Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Herpes simpleks (herpetična okužba) - Vzroki in patogeneza
Zadnji pregled: 04.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki za herpes simpleks (herpesna okužba)
Herpes simplex (herpesna okužba) povzročajo virusi herpes simpleksa tipa 1 in 2 (humani herpesvirus tipa 1 in 2), družina Herpesviridae, poddružina Alphaherpesviruses, rod Simplexvirus.
Genom virusa herpes simpleksa predstavlja dvoverižna linearna DNK, molekulska masa katere je približno 100 mDa. Kapsida je pravilne oblike in je sestavljena iz 162 kapsomerov. Replikacija virusa in sestavljanje nukleokapsid potekata v jedru okužene celice. Virus ima izrazit citopatogeni učinek, ki povzroči smrt prizadetih celic, vendar prodiranja virusa herpes simpleksa v nekatere celice (zlasti nevrone) ne spremlja replikacija virusa in celična smrt. Celica ima zaviralni učinek na virusni genom, ki ga pripelje v latentno stanje, ko je obstoj virusa združljiv z njegovo normalno aktivnostjo. Čez nekaj časa lahko pride do aktivacije virusnega genoma z nadaljnjo replikacijo virusa, v nekaterih primerih pa se lahko ponovno pojavijo herpetični izbruhi, kar kaže na reaktivacijo in prehod latentne oblike okužbe v manifestno. Genoma virusa herpes simpleksa-1 in virusa herpes simpleksa-2 sta 50 % homologna. Oba virusa lahko povzročita poškodbe kože, notranjih organov, živčnega sistema in genitalij. Vendar pa virus herpes simpleksa 2 veliko pogosteje povzroča genitalne lezije. Obstajajo dokazi, da lahko virus herpes simpleksa mutira in pridobi nove antigenske lastnosti.
Virus herpes simpleksa je odporen na sušenje, zmrzovanje in se inaktivira v 30 minutah pri temperaturi 50–52 °C. Lipoproteinska ovojnica virusa se raztopi pod vplivom alkoholov in kislin.
Konvencionalna razkužila nimajo pomembnega učinka na virus herpes simpleksa. Ultravijolično sevanje virus hitro inaktivira.
Patogeneza herpes simpleksa (herpesna okužba)
Virus herpes simpleksa vstopi v človeško telo skozi sluznice in poškodovano kožo (v celicah keratinizirajočega epitelija kože ni receptorjev za virus). Razmnoževanje virusa v epitelijskih celicah vodi v njihovo smrt z nastankom žarišč nekroze in veziklov. Iz primarnega žarišča se virus herpes simpleksa z retrogradnim aksonskim transportom preseli v senzorične ganglije: HSV-1 predvsem v ganglij trigeminalnega živca. HSV-2 - v ledvene ganglije. V celicah senzoričnih ganglijev je replikacija virusa potlačena in v njih vztraja vse življenje. Primarno okužbo spremlja nastanek humoralne imunosti, katere intenzivnost se vzdržuje s periodično aktivacijo virusa in njegovim prodiranjem v sluznice orofarinksa (HSV-1) in genitalij (HSV-2). V nekaterih primerih reaktivacijo virusa spremljajo klinične manifestacije v obliki vezikularnih izpuščajev (ponovitev herpetične okužbe). Možno je tudi hematogeno širjenje virusa, kar dokazujejo pojav generaliziranih izpuščajev, poškodbe osrednjega živčnega sistema in notranjih organov ter odkrivanje virusa v krvi z metodo PCR. Recidivi herpetične okužbe so povezani z zmanjšanjem ravni specifične imunosti pod vplivom nespecifičnih dejavnikov (prekomerna insolacija, hipotermija, nalezljive bolezni, stres).
Praviloma se pri enem bolniku izolira en sev virusa herpes simpleksa, pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo pa se lahko izolira več sevov istega podtipa virusa.
Imunski status telesa v veliki meri določa verjetnost razvoja bolezni, resnost bolezni, tveganje za razvoj latentne okužbe in perzistencijo virusa ter pogostost poznejših recidivov. Pomembno je stanje tako humoralne kot celične imunosti. Bolezen je veliko hujša pri ljudeh z oslabljeno celično imunostjo.
Herpesna okužba (herpes simpleks) lahko povzroči stanja imunske pomanjkljivosti. Dokaz za to je sposobnost virusa, da se razmnožuje v limfocitih T in B, kar vodi do zmanjšanja njihove funkcionalne aktivnosti.
Epidemiologija herpes simpleksa (herpesna okužba)
Okužba s herpesom je zelo razširjena. Protitelesa proti virusu herpes simpleksa najdemo pri več kot 90 % populacije, starejše od 40 let. Epidemiologija okužbe s herpesom, ki jo povzročata virusa HSV-1 in HSV-2, je različna. Primarna okužba s HSV-1 se pojavi v prvih letih življenja (od 6 mesecev do 3 let), najpogosteje se kaže kot vezikularni stomatitis.
Protitelesa proti virusu herpes simpleksa-2 običajno najdemo pri ljudeh, ki so dosegli puberteto. Prisotnost protiteles in njihov titer se ujemata s spolno aktivnostjo. Pri 30 % ljudi s protitelesi proti virusu herpes simpleksa-2 obstajajo znaki v anamnezi pretekle ali trenutne okužbe genitalij, ki jo spremljajo izpuščaji.
Vir virusa herpes simpleksa-1 je oseba med reaktivacijo herpesne okužbe z sproščanjem virusa v okolje. Asimptomatsko sproščanje virusa herpes simpleksa-1 s slino opazimo pri 2–9 % odraslih in 5–8 % otrok. Vir virusa herpes simpleksa-2 so bolniki z genitalnim herpesom in zdravi posamezniki, katerih izločki genitalne sluznice vsebujejo virus herpes simpleksa-2.
Tudi mehanizmi prenosa HSV-1 in HSV-2 se razlikujejo. Številni avtorji uvrščajo virus herpes simpleksa-1 med okužbe z aerosolnim mehanizmom prenosa patogena. Čeprav se okužba z virusom herpes simpleksa-1 pojavlja v otroštvu, za razliko od drugih otroških kapljičnih okužb za okužbo s HSV-1 ni značilna fokalnost (na primer v otroških ustanovah) in sezonskost. Glavni substrati virusa so slina, izločki sluznice orofarinksa, vsebina herpetičnih veziklov, torej se virus prenaša z neposrednim ali posrednim stikom (igrače, posoda, drugi predmeti, prekriti s slino). Poškodbe dihal, prisotnost prehladov, ki zagotavljajo prenos patogena po zraku, so majhnega pomena.
Glavni mehanizem prenosa virusa herpes simpleksa-2 je prav tako stik, vendar se izvaja predvsem s spolnim stikom. Ker je prenos virusa herpes simpleksa-1 možen tudi s spolnim stikom (oralno-genitalni stiki), se okužba s herpesom uvršča med spolno prenosljive bolezni. HSV se lahko odkrije v slini in genitalnem traktu klinično zdravih posameznikov. Vendar pa se ob prisotnosti aktivnih manifestacij okužbe pogostost izločanja virusa večkrat poveča, titer virusa v prizadetih tkivih pa za 10–1000-krat ali več. Transplacentalni prenos virusa je možen, če se pri nosečnici pojavi ponovitev herpesne okužbe, ki jo spremlja viremija. Vendar pa se okužba ploda pogosteje pojavi med prehodom skozi porodni kanal.
Virus se lahko prenaša s transfuzijo krvi in presaditvijo organov. Občutljivost je visoka. Zaradi okužbe s herpesom se oblikuje nesterilna imunost, ki je lahko porušena zaradi različnih endo- in eksogenih vzrokov.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]