dan bolezni, medtem anicteric oblikah povečanje splošne bilirubin v serumu se ne zgodi.

Kot zgodnji laboratorijski test, ki kaže na kršitev metabolizma pigmentov, lahko uporabite definicijo urobilina in žolčnih pigmentov v urinu.

V zgodnjih fazah bolezni so žolčni pigmenti v urinu najdeni v 80-85% primerov. Intenzivnost bilirubinurije se poveča s povečano resnostjo bolezni, na splošno krivulja bilirubinurije ponavlja raven konjugiranega bilirubina v krvi.

Urobilinogenovyh in urobilinovyh telesa pri zdravih ljudeh lahko odkrijejo zelo malo s pomočjo kvantitativnih metod. Če je jetra poškodovano, urobilinska telesa ne obdržijo jetrne celice in prehajajo v kri, nato pa v urin. Urobilinurija se pojavi v zgodnjih fazah bolezni, doseže največjo začetno zlatenico in se nato zmanjša. Na višini izrazite zlatenice se urobilinska telesa v urinu ponavadi ne zaznajo. To je posledica dejstva, da v tem obdobju večina konjugiranega bilirubina vstopi v krvni obtok, vendar ne vstopi v črevo, zato se število urobilinskih teles v črevesju močno zmanjša.

Seske zlatenica pri obnavljanju izločanje bilirubina hepatocitov in žolčnih prehodnosti potez urobilinovyh je povečalo število organov v črevesju, in so spet v večjih količinah na jetra. Hkrati funkcijo slednjega ostaja še vedno oslabljeno, zato se urobilinska telesa sprožijo v kri in izločajo v urin. Količina urobilina v urinu se ponovno močno poveča. Kontinuirana urobilinurija kaže na patološki proces, ki je v jetrih.

Od indikatorjev beljakovinske sinteze jetrne funkcije za diagnozo hepatitisa A je najpomembnejši test sedimentnega timola. S hepatitisom A se njene stopnje povečajo 3-5 krat in praviloma od prvih dni bolezni. Ker se klinični znaki bolezni zmanjšujejo, se indeksi testa timola počasi zmanjšujejo. Popolna normalizacija le-teh pri večini bolnikov ni opazna niti v času kliničnega ozdravljenja. Pri dolgotrajni bolezni indikacije testa timola ostanejo dlje časa povišane. Pri poslabšanju se parametri tega vzorca spet dvignejo.

Drugi vzorci sedimenta (sulman, Veltman itd.) S hepatitisom A nimajo diagnostičnega pomena.

Klinična diagnostična merila za hepatitis A

Diagnozo hepatitisa A običajno temelji na akutnega pojava bolezni s kratko dvig temperature in pojavom določeno stopnjo zastrupitve simptomov (apatija, izguba apetita, slabost, bruhanje, itd). Že v tem obdobju, mnogi bolniki občutek teže v desnem zgornjem kvadrantu, da se poveča občutljivost ali celo bolečine v effleurage na desnem robu reber ali otipavanje jetrih. Jezik je praviloma predpisan.

Diagnoza je zelo poenostavljena, če se bolniki sami pritožujejo na bolečine v trebuhu, še posebej če palpacija razkrije povečano velikost jeter in bolečino. Ta simptom se lahko šteje za vodilnega objektivnega dokaza o hepatitisu A v predzheltushnom obdobju. Ob koncu začetnega obdobja bolezni, bolj pogosto 1-2 dni pred pojavom zlatenice, se pokaže še en zelo informativni znak - zatemnitev barve urina in nato razbarvanje blata.

[10], [11],

Epidemiološka merila za hepatitis A

Podrobna epidemiološka zgodovina omogoča večini bolnikov, da ugotovijo prisotnost stika z bolnim hepatitisom v družini, ekipi za 2-4 tedne pred pojavom prvih znakov bolezni. Približno tretjina bolnikov nima očitnega stika, vendar v teh primerih ne moremo izključiti stika z ljudmi, ki nosijo izbrisane ali antipiretične oblike bolezni, ki se lahko pojavijo pod krinko drugih bolezni.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Merila resnosti laboratorija

Predlagani so bili številni laboratorijski testi, ki so značilni za funkcijsko stanje jeter, kar je priporočljivo za oceno resnosti bolezni. Vendar je za praktično delo treba določiti najmanjši niz laboratorijskih kazalnikov, ki bi najprej v celoti odražali stopnjo funkcionalne insuficience jeter in drugič, glede specifičnosti

Ta minimalni kompleksu dajemo velik poudarek na določitev skupnega bilirubina v krvnem serumu in njegove frakcije, ocenjevanje funkcije proteinov sintezni jeter predvsem s faktorji strjevanja krvi in sublimirati titer, študije encimske aktivnosti z različnimi subcelične lokalizacije.

Bilirubin in njegove frakcije

Parametri bilirubina v serumu so višji, težja je oblika bolezni. V blažjih oblikah celotne vsebnosti bilirubina v veliki večini primerov (95%) ne presega 85 mol / l in povprečno metodi Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / L, z zmernimi oblikami 80% stopnje celotnega bilirubina to je v razponu od 85 do 170 mikromolov / liter v povprečju - 111,3 ± 47,4 pmol / l, v hujših oblikah skoraj vseh bolnikih s skupno raven bilirubina - od 140-250 pmol / l. Razlika v teh vrednostih je statistično značilna (T> 2 pri p 0,05).

Tako stopnja hiperbilirubinemije ustreza resnosti poškodbe jeter. Vendar oceniti resnost bolezni le v smislu skupnega bilirubina v serumu je pogosto težko, saj primerih hudega hepatitisa opazili, pri kateri ni več kot 85 mol / l, in obratno, da so skupni nivo bilirubina v serumu primerov s prekomerno visoke ravni skupnega bilirubina ( do 400 μmol / l) z zmerno lezijo jetrne parenhima. Pri takih bolnikih prevladuje holestatična komponenta v mehanizmu motenj pigmentnega metabolizma. Zato je še posebej pomembno pri ocenjevanju resnosti virusnega hepatitisa priloženi nekonjugirane (posredno) bilirubina, katerega vsebnost težjih oblikah povprečno poveča za 5-10-krat v primerjavi z normativom, pri blagih in zmernih oblikah pa le opazili 1,5- 2-kratno njeno povečanje. Bolj verjetno je odraz resnosti monoglyukuronida frakcije bolezen indeksa, ki oblikuje, ko je svetloba, ki presega normalne vrednosti 5-krat, in zmerno - 10-krat ali več. Vendar pa lahko povečanje frakcije monoglyukuronida težko obravnavati le kot pokazatelj hudih poškodb hepatocitov, kot povečanje svoje stalno opažene in holestatskim zlatenico in še mehansko. Zato je pri presoji teže bolje osredotočiti na vsebino nekonjugiranega bilirubina z metodo Jendrassik-Gleghorn. Povečanje nekonjugiran del označuje motenj konjugacijo pigmenta v jetrnih celicah in je zato služi kot indikator necrobiotic skupnih procesov v parenhima jeter.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Indikatorji proteinske sintetizacijske funkcije jeter

Vodilna vloga jeter pri sintezi beljakovin je prikazano v številnih študijah domačih in tujih avtorjev. Dokaže, da albumin, fibrinogen, protrombin, proconvertin in večji del A in y-globulina kot tudi kompleksne proteinske komplekse (glikolipidov in lipoproteini, ceruloplazmin, transferin, et al.) Sintetiziramo predvsem v hepatocitih ribosome. Opozoriti je treba, da se določitev celokupnega proteina v serumu mogoče uporabiti za oceno resnosti bolezni, saj digitalne vrednosti z lažjimi, zmernimi in hudimi virusnih hepatocitov niso bili pomembno različni pri bolnikih. Enako lahko velja v zvezi s proteinsko spekter krvi, ki je, čeprav je značilna hepatitisa A dysproteinemia z nižanjem ravni albumina in povečanja globulin, ki pa obseg teh sprememb odvisna malo od resnosti bolezni.

Dodatni laboratorijski parametri, ki označujejo funkcijo-sintetiziranje beljakovin v jetrih, najpomembnejši oceniti resnost virusnega hepatitisa je definiran kot seruma strjevanja krvi dejavnikov. Vsebnost protrombina v serumu je nižja, težja je oblika hepatitisa. Enako velja za fibrinogen in še posebej za proconvertin. Ti faktorji strjevanja krvi sintetiziramo izključno v jetrih, poleg tega pa je njihova razpolovna doba - od nekaj ur (proconvertin) do 3 d (fibrinogen), ki določa, hitro in nenadomestljiv spuščanja fibrinogen in proconvertin tudi pri blagih oblikah virusnega hepatitisa. Zmanjšanje ravni prokonvertina je opaziti tudi v primerih, ko pride bolezen z normalnimi ravnmi bilirubina. Odvisnost vsebnosti fibrinogena in proconvertin bolezni: ciklični gladko skozi njihovo vsebino hitro normiranih, dolgotrajno zmanjšanje ustreza dolgotrajnega potek bolezni, ki se lahko uporabljajo za napovedovanje.

Če hepatitis A v serumu poveča koncentracijo skoraj vseh aminokislin. Prav tako se poveča izločanje večine aminokislin v urinu. Stopnja hiperaminoacidemije in giperaminoacidurie je neposredno povezana s resnostjo bolezni. Na vrhuncu kliničnih manifestacij pri blagih oblikah bolezni skupna vsebnost aminokislin v serumu presega kontrolne vrednosti v povprečju 2-krat in v dnevnem urinu - 1,4-krat, v zmernih - 3 in 1,7-krat, in huda - v 4 in 2,2-krat.

Stanje proteinsko-sintetizacijske funkcije jeter lahko tudi posredno presojamo s spremembo koloidnih reakcij - tiol in timolni testi. Vendar indikator testa timola ni odvisen od resnosti poškodbe jeter in se ne more uporabiti pri ocenjevanju resnosti viralnega hepatitisa. Večja vrednost za oceno resnosti viralnega hepatitisa ima sulomski test, katerega velikost v hudih oblikah se skoraj vedno zmanjša, medtem ko pri blagih oblikah ostane v normalnem območju.

Aktivnost encimov z različno subcelularno lokalizacijo. Poskus kaže, da poškodovano hepatocitov ogljikovega tetraklorida v krvi na prvi citoplazme encimov, ki niso povezani z celičnih organelov, - aldolaza transaminaze, laktat in druge snovi; z globljo poškodbo se pojavijo sproščanje encimov, ki imajo mitohondrijsko, lizosomsko in drugo notranjo celično lokalizacijo. Ti podatki teoretično potrjujejo določitev aktivnosti encimov z različnimi subcelularnimi lokalizacijami za oceno resnosti poškodbe jeter.

Citoplazemski encimi

S povečanjem resnosti hepatitisom citoplazme povečanja encimske aktivnosti: pri blagih oblikah indikatorjev za posamezne bolezni jetrnega P-FA-1 v krvi presega vrednosti pri zdravih 11-krat, pri zmerno - 18, s hudimi - 24-krat. Dejavnost jetrnega LDH presega normo za 3, 6 in 8-krat. Vendar pa so indeksi drugih citoplazemskih encimov - ALT, ACT, F-1-6-FA - manj odvisni od resnosti. Torej. Z blago obliko se je aktivnost ALT povečala 6-krat, s povprečno pri 6,4 in pri težkih 8-krat. Majhna korelacija s resnostjo bolezni in aktivnosti F-1-6-FA laktat dehidrogenaze itd.

Zato lahko med mnogimi citoplazme encimov za ocenitev resnosti virusnega hepatitisa se priporoča za določitev aktivnosti serumske organa jeter za F-1 in FA-laktata pete frakcije, ker nespecifične jetrne ALT, ACT, F FA-1-6 in drugega citoplazemske Za te namene ni mogoče priporočiti encimov.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Mitohondrijski encimi

Po podatkih večine avtorjev aktivnost mitohondrijskih encimov v krvnem serumu večinoma povzroča hude poškodbe jeter.

Dejavnost mitohondrijskih encimov se poveča pri vseh bolnikih z virusnim hepatitisom, in višja je, težja je bolezen. V akutnem obdobju bolezni je polovica bolnikov z zmernim in vsemi bolniki s hudimi oblikami v serumu našla MDG-4, kar pa ni opaziti v blagih oblikah. Dejavnik glutamat dehidrogenaze v svetlobni obliki presega kontrolne vrednosti za 5 krat, za srednje težke - v 9, za težke pa 18-krat. Podobno odvisnost opazimo tudi pri drugih encimih z lokalizacijo mitohondrija. Ti podatki omogočajo, da se priporoča določitev aktivnosti mitohondrijskih encimov za oceno resnosti viralnega hepatitisa.

Lizozomski encimi

Pri virusnem hepatitisu so v patološki procesi seveda vključeni lizosomi hepatocitov, čas njihovega vključevanja pa ustreza izrazitim morfološkim spremembam jetrnega parenhima.

V akutnem obdobju virusnega hepatitisa se aktivnost RNAse, levcin aminopeptidaze, katepsinov D in C poveča pri vseh bolnikih, prav tako pa je večja odpornost na jetra. Inverzno razmerje opazimo pri katepsinih B in zlasti A, katerih aktivnost z naraščajočo resnostjo bolezni kaže izrazito težnjo k zmanjšanju.

Inhibitorji proteolize

Trenutno znani in dobro raziskano proteoliza inhibitorji 6: alfa 1-antitripsin (a1-AT), a2-makroglobulina (a-MG), antitrombina III, C _II -inaktivator in-antikemotripsina, in med a-antitripsin. Vse zaviralce proteazaz sintetizira skoraj izključno jetra. To vnaprej določa njihov pomen za oceno resnosti viralnega hepatitisa. Med inhibitorje proteolize najbolj klinične pomembnosti A2-MG in A1-AT. Znano je, da delež a1-AT predstavlja približno 90% celotne aktivnosti vseh inhibitorjev. To zavira aktivnost tripsina, plazmina, himotrilsina, elastaze in drugih. Kljub temu, da je delež A2-MG predstavlja približno 10% vseh antiproteoliticheskoy dejavnosti krvni serum, da pritegne pozornost zdravniki, predvsem zato, ker da zavira ne le tripsina, himotripsin, plazmina, trombin, elastaza, ki pa aktivnost katepsinov večini jetrnega tkiva, ki se veže sindrom avtolize pri virusnega hepatitisa. Predpostavlja se tudi, da ima a2-MG vlogo regulatorja koagulacijskih in kininskega sistemov, ki so pomembni pri patogenezi virusnega hepatitisa.

Vsebnost krvi v orodjih v lahkih, zmernih in hudih oblikah virusnega hepatitisa se poveča sorazmerno s težo bolezni, medtem ko se raven a2-MG, nasprotno, zmanjša. Vendar pa je treba opozoriti, da razlike v vsebnosti teh inhibitorjev, odvisno od resnosti bolezni, niso vedno zanesljive.

Indeksi krvnih lipidov

Pri virusnem hepatitisu pri otrocih opazimo pomembne spremembe v lipidnem spektru krvnega seruma. V akutni fazi bolezni pri vseh oblikah povečuje trigliceride, fosfolipide, nonesterified maščobnih kislin (NEFA), mono-, digliceridi, prosti holesterol. Stopnja resnosti teh motenj je neposredno povezana s resnostjo bolezni. Če se lažje oblike trigliceridov, fosfolipidov, mono-, digliceridov, prosti holesterol in celotnih lipidov višje v povprečju za 50%, pri zmernih in hudih oblikah več kot 2-krat.

Še znatno poveča vsebino NEFLC. S svetlobnimi oblikami njihovo število presega normalne parametre za 2-3 krat, za težke pa za 4-5 krat. Druga odvisnost označuje dinamiko holesterolnih estrov: v lahkih oblikah je njihova vsebnost v normalnem območju, v hudih oblikah pa je 40-50% nižja od običajne. Raven celotnega holesterola ni odvisna od resnosti bolezni. Pri vseh oblikah virusnega hepatitisa se količina celotnega holesterola povečuje, predvsem zaradi rasti proste frakcije. Koeficient esterifikacije holesterola zmanjša več, težja je oblika bolezni. Z blago obliko je povprečna vrednost 0,53 ± 0,009, s povprečno 0,49 ± 0,015, z zmerno - 0,41 ± 0,013 (v normalnih - 0,69 ± 0,01).

[34], [35], [36], [37]

Nekateri indeksi izmenjave

Univerzalni Mezhuyev natančna vlogo pri presnovi beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov pripada bioloških procesov acetilacijo, katerega aktivnost je v prvi vrsti povezana z koenzimaA dejavnosti (COA), odvisno od funkcionalnega stanja jeter. Koencim A aktivira organske kisline pod delovanjem ustreznih encimov in tvori tioetre - energetsko bogate spojine, ki lahko sodelujejo v reakcijah z najbolj raznolikimi spojinami v celici. Z CoA je metabolizem ogljikovih hidratov in maščevij povezan s cikličnim cikličnim kislinskim ciklusom (cikel Krebs). CoA sodeluje pri sintezi raznovrstnih spojin: holesterol, steroidnih hormonov, pri oksidaciji prostih maščobnih kislin, oksidativno dekarboksilacijo piruvata in drugih.

Po stanju acetiliranje sposobnost telesa se lahko meri z odstotkom acetiliranih sulfonamidov, pridobljenih iz dnevnega urinu po nalaganju bele streptotsidom v odmerku 0,1-0,3 g na sprejem. Intenziteta procesov acetiliranja sulfonamidov je neposredno odvisna od biološke aktivnosti procesov acetilacije v telesu. Zato lahko določanje odstotka acetiliranih sulfonamidov posredno presodimo o citobiokemičnih procesih, ki potekajo v jetrnih celicah.

Pri zdravih ljudeh je acetilacijska sposobnost v povprečju 52,5 ± 0,93%. V virusnem hepatitisu sposobnostjo acetiliranje na višini bolezni znatno zmanjša: blage oblike - do 44 ± 1,38%, z zmerno - do 38 ± 1,25 in pri hudo - 3,33 do + 30,6%.

Iz vmesnega presnovo drugih indikatorjev, povezanih z oceno funkcionalnega stanja jeter in posledično se oceni resnost bolezni zasluži določitev pozornost piruvične kisline in mlečne kisline, ki je znan, da spadajo v glavno mesto v procesih razpada in sinteze ogljikovih hidratov. Dinamika povprečnih vrednosti piruvata je obratno povezana z njegovo sposobnostjo acetilat sulfonamida. Z blagim oblikovanjem koncentracija perje volne presega normalne vrednosti za faktor 2, pri čemer je srednje težka ena, 2,5, in s težko, 4-kratno.

Tako lahko rečemo, da je funkcijski stanje jeter predstavljajo različne biokemijske kazalnike, vendar nobeden od njih so posamezne vrednosti, specifična aktivnost jetrnih celic encimov (F-FA-1, GlDG et al.) Presega Standardi 5-10 krat.

Potek bolezni je cikličen. Trajanje ikteričnega obdobja je bilo v povprečju 7-10 dni. Normalizacija velikosti jeter se pojavi 25-35. Dan. Približno ob istem času poteka popolna obnovitev njenega funkcionalnega stanja. Samo pri 5% pacientov bolezen traja dolgo.

Diferencialna diagnoza hepatitisa A

V pred-hektičnem obdobju hepatitisa A se 70-90% primerov napačno diagnosticira z ARVI. Diagnostični težave je v tem, da v začetnem obdobju hepatitisa Rahlo hiperemija včasih odkrito sluznico orofaringealne votline ali zamašenega nosu. Vendar pa je treba opozoriti, da kataralni pojavov (kašelj, nahod) niso značilne za hepatitis A, in če do njega pride, je običajno zaradi rezidualne učinkov SARS, ali so posledica kombiniranega toka hepatitisa A in akutne virusne okužbe dihal. Za diferencialno diagnozo je pomembna dinamika bolezni. Pri bolnikih s hepatitisom A, ko pade telesna temperatura, lahko simptomi zastrupitve trajajo. Shranjeni dispepsije motnje (slabosti in bruhanja), ki se pogosto pojavijo bolečine v trebuhu, povečana jetra, ki niso značilne za virusne okužbe dihal.

Med diferenciacije hepatitisa A z enteričnimi okužb, akutni slepiča, helminthic napadi mezadenitom et al. Analiza diagnostičnih napak zagotavlja, da obstajajo objektivne težave v samo 1-2 th dan nastopa, tudi če ni posebnega, lahko pride do napak pri diagnozi lastnosti značilnost teh bolezni in hepatitisa A. V nasprotju s črevesno okužbo, bruhanje, hepatitis A ne zgodi pogosto, mehko blato preicteric obdobje je zelo redko, ker akutna črevesna okužba označen s AFL d za bruhanje pogosto nastanek tekočih blata s patološkimi nečistot. Z objektivnim pregledom se po črevesju razkrijejo tresenja in nežnosti; če je hepatitis A in izražena bolečina, so izključno povezani z jetrnim območjem.

Ko helminthic invazija, kot tudi proti hepatitisu A, lahko pritožbe slabega apetita, zaspanost, slabost, bolečine v trebuhu, slabost in celo bruhanje, vendar so ti očitki so na voljo v nekaj tednih ali celo mesecih, medtem ko preicteric rok za hepatitis A je skoraj nikoli Ne nadaljujte več kot 7 dni, skodelica traja 3-5 dni.

Nekateri bolniki z virusom hepatitisa A v napovedujejo obdobju lahko zelo veliko bolečine, in so v nekaterih primerih so bili sprejeti zaradi akutne slepiča, akutnega vnetja trebušne slinavke in drugih bolezni v trebušni votlini. V hepatitisa A palpacijo trebuha, običajno neboleče, želodec mehko, je bolečina v jetrih. Voltage recti in simptomi peritonealno draženja Lager ne zgodi v primeru hude bolečine v trebuhu. Pomembno je upoštevati, da se pojavi bolečina v hepatitisa A zaradi akutne otekanja jeter, tako vedno mogoče zaznati svojo veliko povečanje in občutljivost, ker za akutno slepiča bolečina običajno lokaliziran v pravem iliakalne regije, in pri akutnem pankreatitisu opredeljujejo bolečine v projekciji trebušne slinavke žleze. Ko je razlika diagnoza hepatitisa A kirurške bolezni trebušne votline treba upoštevati naravo temperature reakcije, ponavljalne frekvence, stanje jezika in predvsem narave sprememb v periferni krvi - hepatitisa A, obstaja težnja, da levkopenijo in limfocitoza, medtem ko je za akutno slepiča, pankreatitis in druge kirurške patologije, opazimo nevtrofilno levkocitozo. Poleg tega, hepatitis A če je ustrezno zbrana zgodovina je skoraj vedno mogoče ugotoviti kršitve v stanju bolnika za nekaj dni pred nastopom bolečine v trebuhu - povišana telesna temperatura, slabo apetita, občutek slabosti - za razliko od akutnega abdomna, kjer se bolezen pojavi akutno in bolečine v trebuhu služijo kot prvi znaki bolezni.

Z laboratorijskimi metodami preicteric obdobje so pomembne biokemične vzorec in najprej - encimski testi Povečanje aktivnosti encimov ALT, F-1, FA in drugih kazalnikov opazi pred nastopom kliničnih simptomov hepatitisa A, medtem ko vsi drugi bolezni, ki se izvaja diferencialna diagnostika, aktivnost teh encimov se ne poveča bistveno. Povečanje timol kakor dvig konjugiran bilirubin v serumu, ki jih je treba upoštevati zanesljiv diagnostični test v napovedujejo fazi hepatitisu A. Za točno diagnozo hepatitisa A se uporablja za določanje specifične markerje bolezni - odkrivanje seruma anti-HAV IgM krvjo.

V diferencialno diagnostiko hepatitisa A v ikteričnih obdobju je pomembno, v prvi fazi za odgovor na vprašanje: kaj tip zlatenico (suprarenal, jeter, obstruktivna) se morajo ukvarjati z v vsakem primeru. Tip Izolacija zlatenico na mestu lokalizacijo primarnega kršitve metabolizma pigmenta je zelo pogojen, vendar je ta pristop zelo olajša ciljno pregled bolnika, upravičuje potrebo po diferencirane terapijo.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Superhepatična zlatenica

Rezultat je izboljšano hemolize eritrocitov in odvečne tvorbe nekonjugiranega bilirubina s pridržkom zmanjša funkcionalno delovanje jeter. Ta vrsta se pojavi, kadar zlatenica dedna in pridobili hemolitična anemias, različne zastrupitev, masivne krvavitve in drugi. Za virusni hepatitis včasih napačne spherocytic hemolitične anemije, rdečih celic enzimopaty in druge redke oblike anemije z hemoglobina patologije, povzročene. Napake pri diagnostiki v teh primerih predvsem v zvezi z podcenjevanje anamnestični podatki kažejo na družinske bolezni, ampak tudi do napačne interpretacije, in klinične manifestacije bolezni. Diferencialna diagnoza je treba opozoriti, za dolgo valovito med hemolitična anemija od zgodnjega otroštva, in objektiven pregled vedno mogoče opaziti bolj ali manj hudo anemijo in, kar je najpomembnejše, bistveno povečanje velikosti vranice; Jetra se lahko tudi poveča, vendar zmerno, zlatenica, je šibka tudi v času krize. Urin je pogosto svetloba ali rahlo spremembe s povečanjem števila urobilin, je bilirubin v urinu ni določeno. Povečana serum nekonjugiranega vsebnost bilirubina izključno. Drugi biokemični kazalci (encimska nivo aktivnosti timol) ni spremenjen. Barva blata v hemolitični anemias, za razliko od virusnega hepatitisa, temno rjave zaradi velikega zneska sterkobilinogena. Diagnozo potrjuje krvi hemolitična anemija sprememb: nižja vsebnost hemoglobina in eritrocitov microspherocytosis, zmanjšale retikulocitoza osmotski odpornost eritrocitov hipotonični raztopini natrijevega klorida.

V tipičnih primerih diferencialna diagnoza dedne sferocitne anemije s hepatitisom A ni težavna. Težave se lahko pojavijo v tistih primerih, ko dolg tok hemolitične anemije v krvi začne povečevati raven konjugiranega bilirubina in bolečine v želodcu, medtem ko je v žolčnih ali žolčnika zaradi prevelike bilirubina tvorita pigmentne kamnov, povzročajo klinične simptome obstruktivne zlatenica in calculouse holecistitis.

V veliki meri hepatitisa A je lahko podobna avtoimunska hemolitična zlatenica geneze, skupaj z visoko vročino, glavobol, blage zlatenica in hiperbilirubinemije. Diagnoza v teh primerih temelji na prisotnosti hitro razvijajoče se anemije, ki ni značilna za hepatitis A, kot tudi na nedoslednost blagih zlatenica s hudo zastrupitvijo. Od laboratorijskih indikatorjev za avtoimunsko anemijo, levkocitozo, retikulocitozo in zvišanje ESR sta značilni, medtem ko se parametri funkcionalnih vzorcev jetrov malo spremenijo. Diagnozo avtoimunske hemolitične anemije in potrdila eritrocitnih odkrivanje protiteles z direktnimi in indirektnimi Coombsov test in diagnozo hepatitisa A - prisotnost specifičnih protiteles - anti-HAV razred LGM.

Več redka oblika hemolitična anemija, povezana s patologijo hemoglobina in erigrotsitarnoy fermentopathy lahko misdiagnosed kot virusni hepatitis, kot je vodilni klinična manifestacija bolezni zlatenica. Za ugotovitev diagnoze v teh primerih je potrebna posebna hematološka študija: določitev vrste hemoglobina in vsebnosti encimov v eritrocitih.

Jetrna žolčnica

Okvara zlatenica, ampak mehanizem heterogeno izvora, so lahko zaradi kršitve funkcijo zajemanja, konjugacija, ali izločanje bilirubina v jetrne celice v. V primerih, ko v glavnem razčlenjeno zajem funkcijo bilirubin, serumski nekonjugiran bilirubin kopiči, obstaja vzorec značilnost Gilbert sindrom; V nasprotju z Postopek konjugacija (glyukuronidizanii) bilirubina pojavi Crigler-Padzhara sindroma, medtem krši izločanja konjugiran bilirubin - Slika Dubin-Johnsonov sindrom in rotorjem

V jeter predelu napačno najpogosteje hranijo bolnikov z Gilbertov sindrom, težave pri diferencialni diagnozi je možno, če zlatenica kot izraz funkcionalne hiperbilirubinemije pojavi proti nobeni bolezni: SARS, akutne črevesne okužbe, itd V tem primeru, simptomi, kot so vročina. Telo, slabost. Bruhanje, pred videz zlatenica, ustvariti sliko predzheltushnogo obdobje virusni hepatitis in kako prikazati ciklične razvoj bolezni. Še posebej otežuje diagnozo prisotnosti stiku z bolnikom s hepatitisom A. Za diagnostično funkcionalno hiperbilirubinemije so bistveni podatki o zgodovini družine z zlatenico značaja. Hiperbilirubinemija ima valovit potek, pri čemer je dobiček zlatenica obdobja se ujema z različnimi napetostna stanja :. Vaje, SARS, itd Končna diagnoza je bila vložena po laboratorijskih raziskavah. V funkcionalno hiperbilirubinemije serumskega vsebino nekonjugiranega bilirubina, aktivnost hepatocelularnih encimov ostal v normalnih mejah. To je veliko težje ugotoviti pravilno diagnozo v primerih, ko v funkcionalnem hiperbilirubinemije, skupaj s povečano stopnjo nekonjugiranega bilirubina, in povečana konjugirane frakcije. Opažamo med bolniki z hiperbilirubinemijo funkcionalno skoraj polovico vsebine konjugat frakcijo povečala, vendar bilirubina ni presegla 25% (v virusni hepatitis it 3-5 krat večja) in kazalniki jeter celičnih encimov (t-PA. ACT, F-1 -FA itd.) Se ni bistveno spremenila.

V redkih primerih, objektivne pojavijo težave pri diferencialno diagnozo sindromov hepatitisa A Dubin-Johnson in rotorjem, pri kateri do kršitve presnove pigmenta dogaja v stopnji izločanje bilirubina geiatotsitami in zato v serumu, kakor tudi proti hepatitisu A, poveča prednostno raven konjugiranega frakcijo bilirubina, je po temni pojavi urin in razbarvanje blata. Vendar pa je v nasprotju z virusom hepatitisa A, ko je na ozadju normalni temperaturi pojavi ta pigmentni gepatozah zlatenica, se ne spremljajo simptomi zastrupitve. Jetra ni bistveno povečana. Aktivnost jetrnih encimov in indeksi testa timola ostajajo v mejah norme.

Angioholecititis in angiohepatoholecistitis

Včasih je potrebno razlikovati hepatitis A z angioholetsistitom ali angiogepatoholetsistitom, v katerem je lahko slabovyrazhena ikterichnost in trenutno razlikujejo urina obarvanost razliko od hepatitisa A, ko angiogepatoholetsistite najbolj pogoste pritožbe krčevitih ali boleče bolečine v želodcu, predvsem v desni hypochondrium, slabost, redno ponavljanje bruhanje, zmanjšanje apetita, nestrpnost do določene vrste hrane, predvsem maščobe. Ti bolniki pogosto pojavljajo dolgo zvišana telesna temperatura, prehodne bolečine v sklepih, je pogosto težnja za zaprtje in včasih občasno pojavi driska. Angioholetsistit lahko ima akutno, telesna temperatura dvigne, da paroksizmalna bruhanje in abdominalne bolečine. Objektiven pregled pogosto označene več povečana jetra, mišične bolečine in napetost na otip v desnem zgornjem kvadrantu. Lahko pride do blagih ikteričnih ali subikteričnih skler. Izrazita ikteričnih kože z angioholetsistite in angiogepatoholetsistite ni opaziti, vranica ponavadi ni otipljiv. Barva urina spremeni ikala nestabilen in kratkotrajna. V laboratorijskem študiji, raven bilirubina v krvi običajno ne poveča ali rahlo povečalo zaradi konjugiranega frakcije. Aktivnost encimov specifične jeter lahko nekoliko poveča samo v posameznih bolnikov. V teh redkih primerih, še posebej pomembno, da se oceni klinični potek bolezni: ne predzheltushnogo obdobje, trajanje subjektivnih pritožb brez izrazite dinamike klinični simptomi, bolečine v projekciji žolčnika, trajanje zvišane telesne temperature, itd Žolčnih dobiti pri dvanajstnika intubacijo, so mulj bakterije in Giardia in ultrazvok pokazala znake vnetja: zgosti žolčnika steno, stagnacija pojavov in motenj evakuacije žolča. V periferni krvi; zmerno levkocitoza, nevtrofilija, povečana hitrost sedimentacije eritrocitov, ki v kombinaciji z klinične manifestacije angioholetsistita pomaga določiti diagnoze.

Veliko simptomov značilnih hepatitisa A so opazili pri drugih infekcijskih (jersinioza, ikterogemorragichesky leptospiroza, infekcijske mononukleoze, itd) in neinfekcijske (akutne levkemije, holelitiaza, jetrni tumor, itd ..) bolezni.

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

Še posebej težko je razlikovati hepatitis A od yersiniosis, kar se pojavi pri poškodbah jeter. V teh primerih je bolezen, kakor tudi proti hepatitisu A, se kaže dvig telesne temperature, simptome zastrupitve, bolečine v trebuhu, povečanje velikosti jetrih, vranici, urin in fekalne spreminjajo barvo. V krvnem serumu pri iersinioza izrazito povečanje ravni bilirubina in visoko aktivnostjo hepatocelularnih encimov, zaradi česar te bolezni klinično zelo podobni. Vendar pa je v nasprotju s hepatitisom A, pri jetrni obliki jersinioza pogosto opazimo dolgotrajno povišana telesna temperatura, pri nekaterih bolnikih pojavi kožni izpuščaj punctulate hiperemika ozadje, bolj v dimeljske gub, v sklepih na rokah in nogah. Značilen bela autographism, včasih arthralgias, pogoste prehladnih pojavi, vaskularne injekcija beločnice, kratkoročno frustracije stola. Ključne za diagnozo so laboratorijske preiskave. Ko jersinioza v periferni krvi stalno dalo zmerno levkocitoza, nevtrofilija, povečane hitrosti sedimentacije eritrocitov in biokemičnih raziskav - relativno nizka številka timola, ki ni značilna za dan hepatitisa A. V redkih primerih, diferencialna diagnostika je možna le z rezultati posebne raziskave o hepatitisu A in jersinioza .

Leptospiroza

Ikteričnih Leptospiroza oblika (ikterogemorragichesky leptospiroza) razlikuje od hepatitisa A poletni sezoni hiter začetek z ostrim porasta telesne temperature, mrzlica, hud glavobol. Značilna bolečine v mišicah, še posebej v mečih in vratnih mišic, zabuhlost in rdečica obraza, vaskularni injekcija beločnice, kožni izpuščaji in krvavitve, herpes. Na vrhuncu zastrupitve Zaznali poškodbe ledvic, z zmanjšanjem diurezo, proteinurije, hematurija, cylindruria se izraža. Zlatenica sluznice in kože običajno pojavi na 3-5 th dan bolezni, je slabo ali zmerno hude. S prihodom zlatenica simptome zastrupitve se hrani, ki ni značilna za hepatitis A. Bolezen označena s simptomi centralnega živčevja omame, delirij, vznemirjenost, mening pojavov, ki ni značilna za hepatitis A. V leptospiroza v periferni krvi je pokazala visok levkocitoza, nevtrofilija, povečana določanje sedimentacije eritrocitov , anemija, trombocitopenija, eozinopenija so možni. Ko je biokemični študija krvi poveča vsebnost konjugiranega in nekonjugiranega bilirubina frakcije, aktivnost hepatocelularnih encimov povečuje ne nenadno kazalniki timola pogosto ostanejo v normalnih mejah.

Infekcijska mononukleoza

Infekcijska mononukleoza lahko spominja na hepatitis A le, če jo spremlja pojav zlatenice. Take oblike infekcijske mononukleoze so redke - v 2,7% primerov. Žolčica se pojavi na višini infekcijske mononukleoze in izgine vzporedno z izginotjem drugih manifestacij bolezni.

Pojav zlatenice ni odvisen od stopnje zvišanja velikosti jeter. Intenzivnost zlatenice je običajno blago in ne prevladuje nad klinično sliko bolezni. Za infekcijska mononukleoza zlasti karakteristiko lezija limfoidnega obročnem orofarinksa, povečanje materničnem vratu bezgavke, splenomegalija. Vse diagnostični pomen so značilne spremembe v periferni krvi: levkocitoza, limfocitoza, monocytosis in zlasti pojav velikega števila nenormalnih mononuklearnih celic. Te celice pogosto najdemo prvič dnevno ali v sredini bolezni in le pri nekaterih bolnikih se pojavijo po 1-1,5 tednih. Pri večini bolnikov se atipične mononuklearne celice lahko odkrijejo v 2-3 tednih od nastanka bolezni, včasih pa izginejo do konca 1. Do začetka drugega tedna. V 40% primerov jih najdemo v krvi za mesec ali več. Pri biokemijskih analizah za infekciozno mononukleozo se zmerno povečuje aktivnost ALT, ACT in F-1-FA. Vendar pa za razliko od hepatitisa A, in te spremembe so nestabilne slabovyrazheny bolj značilno Izboljšanje izločanja encime - ALT, AP, GGT in dysproteinemia pojavov. V primeru dvoma se za ugotavljanje diagnoze uporabljajo posebne metode preiskave.

Subhepatična zlatenica

Objektivne težave se lahko pojavijo v diferencialno diagnozo hepatitisa A z obstruktivna zlatenica pojavljajo zaradi mehanično obstrukcijo do normalnega pretoka žolča. Ovirajo zhelcheotgok lahko tumorji hepatopancreatoduodenal pas žolčevoda ciste, kamni žolčevoda et al., Napake pri diagnostiki v teh primerih, je ponavadi samo v zgodnjih fazah bolezni in je pogosto posledica prenizke spominski podatkov (zlatenica kot prvi simptom bolezni v odsotnosti simptomov zastrupitve, paroksizmalne bolečine v trebuhu in prekinitvene vrste zlatenice). Še posebej močna so bolečine z zlatobo nastanka kalikulusa. Pri bolnikih z mehansko zlatenico tumorskega izvora je sindrom bolečine lahko popolnoma odsoten. Diferencialna diagnoza v teh primerih je težko, še posebej, če se pojavi zlatenica po kratkoročni dvig telesne temperature, zlatenica Vse subhepatic razlikujejo dolgotrajne smer in nadaljuje z bolj ali manj hude simptome holestazo; stagnacija zlatenice, srbenje kože, sledi praskanja. Objektiven pregled takšnih bolnikih lahko zazna simptome Ortner, Murphy simptom Courvoisier (z malignosti) so bili (žolčnih kamnov). Stopnja rasti v jetrih nima diferencialno diagnostično vrednost, vendar še vedno z zlatenico, povezanih z neoplastične proces, včasih označena širitev jeter asimetrične tuberosity in otip. Ko okluziji žolčevoda bolečine vod kamnite skoraj vedno določena v projekciji žolčnika, vendar ne v robnem projekciji jeter. Povečanje velikosti vranice ni značilno za mehanično zlatenico.

Iz laboratorijskih podatkov za subhepatično zlatenico je še posebej značilna visoka aktivnost v krvnem serumu jetrnih encimov; CHF, tacami, GGT, 5-nukleotidazo, ker aktivnostjo hepatocelularnih encimov (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Na začetku bolezni ostane normalna ali nekoliko dvignjen. Ko obstruktivna zlatenica v krvi, za dolgo časa napredoval skoraj izključno s stopnjo konjugirano (neposredne) bilirubina, je pokazala visoko raven skupnega holesterola in beta-lipoprotein, tudi odloki vdet prevlado sindrom holestatskega zlatenica v genezi.

Spremembe v periferni krvi so nestabilne, vendar z mehansko zlatenico, zmerno levkocitozo, nevtrofilijo, prestavo; povečanega ESR, ki ga pri viralnem hepatitisu ni.

Pogosto kritične pri prepoznavanju hepatitisa A imajo posebne metode: ultrazvok, endoskopije, radiografijo scintigrafije, laparoskopija in podobno, kot tudi negativne rezultate študije o specifične označevalce virusnega hepatitisa ..