^

Zdravje

Hepatitis A: simptomi

, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 23.04.2024
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Simptomi hepatitisa A, označen s široko paleto kliničnih znakov neočitne subklinično zgodijo brez kliničnih simptomov, klinično pomembnih oblik simptomov zastrupitve s svetlimi in zelo hudih metabolnih motenj.

V tipičnem poteku bolezni je ciklično zaporedje jasno izraženo z zaporedno spremembo štirih obdobij: inkubacija, predzhelt, ikterična in post-žolčnika. Glede na to, da občasni anicteric oblike pravilno razlikovati naslednja obdobja bolezni, inkubacijo, napovedujejo, ali začetnega (preicteric) v višino (celoten razvoj bolezni) in v obdobju okrevanja. Delitev v obdobja je do neke mere shematična, saj linija med njimi ni vedno ločena. V nekaterih primerih se lahko začetno (prodromalno) obdobje neizraženo in bolezen se začne takoj, kot če bi bila takoj z zlatenico. Izolacija inkubacijske dobe je zelo pomembna, saj njena natančna razmejitev omogoča predhodno diferenciacijo hepatitisa A pred hepatitisom B; študija začetnega obdobja določa možnost zgodnje diagnoze bolezni, natančno v času, ko je bolnik najbolj nalezljiv.

Obdobje okrevanja v skladu s svojim bistvom se lahko imenuje tudi restavrativna ali reparacija. To poudarja njegov velik klinični pomen, saj je okrevanje hepatitisa A, čeprav je neizogibno, vendar se še vedno pojavlja v več fazah in ima več možnosti.

S patogenetskega vidika inkubacijsko obdobje ustreza fazi parenhimske difuzije in jetrne replikacije virusa; začetno (prodromalno) obdobje - faza posplošitve okužbe (viremia); obdobje toplote - faza presnovnih motenj (poškodbe jeter); obdobje okrevanja - faza trajne reparacije in odstranitve virusa.

trusted-source[1], [2], [3]

Prvi znaki hepatitisa A

Inkubacijsko obdobje za hepatitis A je od 10 do 45 dni. Očitno se lahko le v redkih primerih skrajša na 8 dni ali podaljša do 50 dni. V tem obdobju ni opaziti kliničnih pojavov bolezni. Vendar Jetra-celični encimi (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Aktivnost se poveča v krvi, ki je na voljo v prosti promet hepatitisa A. Ti podatki so zelo praktičen pomen, kot kavelj podkrepiti uporabnost izbruhih hepatitisa A v študijah serumu Za to bolezen se sumi na koncentracije teh encimov v krvi.

Bolezen navadno močno prične z porasta telesne temperature do 38-39 ° C, vsaj do višjih vrednosti, in pojav toksičnih simptomov (slabost, šibkost, izguba apetita, slabost in bruhanje). Od prvih dneh bolezni, bolniki pritožujejo zaradi šibkosti, glavobol, grenak okus in zadah, občutek teže ali bolečine v desnem zgornjem kvadrantu, žlički ali brez posebne lokalizacije. Bolečina je navadno dolgočasna ali kolicna v naravi. Lahko so močni in ustvarjajo vtis napada apendicitisa, akutnega holecistitisa in celo holelitioze. Značilno za prodromalno obdobje je izrazita sprememba razpoloženja izražena v razdražljivosti, povečani živčnosti, kapricioznosti, motnje spanca. Pri 2/3 bolnikov v ikteričnih obdobju, preden je bolezen označena ponovi bruhanja, ki niso povezane z uživanjem hrane, vode in zdravil, včasih bruhanje ponovi. Pogosto se pojavijo hitro prehodne dispepsične motnje: napenjanje, zaprtje, manj pogosto - driska.

V redkih primerih (10-15%) v začetnem obdobju se pojavijo dihalni pojavi v obliki prezasedenosti nosu, hiperemije sluznice orofarinaksa, rahlega kašlja. Ti bolniki imajo praviloma visoko temperaturno reakcijo. Do nedavnega so bili na nastanek bolezni prisotni katarhalni pojavi pri hepatitisu A, zaradi česar so nekateri avtorji izolirali gripi podobno varianto predzaložniškega obdobja. V skladu s sodobnimi zamislimi virus virusa hepatitisa A ne vpliva na sluznice orofarinksa in dihal. Pojav katarnih pojavov pri nekaterih bolnikih v začetnem obdobju hepatitisa A je treba obravnavati kot manifestacije akutne respiratorne virusne bolezni.

1-2, vsaj - 3 dni od začetka bolezni telesna temperatura vrne v normalno stanje in simptomi zastrupitve nekaj šibkejši, vendar še vedno ohranila splošno slabost, izguba apetita, slabost, včasih tudi bruhanje in običajno slabše bolečine v trebuhu.

Najpomembnejši objektivni simptomi v tem obdobju bolezni so povečanje velikosti jeter, občutljivost in občutljivost jeter med palpacijo. Povečanje velikosti jeter je opaziti pri več kot polovici bolnikov in od prvih dni bolezni, v posameznih primerih je rob vranice otipljiv. Jekla običajno štrli iz roba obalnega loka za 1,5-2 cm, zmerno gostoto,

Do konca obdobja pre-zrna je praviloma po temnih urah (barva piva pri 68% bolnikov), manj pogosto - delno obarvanje iztrebkov (barva gline v 33%). Pri nekaterih bolnikih so klinične manifestacije začetnega obdobja blage ali neobstojne, bolezen pa se začne takoj, ko se spremeni barva urina in iztrebkov. Ta varianta nastopa hepatitisa A se pojavi pri 10-15% bolnikov, običajno z blago ali najlažjo obliko bolezni.

Opisani tipični simptomski kompleks prvotnega (predzoložganega) obdobja hepatitisa A je v celoti skladen z značilnostmi patogeneze bolezni. Kaj se dogaja v tem obdobju posploševanja okužbe (viremije) se odraža v manifestacij nalezljive toksikoze v prvih dneh bolezni z maloharakternoy glede na specifičnosti klinične slike, ki ji sledi na 3 -4 th dan bolezni, skupaj z Umirjanje nalezljiva-toksičnega sindroma se identificirajo in Postopoma se povečajo simptomi hepatitisa A, kar kaže na vedno večjo kršitev funkcionalnega stanja jeter.

Simptomi zastrupitve v začetnem obdobju so v korelaciji s koncentracijo virusa v krvi. Najvišja koncentracija virusnega antigena se odkrije natančno v prvih dneh začetnega obdobja, ko so simptomi zastrupitve najbolj izraziti. Na koncu prodromalnega obdobja se koncentracija virusa v krvi začne zmanjševati in že s 3-5 juh od nastanka zlatenice virusni antigen v krvi praviloma ni zaznan.

Manifestacije začetna (dozheltushnogo) hepatitis Polimorfna rok, vendar ga ni mogoče uporabiti za izolacijo posameznih kliničnih sindromov (astenovegegativny, driska, prehladnih et al.), Kot mnogi avtorji storiti. Pri otrocih se takšna diferenciacija sindromov zdi neprimerna, saj so sindromi večinoma opaženi v kombinaciji in je težko izločiti vodilni pomen katere koli od njih.

Kljub heterogenosti kliničnih manifestacij in odsotnosti pathognomonic simptomov hepatitisa se predzheltushnogo obdobje sumi hepatitis A v tem obdobju lahko temelji na kombinaciji značilnih simptomov zastrupitve z znaki mladega poškodbe jeter (zvišanje tesnilke in bolečine). Diagnoza je precej poenostavljena v prisotnosti temne barve urina in blata obarvana, epidemije situacije in je mogoče podpreti z laboratorijskimi testi. Najpomembnejši med njimi v tem obdobju bolezni je hiperfermentemija. Aktivnost skoraj vseh jetrnih celic encimov (ALT, ACT, F-1, FA, sorbitol-dehidrogenaze, glutamat-dehidrogenaza, urokaninaza idr.) V prvih dneh bolezni pri vseh bolnikih močno poveča. Prav tako se povečujejo parametri testa timol, beta-liloproteini.

Določanje serumskega bilirubina v tem obdobju bolezni ima manj diagnostični pomen v primerjavi z encimskimi testi in analizami sedimenta. Skupna količina bilirubina ob začetku bolezni še ni bila povečana, vendar je pogosto mogoče zaznati povečano vsebnost pripadajoče frakcije. Od prvih dni bolezni v urinu se poveča količina urobilina in ob koncu predzaložnega obdobja se žolčni pigmenti najdejo z redkostjo,

Spremembe periferne krvi niso značilne. Rdeča kri se ne spremeni, ESR se ne poveča, včasih pa pride do hitrega majhnega levkocitoze.

Trajanje prodromalnega obdobja, po mnenju različnih avtorjev, niha v precej pomembnih obsegih: od nekaj dni do dveh ali celo 3 tednov. Pri otrocih večinoma ne presega 5-8 su, le 13% bolnikov ima obdobje pred jajcem, ki traja od 8 do 12 dni.

Večina avtorjev meni, da je trajanje prodromalnega obdobja odvisno od resnosti bolezni. Pri odraslih bolezen lažje, krajše je prodromalno obdobje. Po naših podatkih, pri katerih so podatki večine pediatrov konsistentni, je resnost viralnega hepatitisa večja, krajša je predzaložična doba. Pri blagih oblikah hepatitisa se zlatenica običajno pojavi na 4.-7. Dan, za srednje težke oblike pa 3-5. Vendar pa se z blago obliko 2-krat pogosteje kot z zmerno boleznijo začne nemudoma z pojavom zlatenice. To je, očitno, posledica dejstva, da so v blagih oblikah simptomi zastrupitve v obdobju pred zlepljenjem tako šibki, da so lahko neopaženi.

Simptomi hepatitisa A v ikteričnem obdobju

Prehod v maksimalno obdobje (ikterično obdobje) se ponavadi zgodi, ko pride do očitnega izboljšanja splošnega stanja in zmanjšanja pritožb. Ob pojavu zlatenice lahko splošno stanje pri 42% bolnikov s hepatitisom A velja za zadovoljivo, v drugih pa kot povprečje za še dva do tri dni icteričnega obdobja. V naslednjih dneh in pri teh bolnikih simptomi zastrupitve praktično niso določeni ali slabo izraženi in splošno stanje je mogoče oceniti kot zadovoljivo.

Na začetku je ikterična sklera, trda in mehka neba, potem - koža obraza, kasneje - okončin. Žolčnica se hitro poveča, v 1-2 dneh pogosto pacient postane rumen kot "čez noč".

Intenzivnost zlatenice s hepatitisom A je lahko blag ali zmerna. Po doseganju vrhunca razvoja se zlatenica s hepatitisom A po 2-3 dneh začne zmanjševati in izgine po 7-10 dneh. V nekaterih primerih se lahko odloži za 2-3 tedne. Najdaljša zlatenica je potekala v kožnih gubah na ušesih, sluznici mehkega neba, še posebej pod jezik in beločnice - ". Omejitveni ikteričnih z ukrepom" kot Srbenje kože za hepatitis A ni tipično, vendar je še vedno v nekaterih primerih na višini zlatenice mogoče, zlasti pri predpubretnih ali pubertalnih otrocih, pa tudi pri odraslih.

Izpuščaji na koži pri hepatitisu A niso tipični samo pri posameznih bolnikih, obstaja izpuščaj iz urtikarije, ki je lahko vedno povezan s hrano alergijo.

S pojavom zlatenice pride do nadaljnjega povečanja velikosti jeter, njen rob je zgoščen, zaobljen (manj pogosto akuten), boleč pri palpaciji. Povečanje velikosti jeter bistvu ustreza gravitacijsko hepatitis: v blago boleznijo jeter navadno štrlijo izpod vrečo stopnje 2-3 cm ter zmerna - 3-5 cm.

Povečanje velikosti jeter je večinoma enakomerno, pogosto pa prevladuje poraz enega lobata, običajno levega.

Povečanje velikosti vranice pri hepatitisu A je sorazmerno redko - ne več kot 15-20% bolnikov, vendar je še vedno ta simptom hepatitisa A mogoče pripisati tipičnim ali celo patognomoničnim znakovam bolezni. Običajno vranica štrli iz pod roba drobnega loka ne več kot 1-1,5 cm, rob je zaokrožen, zmerno zgoščen, brez bolečin pri palpaciji. Povečanje velikosti vranice je praviloma opazno na višini akutnega obdobja: z izginotjem zlatenice je vranica očitna le pri posameznih bolnikih. Večina avtorjev ne prepozna določene povezave med povečanjem vranice in resnostjo bolezni ter intenziteto zlatenice.

Spremembe drugih organov s hepatitisom A so blagi. Opažamo le zmerno bradikardijo, znižanje krvnega tlaka, slabljenje srca zvokov, nečistost I ton ali svetlobe sistolični šum na vrhu, malo naglas II ton na notranjih letih arterij, kratkoročno aritmijo.

Kardiovaskularne spremembe pri hepatitisu A nikoli ne igrajo pomembno vlogo v času bolezni. Elektrokardiografske spremembe izraža predvsem v sploščitve in zmanjšanje vala T, rahli pospešitvi kompleksnih QRS, včasih treba nekatere znižanje ST intervala rezultat razlagati tako noncardiac vplivi, t.j. Kot "infekciozni srce" in ne kot kazalnik poškodbe miokarda.

Spremembe živčnega sistema na klinični sliki hepatitisa A niso pomembne. Kljub temu pa lahko na začetku bolezni odkrijemo nekaj skupnih depresij centralnega živčnega sistema, ki se kažejo v spremembi razpoloženja, zmanjšani aktivnosti, letargija in dinamičnosti ter kršitev spanja in drugih manifestacij.

Pri hepatitisu A, v tipičnih primerih se urina močno postane temna (zlasti pena), njegova količina se zmanjša. Na višini kliničnih pojavov v urinu pogosto najdemo sledove beljakovin, posameznih rdečih krvnih celic, hialinih in zrnatih valjev.

Izločanje bilirubina v urinu je eden od značilnih simptomov vseh hepatitisov. Klinično je, da to izrazi videz temne barve urina. V hepatitisa A hitrost sproščanja bilirubina v urinu močno povezana z vsebino konjugiran (direktno) bilirubina - večja od ravni neposrednih bilirubina v krvi, temnejša barva urina. V tem obdobju bolezni so funkcionalni testi jeter maksimalno spremenjeni. V krvnem serumu se vsebnost bilirubina poveča, predvsem zaradi konjugirane frakcije, aktivnost encimov jetrnih celic vedno narašča, spremembe v vsaki od njihovih metabolnih vrst se povečujejo.

Hematološki premiki pri hepatitisu A so dvoumni, odvisni so od stopnje bolezni, starosti bolnika in resnosti patološkega procesa.

Na višini bolezni je določeno zgostitev krvi s hkratnim povečanjem količine znotrajcelične tekočine. Indikator hematokrita se dviga. Poveča volumen eritrocitov s skoraj nespremenjeno vsebnostjo hemoglobina. Število rdečih krvnih celic se ne spremeni bistveno. Odstotek retikulocitov na višini bolezni je pogosto povišan. Pikčasti prsnice zazna povečanje števila eritroblastna celic, erythropenia kostnega mozga, svetlo eozinofilijo, zorenje (v ozkih mejah) granuloblasticheskih elementov. Prav tako je rahlo povečanje števila diferenciranih celičnih elementov in izrazite reakcije plazemskih celic. Vse te spremembe je mogoče razložiti z draženjem aparature eritropoeze v kostnem mozgu virusa povzročitelja bolezni.

ESR pri hepatitisu A je normalen ali nekoliko zakasnjen. Povečanje je opaziti z dodatkom bakterijske okužbe. V beli krvi je normodisocija ali zmerna levkopenija pogostejša, z relativno in absolutno nevtropenijo. Monocitoza in limfocitoza. Le v nekaterih primerih - blago levkocitozo. V številnih primerih je opaziti povečanje plazemskih celic.

Za začetno (predzheltushnogo) obdobje je značilna majhna levkocitoza s premikom v levo, s pojavom zlatenice levkocitov normalno ali pod normalno število levkocitov v obdobju, okrevanje je normalno.

Povratne razvojno fazo računov za 7-14-th dan od začetka bolezni in je označen s popolno izginotje simptomov zastrupitve, izboljšano apetita, zmanjšanje ali izginotje zlatenica, znatno povečanje izločanja urina (poliurija), v urinu žolčnih pigmentov se ne zazna in se pojavljajo urobilinovye telo, obarvajo blata.

Pri normalnem toku bolezni se upad kliničnih pojavov nadaljuje 7-10 dni. Od takrat naprej se bolniki počutijo popolnoma zdravi, vendar pa poleg povečanja velikosti jeter in včasih tudi vranice patološko spremenijo funkcionalne teste jeter.

Za restavrativno ali obnovitveno obdobje (predzheltushny) je značilna normalizacija velikosti jeter in obnova njegovega funkcionalnega stanja. V nekaterih primerih lahko pacienti še vedno pritožujejo zaradi utrujenosti po vadbi, lahko pride do bolečine v trebuhu, povečana jetra, dislroteinemii pojav, občasno ali stalno narašča jetrnih celic encimov. Ti simptomi hepatitisa A so opaženi v izolaciji ali v različnih kombinacijah. Trajanje okrevanja je približno 2-3 mesece.

Potek hepatitisa A

Med trajanjem lahko hepatitisu akutna ali dolgotrajna in narave - gladka brez poslabšanja pri poslabšanj in zapletov po žolčevodov in laminiranje interkurrengnyh bolezni.

Časovni dejavnik temelji na določitvi akutnih in dolgotrajnih tokov. V akutnem poteku se popolna obnova strukture in delovanja jeter pojavi v 2-3 mesecih, medtem ko se po dolgotrajnem poteku po 5 do 6 mesecih od nastanka bolezni.

Akutni tok

Akutna Seveda so opazili pri 90-95% bolnikov s potrjeno hepatitisu A. V okviru akutne seveda lahko zelo hitro izginotje kliničnih simptomov hepatitisa A, in do konca 2-3 tednih bolezni pride popolno klinično okrevanje z normalizacijo delovanja jeter, vendar lahko počasnejša inverzne dinamike kliničnih manifestacij s temno odloži vračilo delovanja jeter pri teh bolnikih skupno trajanje bolezni prilega v časovnem obdobju akutnega hepatitisa (2-3 mesecev), vendar znotraj 6 - 8 tednov po izginotju zlatenica lahko ostanejo nekatere pritožbe, in povečuje, zapiranje ali občutljivost jeter redko (oslabljeno apetit, nelagodje v jetrih in al.) - širitev velikosti vranice, nepopolno normalizacijo jeter (na podlagi funkcionalnih preizkusov) in drugi.

Med postopku hepatitis A, v času bolnišničnega razrešnice (25-30 dni bolezen) 2/3 polna ni kliničnih simptomov hepatitisa A in normalizacije večine testov jetrne funkcije smo raziskovali 1158 otrok. Hkrati so do desetega dne bolezni izginili simptomi zastrupitve pri 73% otrok. Rumenosti kože pri 70% otrok je izginil do 15. Dneva bolezni, preostalih 30% pa je potekala v obliki majhnega ikteričnih beločnice do 25 dni. Popolna normalizacija parametrov pigmentacije pri 2/3 otrok je prišla na 20., ostalo - na 25-30. Dan bolezni. Dejavnost encimov jetrnih celic v tem času je dosegla normalne vrednosti pri 54% bolnikov; 41% otrok v tem obdobju preračunati velikosti jeter, preostalih 59% konec jeter štrli izpod rebra oboka (ne več kot 2-3 cm), večina pa lahko to povečanje pripišemo značilnosti starosti. Po 2 mesecih po začetku bolezni v le 14,2% otrok, ki so imeli hepatitis A, je prišlo do manjšega hyperenzymemia (ALT aktivnost presega normalne vrednosti ne več kot 2-3-krat) v kombinaciji z rahlim povečanjem velikosti jeter (konec jetra štrli izpod kostni lok za 1-2 cm), povečanje testa timola in pojav disproteinemije. Patološki proces v teh primerih se je štel za podaljšano okrevanje. Nadaljnji potek bolezni pri večini teh bolnikov je tudi benigna.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8]

Dolgotrajen tok

Glede na sodobne zamisli je treba dolgotrajni hepatitis razumeti kot patološki proces, za katerega so značilni stalni klinični, biokemični in morfološki znaki aktivnega hepatitisa, ki trajajo od 3 do 6-9 mesecev. Pri hepatitisu A je dolgotrajni hepatitis relativno redek. S.N. Sorinsoy je opazil podaljšano hepatitis A pri 2,7% bolnikov, I.V. Shahgildyan - v 5,1, PA, Daminov - v 10%. Sorazmerno širok spekter nihanj pogostosti podaljšanega poteka hepatitisa A lahko razložimo ne le zaradi različne sestave pacientov, temveč predvsem zaradi neenakega pristopa k diagnozi. Za dolgotrajni hepatitis je običajno vključiti vse primere bolezni, ki trajajo od 3 do 9 mesecev. Pri hepatitisu A je treba dolgotrajnemu hepatitisu diagnosticirati trajanje bolezni več kot 2 meseca.

Opazili smo bolnike s hepatitisom daljšem začetni znaki bolezni razlikuje le malo od tistih v akutnega hepatitisa. Bolezen navadno močno prične z porasta telesne temperature do 38-39 ° C in pojav toksičnih simptomov. Trajanje predzheltushnogo doba v povprečju 5 + 2 juho s pojavom simptomov zlatenica zastrupitve običajno izginejo. Najvišja stopnja žolčenja je dosegla 2-3 dni dlje časa. V večini primerov, simptomi zastrupitve in zlatenica izginila v obdobju, ki ustreza akutni potek bolezni. Kršitev cikličnosti je bila odkrita šele v času zgodnjega okrevanja. Hkrati je bila velikost jeter dolgotrajna, redko vranica. Aktivnost serumskih jetrnih encimov znotraj celice pokazale tendenco k normalizaciji in ostal trdno kazalnike timol. Četrtina bolnikov z različnimi prva pozitivna dinamiko kliničnih in biokemičnih kazalcev v obdobju okrevanja ponovno stopnjeval ALT in F-1, FA in dvignjenim timola, le v redkih primerih pojavila nepomembna (bilirubina ni višja od 35 mol / L), in kratkotrajna zlatenica.

Pomembno je poudariti, da se podaljšani hepatitis A vedno konča z okrevanjem.

Morfološki podatki, pridobljeni z biopsijami jetrnih jeterjev 4-6 mesecev po pojavu bolezni, so pokazali nadaljevanje akutnega procesa brez znakov kroničnega hepatitisa.

Predstavljeni dejanski podatki kažejo, da se lahko proces okrevanja s podaljšanim hepatitisom A znatno podaljša in traja več kot 6 mesecev. Vendar to ne daje razlogov za razmislek o takih oblikah kroničnega hepatitisa. V ospredju pojavljanja dolgotrajnega hepatitisa A so značilnosti imunološkega odziva. Celičnih indeksi imunosti pri teh bolnikih med akutno obdobje je značilno rahlo zmanjšanje števila limfocitov T, in skoraj popolno pomanjkanje napredka imunoregulacijsko podpopulacije. V tem primeru razmerje T helper / T-suppressor ne odstopa od normalne vrednosti. Odsotnost prerazporeditev imunskih podskupini, verjetno, ne prispeva k globulinoproduktsii. Bolniki s podaljšanim hepatitisa A število limfocitov B in koncentracija serumskega IgG in IgM na višini akutnem obdobju so na splošno v normalnih mejah, in raven specifična sredstva proti HAV IgM čeprav povečala, vendar le malo, le ob zaključku 2 meseca začetku bolezni, obstaja nekaj zmanjšanje količine T-dušilne člene, ki na koncu vodi do povečanja števila limfocitov B, povečanje koncentracije imunoglobulinov v serumu v 1,5-2-krat in povečati stopnjo specifičnega anti-HAV IgM. Takšne imunološke spremembe so privedle do zapoznele, a še vedno popolne odstranitve virusa in okrevanja.

Tako je narava podaljšanega imunološkega odziva proti hepatitisu A približa akutni hepatitis, čakati funkcijo, ki je označena s posebnim počasnim immunogenez in tvori podolgovat cikel infekcije.

Tok s poslabšanjem

Pod vršne treba razumeti ojačevalnih klinične znake hepatitisa in poslabšanjem testov jetrne funkcije za ozadje obstojne patološkega procesa v jetrih Eksacerbacije ločiti od recidivov - ponovitev (po obdobju odsotnosti vidnih manifestacij bolezni) primarnega bolezni sindrom so povečane velikosti jeter, pogosto - vranice zlatenica, in al kuga. Zagonov lahko pojavijo v varianto anicteric. Oba poslabšanja in recidiva vedno spremlja povečanje aktivnosti encimov jetrnih celic. Ugotovljene so ustrezne spremembe vzorcev sedimentiranih beljakovin in drugih laboratorijskih testov. V nekaterih primerih gre le za odstopanje od norm s strani testov jetrne funkcije brez kliničnih znakov bolezni. To so tako imenovane biokemijske poslabšanje.

Vzroki poslabšanj in recidivov trenutno niso točno določeni. Glede na to, da pride do ponovitve v večini primerov v 2-4 mesecih od začetka proti hepatitisu A, lahko sklepamo, super okužbo z virusom do drugih vrst hepatitisa. V skladu z literaturo, na polovici primerov med ponovitvijo odkrijejo prehodne HBs-antigenemia, da dokazi v prid plastne hepatitisa B. Ugotovljeno je bilo dokazano, da je hepatitisa stratifikacija med hepatitisa A valovita zaradi encimske poslabšanju ali relapse, ki nastanejo s tipično klinično sliko hepatitis B. Študije na naši kliniki, potrjuje vodilno vlogo pri nastanku recidivov superinfekcije s hepatitisom A. Skoraj vsi bolniki s kavlja imenovane ponavljajoče se hepatitisa dokumentirali smo HB virus superinfekcije in ni mogla izključiti razslojevanje virusni hepatitis "niti A niti B".

Vendar, če Večina raziskovalcev je vprašanje geneze ponovitve hepatitisa nedvoumno - za plastenje različnih vrst hepatitisa, ni vedno enostavno razumeti vzrok poslabšanja. Pogosto pride do poslabšanja hepatitisa A pri bolnikih s tako imenovanim dolgotrajnega okrevanja, mreža se nadaljuje na aktivnost ozadja hepatocelularnih encimov, in druge nepravilnosti vzorcev jeter. Povečana aktivnost jeter patologije v teh primerih ni nobenega očitnega razloga, in praviloma v krvni obtok ozadju specifičnih anti-HAV IgM. Lahko, seveda, predpostavimo, da je v teh primerih pa je okužba druge antigenske variante virusa hepatitisa A, vendar še vedno več razlogov za domnevo, da je glavni vzrok za poslabšanje aktivacija virusa pri bolniku s funkcionalno okvaro imunosti in upočasni celoten imunski odziv, zaradi česar je lahko nizka raven specifičnih protiteles za genezo in ponovljen preboj virusa v prosti promet. V nekaterih primerih, v obdobju pred poslabšanjem, smo opazili zmanjšanje titra anti-HAV razreda v serumu IgA.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Seveda z lezijami žolčnega trakta

Pri hepatitisu A lezijo žolčnega trakta navadno spremljajo dyskinetični dogodki, ki jih je mogoče diagnosticirati v kateremkoli obdobju bolezni. Prevladujoča vrsta diskinezije je hipertonična, za katero je značilna hipertenzija mišičnega stiskalnika, povečan ton cističnega kanala in žolčnika. Te spremembe so opazne za katerokoli obliko hepatitisa A, vendar bolj izrazite v zmernih do hudih oblikah, zlasti pri bolnikih s holestatskim sindromom.

V večini lisic se kinetični pojavi v žilnem traktu brez kakršnega koli zdravljenja preidejo, saj se odpravijo simptomi poškodbe virusne jeter, kar jim omogoča neposredno povezavo z okužbo s HAV v akutnem obdobju bolezni. Poraz žolčnega trakta v akutnem obdobju hepatitisa A ne vpliva bistveno na potek patološkega procesa v jetrih. Skupno trajanje bolezni v večini primerov sodi v okvir akutnega hepatitisa. Samo v redkih primerih poraz želodnega trakta spremlja holestatski sindrom. Pogosto se pojavi okvaro žolčnega trakta v času okrevanja. Tako se bolniki pritožujejo na bolečine v želodcu, navzejo, včasih na bruhanje. Pogosto imajo beljenje na prazen želodec. Z objektivnim pregledom je mogoče zaznati bolečino jeter, predvsem v projekciji žolčnika. V nekaterih primerih obstajajo pozitivni "mehurčki" simptomi hepatitisa A in hepatomegalije brez posebnih subjektivnih pritožb.

Pretok s plastjo medtoknih bolezni

Na splošno velja, da kombinacija dveh nalezljivih bolezni vedno vpliva na njihov klinični potek. Mnogi menijo, da so medvretenčne bolezni eden od možnih vzrokov poslabšanj, recidivov in dolgotrajnega poteka hepatitisa A.

V literaturi kaže o obremenjevanju vpliva na potek okužbe s sočasnimi bolezni, kot so griža, pljučnica, trebušnim tifusom, SARS, ošpice, oslovski kašelj, pa tudi helminthic invazije, gastroduodenitis, ulcerozni kolitis, in mnogi drugi.

Vendar pa je treba opozoriti, da je večina podatkov iz literature o problematiki hepatitisa mešano šibka, saj so stališča preverjeni za hepatitis A in zato ne izključujejo hepatitisa B, C in "ne A in ne" v tej skupini bolnikov.

Med 987 bolniki s preverjenim hepatitisom A je bilo 33% primerov kombiniranih z drugimi okužbami, vključno s 23% ARVI in 4% okužbe sečil.

Pomemben vpliv medvretenčnih bolezni na resnost kliničnih pojavov, stopnjo funkcionalnih motenj ter naravo sevanja, neposrednih in dolgoročnih izidov hepatitisa A niso opazili. Samo v izbranih bolnikih s plastenjem sočasna bolezen spet izrazito povečanje velikosti jeter, okrevanje delovanja klegochnyh hepatocelularni encime, povečanje timola ter celo počasnejši rekuperacijska stopnja delovanja jeter. Vendar tudi pri teh bolnikih ni bilo mogoče povezati označenih sprememb izključno z gručasto okužbo. Očitno je, da vprašanje vzajemnega vpliva hepatitisa A in sočasnih bolezni ni mogoče v celoti razrešiti; po našem mnenju ni zadostnega razloga za pretiravanje pomena medobratovalnih bolezni za resnost, naravo seveda in izidov hepatitisa A.

trusted-source[15], [16], [17]

Klasifikacija hepatitisa A

Hepatitis A je razvrščen po vrsti, resnosti in sevanju.

Kazalniki težnosti:

  • klinično povečana telesna temperatura, bruhanje, zmanjšan apetit, hemoragične manifestacije, intenzivnost zlatenice, povečana jetra;
  • laboratorij - vsebnost bilirubina, protrombina, sulfatnega titra itd.

Tip

Obrazec

Tok

Po trajanju

Po naravi

Tipično

Svetloba
srednje
težka

Akutno
dolgotrajno

Brez poslabšanj
Z poslabšanji
Z zapleti iz žolčnega trakta
S hkratnimi boleznimi

Atipični

Anicteric
izbrisanih
subklinično

Tipične oblike vključujejo vse primere, skupaj z videzom ikterične obarvanja kože in vidnih sluznic, do atipične - zlatenice, izbrisane in subklinične. Tipični hepatitis A v resnosti je lahko lahka, zmerna in huda. Atipični primeri so običajno blage oblike.

Kot pri drugih nalezljivih bolezni, lahko resnost hepatitisa A mogoče presojati le na vrhuncu bolezni, ko so simptomi hepatitisa A, dosegel največji razvoj, in da je treba upoštevati resnost dozheltushnogo obdobju.

trusted-source[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Klinične oblike hepatitisa A

Simptomi zastrupitve (vročina, bruhanje, šibkost, izguba apetita) v začetnem obdobju preicteric bolj izrazit, bolj hudo obliko bolezni preicteric kratko obdobje značilnost težjih oblik. Posebno razločne razlike v zastrupitvi, odvisno od resnosti bolezni, se odkrijejo v ikteričnem obdobju. Z blago in zmerno obliko bolezni s pojavom zlatenice simptomi zastrupitve močno oslabijo ali celo popolnoma izginejo. V hudih oblikah s pojavom zlatenice se stanje bolnikov, nasprotno, poslabša zaradi pojava "izmenjave" ali sekundarne toksikoze. Bolniki se pritožujejo zaradi glavobola, omotice, splošne šibkosti, pomanjkanja apetita.

Ciljna merila za resnost virusnega hepatitisa pri bolnikih so stopnja povečanja velikosti jeter in intenzivnosti zlatenice.

trusted-source[24], [25], [26], [27],

Zmerna oblika hepatitisa A

Pojavi se pri 30% bolnikov. Zanj so značilni zmerno izraženi simptomi zastrupitve. V pred-zheltushnom obdobju se telesna temperatura dvigne na 38-39 ° C 2-3 dni. Značilna letargija, spremembe razpoloženja, dispepsija. Pojavi se (navzea, bruhanje), bolečine v trebuhu, včasih razdraženi stol. Trajanje predzaložnega obdobja je v povprečju znašalo 3,3 ± 1,4 dni. To je, da je krajši kot pri blagih oblikah bolezni. S pojavom zlatenice, simptomi zastrupitve, čeprav oslabijo, vendar vztrajajo; letargija in zmanjšan apetit - v vseh, slabost, včasih bruhanje - pri tretji, subfebrilni telesni temperaturi - pri polovici bolnikov. Žolčnica od zmerne do hude, v redkih primerih je možna srbenje kože. Jetra so boleče, rob njene debeline, ki štrli izpod rebrne lok 2-5 cm. Vranice pri 6-10% bolnikov povečala palpacijo na obalnem robu. Pogosto označena bradikardija in pogosto hipotenzija. Količina urina se zmanjša.

V serumu je raven celotnega bilirubina od 85 do 150 μmol / l. Redko do 200 μmol / l, vključno s prostim (posrednim) do 50 μmol / l. Možno je zmanjšati protrombinski indeks (do 70%), titer živega srebra (do 1,7 enot). Aktivnost encimov, specifičnih za organ, presega normalne vrednosti za 15 do 25-krat.

Potek bolezni je običajno cikličen in benigni. Simptomi zastrupitve običajno trajajo do 10-14. Dan bolezni, zlatenica - 2-3 tedne. Popolna obnovitev strukture in delovanja jeter se pojavi na 40. In 60. Dnem bolezni. Dolgotrajen pretok je opazen le pri 3% bolnikov.

Huda oblika hepatitisa A

Če se hepatitis A pojavi zelo redko, ne pogosteje kot pri 5% bolnikov. Zdi se, da težje oblike hepatitisa A pogosteje naletijo na plovni poti okužbe.

Razlikovalni znaki hude oblike so zastrupitve in označeni biokemični premiki v krvnem serumu. Bolezen se vedno močno začne s porastom telesne temperature na 39-40 ° C. Od prvih dni so značilne šibkost, anoreksija, slabost, ponavljajoče bruhanje, bolečine v trebuhu, vrtoglavica, razburjenost stolov. Obdobje pred jajcem je pogosto kratkih 2-3 dni. Ob pojavu rumenjaka stanje bolnikov ostane hudo. Bolniki se pritožujejo na splošno šibkost, glavobol, omotico, popolno pomanjkanje apetita. Žolčnica se hitro povečuje, čez dan je običajno svetla, vendar se srbenje ne zgodi. Na koži so možne hemoragične izbruhe, ponavadi se pojavijo na vratu ali ramenih po uporabi snopa zaradi intravenske manipulacije. Toni srca so prigušeni, pulz se poveča, krvni tlak se zmanjšuje. Jetra je močno povečana, palpacija je boleča, vranica se poveča.

Vsebnost celotnega bilirubina v serumu je več kot 170 μmol / l. Prednostno se poveča koncentracija konjugiranega bilirubina, vendar je 1/3 celotnega bilirubina prosta frakcija. Indeks protrombinskega se zniža na 40% sublimirati titra -. 1.4 DB aktivnosti orgle hepatocelularni encimi dramatično povečalo, zlasti v preicteric obdobju in v prvih dneh zlatenica. Bolezen teče gladko. Dolgotrajni tok praktično ne nastane.

Anzheltushnaya oblika hepatitisa A

Posebna značilnost te oblike bolezni je popolna odsotnost histerične kože in sklere skozi celotno bolezen. Z namenskim pregledom skupin v epidemičnih žariščih hepatitisa A se zlatenice pojavljajo 3-5 krat pogosteje kot ikterične oblike.

Klinične manifestacije ikterične oblike se ne razlikujejo veliko od tistih z blagimi tipičnimi oblikami.

Za tvorbo anicteric hepatitisa tipično kombinacijo dispeptičnimi simptomov in astenovegetativnogo s povečanjem velikosti jeter ter obarvanje urina z naraščajočimi koncentracijami urobilin in žolčnih pigmentov. Serum vedno zazna povečanje jetrnih celic encimov (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Značilno povečala kazalniki timola, pogosto poveča vsebnost konjugiranih bilirubina, skupno vsebnost bilirubina vendar ne presega 35 mmol / l. Protrombinski indeks in živosrebrni titer sta vedno v normalnem obsegu. Klinični simptomi hepatitisa A, razen za povečanje velikosti jetrih, kot tudi kršitve biokemičnih kazalcev anicteric oblikah se hranijo kratka. Splošno stanje bolnika se praktično ne moti, tako da, če ne pazite, opazovanje lahko bolnik nosi bolezen na nogah, ostal v ekipi.

trusted-source[28],

Shabby obrazec

Izbrisana oblika vključuje primere virusnega hepatitisa z blago izraženimi osnovnimi simptomi bolezni. Poseben znak izbrisane oblike je komaj opazen ikterus kože, vidne sluznice in sklero, ki izgine po 2-3 dneh. Simptomi hepatitisa A začetnega (prodromalnega) obdobja so v izbrisani obliki rahlo ali pa odsotni. Možen kratkotrajni (1-2 dni) zvišanje telesne temperature, letargija, šibkost, poslabšanje apetita: povečanje jetrne velikosti je zanemarljivo. Z odlično konsistenco, vendar na kratko opazili temen urin in obarvani iztrebki. V krvi najdemo zmerno povišano aktivnost encimov jetrnih celic. Vsebnost celotnega bilirubina se nekoliko poveča zaradi konjugirane (direktne) frakcije. Indeksi timol testa so se povečali za 1,5-2 krat. Na splošno so lahko klinično-biokemične manifestacije z izbrisano obliko označene kot olajšana, osnovna varianta blagih tipičnih oblik s prekinjenim tokom. Njen pomen, kot tudi žrna oblika, je težava prepoznavnosti, s posledičnimi epidemiološkimi posledicami.

Subklinična (neustrezna) oblika

S to obliko, v nasprotju z zlatenico in zamegljenimi, ni kliničnih manifestacij. Diagnoza je narejena le pri laboratorijskem pregledu tistih, ki so v stiku z bolniki z virusnim hepatitisom. Od biokemijskih vzorcev največji pomen za diagnozo takih oblik so kazalniki encimske aktivnosti in predvsem - povečanje aktivnosti ALT v serumu in FA-1 P-; manj aktivnosti ACT se poveča in odkrije pozitiven timol test. Pri vseh bolnikih s subklinično obliko hepatitisa A so odkrili specifična protitelesa v krvni anti-HAV razredu IgM, kar je bistveno za diagnozo. Splošno mnenje je, da se pri hepatitisu A večina bolnikov okuži in trpi pretežno nepregledna oblika bolezni. Pri žariščih hepatitisa A bolezen, diagnosticirana klinično in z uporabo biokemičnih vzorcev, povprečno zazna 5-10 bolnikov s hepatitisom A v blatu. Izkazalo se je, da če je raziskava kontakt pri izbruhih hepatitisa A preko le biokemičnih testih, je bolezen odkrita v povprečju 15%, medtem ko je v uporabi metod virologije - 56 in celo 83% kontakt.

Veliko razširjenost subkliničnih oblik hepatitisa A dokazuje dejstvo, da med bolniki, ki imajo razred anti-HAV IgM, samo 10-15% trpi zaradi ikterične oblike bolezni. Pomen neočitne prikriti hepatitis A, da, medtem ko ostaja neopaženo, pa anicteric in oblike so nevidno povezavo, nenehno podporo epidemija procesno verigo.

Virusni hepatitis A s holestatskim sindromom

V tej varianti virusnega hepatitisa se v klinični sliki pojavijo simptomi mehanične zlatenice. Obstaja razlog za domnevo, da ta oblika bolezni nima klinične neodvisnosti. Sindrom holestaza se lahko pojavi pri najlažjih in težjih oblik bolezni. V središču njenega razvoja je zadrževanje žolča na ravni intrahepatičnih žolčnih kanalov. Ugotovljeno je bilo, da se žilo zadržuje zaradi poškodbe holangiola s strani samega virusa. Na vpletenosti v patološkem postopku v virusni hepatitis intrahepatičnih žolčevodov številni avtorji navedene. Ko se to otekanje opazili, citoplazemskega zrnatost epitelijska tvorbe žolčnih kapilarne plazemske membrane, jedra karyolysis ductular epitelne celice. Vnetne spremembe intrahepatično žolčevodov, njihova povečana prepustnost, diapedeze žolčne, povečuje njeno viskoznost vodijo v nastanek strdkov velikih kristalov bilirubina; obstajajo težave pri gibanju žolča skozi žolčne kapilare in holangiole. Do neke mere vnutrikanaltsevoy žolča zamude, povezane z infiltracijo v periportalno in periholangioliticheskoy nastane kot motnje a posledica hyperergic. Ne moremo izključiti sodelovanje v postopku uničenja hepatocitov samih, namreč povečanje prepustnosti celičnih membran za razvoj neposrednih komunikacij med žolčnih kapilar in Disse prazen prostor, kar verjetno povzroči pojav presežne proteina v žolču, kondenzacijski ter nastajanje krvnih strdkov.

Glede na holestatično obliko virusnega hepatitisa, stališče avtorjev iz preteklosti ni brez osnove. Po njenem mnenju je glavni vzrok holestaze mehanična ovira, ki se pojavi na ravni žolčnih kanalov, žolčnika in celo sklepne mišice skupnega žolčnega kanala.

V literaturi se ta oblika bolezni je opisana pod različnimi imeni, "akutni ikteričnih oblika s holestatskega sindroma", "holestatsko ali holangiolitichesky, hepatitis", "hepatitisa z intrahepatično holeetazom", "holangiolitichesky hepatitis", "virusni hepatitis z veliko zamudo žolča", itd .

Literarni podatki o pogostosti holestatične oblike virusnega hepatitisa so zelo protislovni: od 2,5 do 10%.

Glavno kliničnega znaka hepatitisa A, pa so holestatska sindromi bolj ali manj huda zlatenica stagnira za dolgo časa (do 30-40 dni in več) in srbeča koža. Pogosto zlatenica ima zelenkast ali žafran tingo, včasih pa je lahko zlatenica kože blaga, v klinični sliki pa prevladuje srbenje kože. Simptomi zastrupitve s holestatično obliko so odsotni ali pa so šibko izraženi. Mere jeter rahlo narastejo. Urin je običajno temen in pokrov je obarvan. V serumu je vsebnost bilirubina običajno visoka, zgolj zaradi konjugirane frakcije. Aktivnost jetrnih encimov iz prvih dni se zmerno povečuje, nato pa se kljub visoki vsebnosti bilirubina v serumu zmanjša skoraj v normalne vrednosti. Značilen holestaze oblike se lahko šteje kot visoko vsebnostjo beta-HDL holesterola, skupnega holesterola, kot tudi znatno povečanje serumske alkalne fosfataze in levcin-aminopeptidaze. Indeksi drugih funkcionalnih testov (preizkus vzorca, raven faktorjev koagulacije, preizkus timolov itd.) Se nekoliko razlikujejo ali ostajajo v normalnem obsegu.

Potek hepatitisa A s holestatskim sindromom, čeprav dolgotrajen, vendar vedno ugoden, vodi v popolno obnovo funkcijskega stanja jeter. Kronični hepatitis se ne tvori.

Rezultati hepatitisa A

Rezultati so hepatitisu A okrevanje s polno obnovitev strukture in funkcije jeter, s okrevanje anatomsko okvaro (preostala fibrozo), oziroma tvorbe različnih zapletov pri žolčevodov in iz želodca območja.

Obnovitev s popolno obnovo jetrne strukture in funkcije

V skladu z enim od klinikah klinikah 1158 otrok v postopku hepatitis A do točke izpusta (25-30 th dan bolezni) kliničnem okrevanju in normalizacije biokemičnih testih smo zabeležili v 50% primerov po 2 mesecih - 67.6% , po 3 mesecih - v 76%, po 6 mesecih - v 88,4%; preostalih 11,6% otrok 6 mesecev od začetka bolezni bi opredelili različne učinke hepatitisa A, vključno s 4,4% - povečanje jeter in pečat pa ohranjanje svoje naloge, na 7,2% - bolečine v trebuhu, zaradi luskavice žolčnega trakta (3%), holecistitis holangitis ali 0,5%), gastroduodenitis (2,5%), pancreatopathy (0,2%). V nobenem primeru ni bilo opaziti nastanka kroničnega hepatitisa.

Obnova z anatomsko napako, hepatomegalija po hepatitisu (preostala fibroza).

Mogoče je podaljšanje ali podaljšanje življenjske dobe velikosti jeter po hepatitisu A, s popolno odsotnostjo kliničnih simptomov in laboratorijskih sprememb. Morfološka osnova hepatomegalije je preostala jetrna fibroza. Tako distrofna spremembe hepatocitov popolnoma odsotna, vendar pa lahko Kupfferjevih proliferacija celic in STROMA hrapavost. Vseeno pa je treba opozoriti, da se vsa širitev jeter po akutnem hepatitisu ne more šteti za preostalo fibrozo. Povečanje velikosti in zbijanja jeter po 1 mesecu po odvajanju iz bolnišnice je opaziti pri 32,4% otrok, po 3 mesecih po 24 in po 6 mesecih pri 11,6% bolnikov. Pri vseh teh bolnikih je jetra iztegnilo rob robu 1,5-2,5 cm in je bilo neboleče in biokemijski testi so pokazali popolno obnovo njegove funkcionalne aktivnosti. Na njenem obrazu, bi takšno povečanje velikosti jeter je treba razlagati kot preostala rezultata jetrne fibroze pri hepatitisu A. Vendar, skrbni študija zgodovine in kot posledica usmerjenega pregleda (ultrazvoka, imunološke teste, itd) V večini teh bolnikov je bilo povečanje v velikosti jeter videti kot ustavno funkcijo ali kot posledica prejšnjih bolezni. Samo 4,5% bolnikov je dokumentiralo preostalo fibrozo pri izidu hepatitisa A.

Lezija želodnega trakta

Poraz žolčnega trakta ni pravilno razlagati kot rezultat, in kot zaplet hepatitisa A, ki izhaja iz kombiniranih lezij biliarno virusov in sekundarne mikrobne flore. Po svoji naravi je to diekinetični ali vnetni proces. Pogosto je kombiniran s porazom drugih oddelkov gastrointestinalnega trakta, gastroduodenitisa, pankreatitisa, enterokolitisa.

Klinično poraz žolčevodov kaže različne narave pritožb (bolečine v desnem zgornjem kvadrantu ali epigastrium, pogosto ponavljajo paroksizmalnih ali povezanih s sprejemom pisanje, včasih občutek teže ali pritiska na desni hypochondrium, slabost, bruhanje). Bolečine v trebuhu se praviloma pojavijo 2-3 mesece po prenosu hepatitisa A.

Med 1158 bolniki s hepatitisom A je bila bolečina v trebuhu 6 mesecev od nastopa bolezni zabeležena v 84 primerih, kar je 7,2%. Pri vseh teh bolnikih, skupaj z zmerno hepatomegalijo, so bile pritožbe bolečine v trebuhu, slabost in včasih bruhanje, riganje, povezano s postom ali prehranjevanja, palpacija zazna bolečine v nadželodčnem regiji. V letu nekaj bolnikov zaznali pozitivne simptome "cistično" in hepatomegalija brez različnih subjektivnih pritožb Complex klinični in laboratorijski testi dovoliti, da izključijo nastanek kroničnega hepatitisa B pri vseh teh bolnikih. Za pojasnitev diagnoze, so podrobno proučilo v centru gastroenteroloških pogojih z uporabo sodobnih raziskovalnih metod (fibrogastraduodenoskopiya, kolonoskopijo, irrigoskoniya, delno študijske od želodčnega soka, dvanajstniku intubacija, itd).

Pri analizi anamnestični podatki so pokazali, da polovica pritožb bolnike bolečine v trebuhu in drisko motenj pojavila še preden hepatitisa bolezen A. Bile V bolnikih, zdravljenih s somatskih bolnišnicah za kronično gastroduodenitis, žolčnih diskinezije, kronični kolitis in drugi. Trajanje teh bolezni pred hepatitis A je bil 1-7 let. V zgodnjih fazah okrevanja (v roku 2-4 tednov po odpustu iz bolnišnice jeter) v vseh teh bolnikih pojavil bolečine v trebuhu in driska simptome hepatitisa A. V študiji, v večini so diagnosticirali s poslabšanjem kronične gastroduodenitis. V 82% primerov so bile v PHEGS odkrite spremembe v sluznici želodca in dvanajstnika. V nekaterih primerih se v odsotnosti endoskopskih znakov lezije razkrijejo funkcijske motnje kislinske in sekrecije funkcije želodca. Pogosto je bila kombinirana patologija gastroduodenalnega sistema, črevesja in žolčnih kanalov.

Retrospektivna analiza anamnestični podatki so pokazali, da je večina teh bolnikov (62%) je bilo družinsko anamnezo gastroenterološke bolezni, pojavi ali polivalentne alergije na hrano, bronhialno astmo, nevrodermitisa in drugih manifestira.

38% bolnikov ni imelo nobenih pritožb glede bolečine v trebuhu ali motenj v delovanju dispanpa pred hepatitisom A. Bolečine so se pojavile 2-3 mesece po pojavu hepatitisa in so bile drugačne narave, ponavadi prej po jedi, manj pogosto kasneje ali so bile trajne. Praviloma so nastale bolečine zaradi fizične napetosti, imele paroksizmov ali bolečine. Od disfetičnih pojavov so navadno opazili navzeo, manj pogosto - bruhanje, nestabilno blato, beljenje, zgago, zaprtje.

Klinični pregled je bila zaznana občutljivost na nadželodčnem regiji in piloroduodenalnoy v desnem zgornjem kvadranta in točko žolčnika vseh teh bolnikov opaziti povečanje velikosti jeter (štrlijo iz spodnjega roba vrečo lok 2-3 cm) so bile ugotovljene pozitivne "cističnimi "niso bili najdeni simptomov hepatitisa A. Endoskopije pri 76,7% bolnikov z znaki lezije želodčne sluznice in dvanajstnika. V 63% primerih je bila patologija kombinirana (gastroduodenitis), pri 16,9% - izolirana (gastritis ali duodenitis). Samo 17,8% bolnikov vidno ni pokazalo sprememb v sluznici želodca in dvanajstnika. Vendar pa je pri delni študiji želodčnega soka del njih pokazal kršitve kislinske in sekrecije tvorbe želodca.

V veliki večini primerov (85,7%), skupaj z lezijami gastro-duodenalnega območja, so ugotovili tudi diskinetske motnje žolčnika. Pri nekaterih bolnikih so bili povezani z anomalijo pri razvoju žolčnika ali po pojavu počasnega holecistitisa.

Tako odkrit v okrevanja hepatitisa A ti preostalih učinkov ali dolgoročnih posledic dolgih trajajočih težavah Obložite astenija, nejasne bolečine v trebuhu, povečana velikost jeter, dispepsije pritožbe znakov in drugih znakov, ki so sprejete v praktičnem delu razlagati tako, da "postgepatitny sindrom" s skrbno proučiti usmerjena v večini primerov dešifriranih kot kronično hepatobiliarnega ali želodca patologijo pokazala il nastale v zvezi s hepatitisom A. Zato prisotnost pritožb bolečine v trebuhu, zgaga; slabost ali bruhanje v času okrevanja hepatitisa A je treba opraviti poglobljeno analizo pacienta za ugotavljanje patologijo v želodcu in žolčnih sistemov. Takšne okrevanje je treba opazovati pri gastroenterologu in prejemati ustrezno terapijo.

Postepatična hiperbilirubinemija

Hiperbilirubinemija po hepatitisu je lahko pogojno povezana s predhodnim virusnim hepatitisom. V skladu s sodobnimi koncepti, ta sindrom je posledica dedne napake v presnovi bilirubina, kar vodi do motenj preoblikovanja nekonjugiranega bilirubina ali motenj izločanja konjugirano in kot rezultat - kopičenje krvi posredno frakcija bilirubin (Gilbert sindrom) ali direktno frakcije (sindromov Rotor, Dubin-Johnson et al. ). To je dedna bolezen, in virusni hepatitis tak: primer je obarjanje dejavnik, Točilna to patologije kot kavelj, kot fizičnega ali čustvenega stresa, SARS, itd

Pri izidu hepatitisa A se Gilbertov sindrom razvije pri 1-5% bolnikov, običajno v prvem letu po akutnem obdobju bolezni. To se pogosto pojavi pri dečkih v obdobju pubertete. Glavno klinični simptom hepatitisa A izrazimo blage zlatenica zaradi zmerno povečanje nekonjugiranega bilirubina v krvi (na splošno manj kot 80 mol / l) v odsotnosti lastnosti značilnih za hemolitično zlatenica in virusnega hepatitisa. Enako je mogoče reči za Rotor sindrom in Dubin-Johnson, edino funkcijo, da je kri v teh primerih izjemno visoke vsebnosti konjugiranega bilirubina.

Kronični hepatitis pri nastanku hepatitisa A se ne tvori.

Dobra kakovost postopka in odsotnost kroničnosti pri hepatitisu A potrjujejo tudi rezultati kliničnih in morfoloških študij drugih avtorjev.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.