Jod v urinu

Referenčne vrednosti (norma) izločanja joda z urinom so 100-500 μg/l.

Jod je mikroelement, ki je v naravi prisoten v sledovih. Vsebnost joda v pitni vodi je zanemarljiva, zato glavna količina tega mikroelementa v človeško telo vstopi s hrano. Najvišja koncentracija joda je v morskih sadežih (približno 800 μg/kg); morske alge so še posebej bogate z jodom. Ribje olje vsebuje veliko joda. Običajno so viri joda v telesu mleko, jajca, meso in žita. Potreben dnevni vnos joda je odvisen od starosti osebe in znaša 40 μg/dan za dojenčke in 150 μg/dan za odrasle. Med nosečnostjo se potreba po jodu poveča na približno 200 μg/dan.

Jod, ki v telo vstopi s hrano v obliki jodida, se absorbira v prebavilih. Iz krvi zlahka prodre v različne organe in tkiva, delno pa se odloži v lipidih. Najpomembnejši del joda (do 10–20 %) selektivno absorbira ščitnica. Jod se iz telesa izloča predvsem preko ledvic (do 70–90 %).

Po vstopu v kri anorganski jod aktivno zajame ščitnica, kjer je njegova koncentracija 30–40-krat višja kot v krvi. Jodid, koncentriran v ščitnici, se oksidira v molekularni jod, ki se hitro veže na ostanke tiroglobulina in tvori monojodotirozin in dijodotirozin (faza organifikacije joda). V kondenzacijski fazi se dva dijodotirozina združita v T4 _ali en mono- in en dijodotirozin v T3 _. Glavni dejavnik, ki uravnava sintezo ščitničnih hormonov, je tirotropin (TSH). Vpliva na vse faze presnove joda: povečuje sposobnost ščitnice, da koncentrira jod iz krvi, pospešuje jodiranje in tvorbo hormonov iz molekule tiroglobulina, spreminja mesta jodiranja v tiroglobulinu s prevladujočo tvorbo T3 _in aktivira cisteinske proteinaze in katepsine, ki razgrajujejo tiroglobulin.

Ko v telesu primanjkuje joda, proizvodnja ščitničnih hormonov postane nezadostna, kar ima številne posledice, ki jih združuje izraz "stanja pomanjkanja joda". Med take posledice spadajo golša, hipotiroidizem, razvojni zaostanek, reproduktivne motnje itd.

Do 90 % zaužitega joda se pojavi v urinu, zato je izločanje joda z urinom povezano s statusom joda. Koncentracija joda v urinu lahko služi kot kazalnik, ki ustrezno odraža njegovo porabo. Številne študije so pokazale, da se koncentracija joda v enem samem obroku urina dobro ujema z ravnjo joda v 24-urnem urinu. Vendar pa se raven joda pri posameznikih spreminja dnevno in celo čez dan, zato ne more odražati statusa joda v celotni populaciji. Analiza joda v urinu je primerna le za epidemiološke študije. Najmanjše število vzorcev mora biti vsaj 60. Zaradi zelo neenakomerne porazdelitve ravni joda v urinu preiskovancev je bolje oceniti mediano izločanja joda z urinom kot povprečno vrednost. Če mediana presega 100 μg/L, potem v tej populaciji ni pomanjkanja joda.

Mednarodni odbor za motnje pomanjkanja joda in SZO razlikujeta tri stopnje resnosti pomanjkanja joda glede na srednjo raven joda v urinu: 99–55 μg/L – blago; 49–20 μg/L – zmerno; manj kot 20 μg/L – hudo. Ko v telo osebe z normalnim delovanjem ščitnice vstopi prekomerna količina joda, se sinteza ščitničnih hormonov prehodno zmanjša (za približno 48 ur). Akutni zaviralni učinek joda na sintezo ščitničnih hormonov se imenuje Wolff-Chaikoffov učinek in je povezan s povečanjem koncentracije joda v sami ščitnici. Nato se kljub nadaljnjemu vnosu velikih količin joda sinteza ščitničnih hormonov obnovi, kar zagotavlja evtiroidno stanje (zaradi zmanjšanega privzema jodida v žlezo). Kljub obstoju takšnega prilagoditvenega mehanizma lahko presežek joda povzroči hipotiroidizem z golšo ali brez nje, pri občutljivih posameznikih pa tudi hipertiroidizem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]