^

Zdravje

Infektivni endokarditis in poškodbe ledvic: vzroki in patogeneza

, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 23.04.2024
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Infektivni endokarditis lahko povzročijo različne mikroorganizmov, vključno z glivami, Rickettsia in klamidije. Vendar pa so najprej povzročitelji bakterij. Najpogostejši povzročitelji infektivnega endokarditisa - streptokoki (50%) in stafilokoki (35%). Drugi patogeni lahko bakterije filter insektov (hemofilusu, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterokoki, Pseudomonas, gram-negativne enterično bakterije, in drugi. Majhen delež bolnikov (5-15%), ne prepoznajo patogen pri ponovljenih krvnih kultur. Razlog za to je v večini primerov je prejšnji zdravljenje z antibiotiki. Značilnosti patogena lahko vpliva na naravo predmeta in kliničnih značilnosti infekcijskega endokarditisa. Subakutne bakterijski endokarditis poškodovana ventili bakterije z nizko virulenco (zelenyaschy bakterija Streptococcus) najpogosteje povzroča. Pri akutnih infektivni endokarditis intaktnih ventilov glavni patogen Staphylococcus aureus, pri čemer visoka virulentnost. V zadnjih letih je prišlo do povečanja pogostosti infektivnih endokarditis, ki jih povzročajo Staphylococcus aureus, zlasti med intravenskimi uživalci drog. Ta mikroorganizem povzroči hudo vnetje ventilov z njihovo hitro uničenje in videz metastatskega žarišč okužbe na druge organe. Glivična endokarditis pojavi pri oslabelih bolnikih, ki prejemajo dolgotrajno antibiotik in citostatična zdravljenje in odvisnikov od drog.

Patogeneza infektivnega endokarditisa so pomembni 3 dejavniki: stanje telesa, okoliščine, ki vodijo do prehodno bakteriemijo in značilnosti patogena (tropizma in virulence).

  • Podlaga za razvoj infektivnih škode endokarditis endotelija je posledica endokarda izpostavljenosti turbulentnem toku krvi gibljejo z veliko hitrostjo in pod visokim tlakom. Spremembe intrakardijske hemodinamike v prisotnosti valvularnih lezij ustvarjajo dodatne predpogoje za razvoj endotelijskih poškodb. Zato je v poškodovanem območjih endokarda aktivacije trombocitov pride v spremstvu odlaganja fibrina in vodi do tvorbe krvnih strdkov, - je ne-bakterijski endokarditis. Fiksacija na poškodovanih endokarda mikroorganizmov, ki krožijo v krvnem obtoku, njihovo nadaljnje razmnoževanje v povezavi s tekočim tromboze vodi do nastanka vegetacije. Dejavniki, ki povečujejo nagnjenost k endokarda okužbe služi obstoječo patologijo srca in spremenjeno reaktivnost (zaradi trenutne bolezni, stres, itd v podhladitve.).
  • Prehodna bakteremija lahko privede do vnosa mikroorganizmov na območja, kjer se pojavi endokardna poškodba. Vzroki so številni: zobne intervencija (ekstrakcija zob, odstranitev zobnega kamna), operacija ENT (Odvzem krajnika, adenotomy), diagnostični postopki in kirurgija o sečil in gastrointestinalnih organov (Cistoskopija, esophagogastroduodenoscopy, sigmoidoscopy), dolgotrajni uporabi venski katetri, nastanek vaskularnega dostopa za hemodializo, intravenozno infuzijo v ne-sterilnih pogojih, opekline, pustulozne kožnih lezij in raznovrstnih intrakardialno faktorjev (kla panične srčne pomanjkljivosti, proteze za ventil, srčni spodbujevalnik itd.).
  • Razmnoževanje bakterij v združb oblikovanih prispeva k slednji in intrakardialnim širjenje okužb, ki vodi do uničenja ventila. Po drugi strani pa je nadaljnja rast mikroorganizmov inducira novih epizod antigena patogenov bakteriemija sproščanja, da antitelk izdelke in tvorbe imunskih kompleksov, ki so povezani z delovanjem razvoj sistemske znake bolezni (glomerulonefritis, miokarditis, vaskulitis).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Značilnosti glomerulonefritisa pri infekcijskem endokarditisu

Glomerulonefritis z infektivnim endokarditisom - klasično imunskega kompleksa glomerulonefritis. Sprožilec v razvoju, so dobili v krvni obtok bakterijskih antigenov in protiteles s tem. V nadaljnji možni tvorbo obtoku imunskih kompleksov, čemur sledi depozicijo ledvic glomerula ali glomerula antigenov pritrdilnimi in tvorbe imunskih kompleksov in situ. Pritrditev imunskih kompleksov v glomerulov ledvic povzroči aktivacijo komplementa in proizvodnjo številnih citokinov, kot so rezidenčne glomerulne celice in monocite, makrofage, trombocitov (interlevkin-1 in -2, TNF-alfa, PDGF, TGF-b), kar ima za posledico poškodbe glomerularne in razvoj glomerulonefritisa.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patomorfologija poškodbe ledvic pri nalezljivem endokarditisu

Glede na naravo sevanja infektivnega endokarditisa se lahko razvije žariščni (žariščni) ali razpršeni proliferativni glomerulonefritis.

  • Pri bolnikih z akutno fulminantni infekcijski endokarditis morfoloških sprememb, ki so podobni tistim za akutno postinfekcijski glomerulonefritis in zdi razpršeno širjenje endokapillyarnoy. Ko se svetlobno-optična mikroskopija razkriva vse izraženo glomerulne hypercellularity, ki je posledica proliferacije rezidenčnih celic, prednostno mezangiotsitov in infiltracijo nevtrofilcev, monocitov / makrofagov in plazemske celice. Imunohistokemijsko Študija je opozorila, IgG odlaganje in C3 komponente komplementa, redko IgM na glomerulne bazalne membrane, in elektronsko mikroskopijo - subendotelialnega in subepitelno depozite.
  • V subakutnem infektivnem endokarditisu pogosteje odkrivamo žareč segmentni proliferativni glomerulonefritis z zmerno izraženimi infiltrativnimi spremembami v glomerulih. Kljub osrednji naravi lezij v svetlobno-optični mikroskopiji imunofluorescenčna mikroskopija pogosto razkriva razširjene in pretežno mesangialne depozite imunoglobulinov.

Najbolj tipične morfološke manifestacij glomerulonefritis v infektivnega endokarditisa (kot tudi druge oblike septikemijo in visceralnih abscesov, ko bo negativni krvne kulture) kombinacija endokapillyarnoy Ekstrakapilarno proliferacijo in da se tvori mjesečiće. V slednjem primeru imunofluorescenca mikroskopija, poleg IgG depoziti in C3 komponente komplementa, zaznana kot je odlaganje fibrina, sestavljene polmesece prikazujejo nekrotično naravo postopka.

Poleg goriščni in difuzni proliferativno glomerulonefritis, polmeseca glomerulonefritisa mezangiokapilarne ali lahko razvije pri bolnikih brez infekcioznega endokarditisa (še posebej, če je etiologija stafilokoknih bolezni). Ta morfološka različica glomerulonefritisa je značilna tudi za "shunt jade". Posebna značilnost postinfekcije mezangiokapilnega glomerulonefritisa je prisotnost številnih depozitov komplementa C3-komponente v glomerulih. Pri vseh izvedbah, glomerulonefritisa zazna morfološke spremembe tubulointersticijski: limfoidnega infiltracijo in intersticijska fibroza, cevasto atrofijo. Masivno antibiotično zdravljenje še poslabša resnost intersticijske škode.

Klasifikacija infektivnega endokarditisa

Odvisno od trajanja pretoka se razlikujejo akutni (do 2 meseca) in subakutni (več kot 2 meseci) infekcijski endokarditis.

  • Akutna infektivni endokarditis - bolezen, ki jo zelo virulentnih organizmi povzročili, ki poteka prednostno z septičnih manifestacij, pogostega pojavljanja gnojni metastatskega žarišča v različnih organih in brez zdravljenja vodi v smrt v nekaj tednih.
  • Subakutni infektivni endokarditis - posebna oblika sepse, pri čemer bi se poleg septikemijo embolijo in imunske motnje, ki vodijo k razvoju glomerulonefritis, vaskulitis, sinovitis, poliserozita.

Izjemno redka varianta sevanja infektivnega endokarditisa je trenutno kronična, vschechlyaemoe s trajanjem bolezni za več kot 1,5 leta.

Odvisno od prejšnjega stanja valvularnega srčnega aparata, vsaka dva velika skupina infektivnega endokarditisa vscheljajut, ki ima značilnosti poti in zdravljenja.

  • Primarni infektivni endokarditis, ki nastane pri nespremenjenih ventilih (20-40% bolnikov).
  • Sekundarni infektivni endokarditis, razvija na obolelem srčne zaklopke (vključno revmatska, prirojene, ateroskleroze srčnih napak, mitralne prolaps, po operaciji srca) (60-80% bolnikov).

Za sedanji potek infektivnega endokarditisa je značilno povečanje pogostnosti primarnih oblik. V zadnjem času tudi naslednje 4 oblike bolezni vschelyayut:

  • infekcijski endokarditis naravnih ventilov;
  • infekcijski endokarditis protetičnih ventilov;
  • nalezljiv endokarditis pri odvisnikih od drog;
  • nozokomialni infekcijski endokarditis.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.