Kaj povzroča escherichiosis?

Ešerihiozo povzroča Escherichia coli - gibljive gramnegativne paličice, aerobi, ki spadajo v vrsto Escherichia coli, rod Escherichia, družina Enterobacteriaceae. Rastejo na običajnih hranilnih gojiščih, izločajo baktericidne snovi - kolicine. Morfološko se serotipi med seboj ne razlikujejo. Ešerihije vsebujejo somatske (O-Ag - 173 serotipov), kapsularne (K-Ag - 80 serotipov) in bičkaste (H-Ag - 56 serotipov) antigene. Črevesne bakterije, ki povzročajo drisko, so razdeljene na pet vrst:

• enterotoksigeni (ETKP, ETEC);
• enteropatogeni (EPEC, EPEC);
• enteroinvazivni (EIKP, EIEC):
• enterohemoragični (EHEC, EHEC);
• enteroadhezivni (EACP, EAEC).

Dejavniki patogenosti ETEC (pilusi ali fimbrialni dejavniki) določajo nagnjenost k adheziji in kolonizaciji spodnjih delov tankega črevesa, pa tudi k tvorbi toksinov. Toplotno labilni in toplotno stabilni enterotoksini so odgovorni za povečano izločanje tekočine v črevesni lumen. Patogenost ETEC je posledica sposobnosti adhezije. ETEC so s plazmidi sposobni prodreti v črevesne epitelijske celice in se v njih razmnoževati. ETEC izločajo citotoksin, toksine, podobne Shiga, tipa 1 in 2, in vsebujejo plazmide, ki olajšajo adhezijo na enterocite. Dejavniki patogenosti enteroadhezivne E. coli niso bili dovolj raziskani.

Escherichia coli je v okolju odporna in lahko preživi več mesecev v vodi, zemlji in iztrebkih. V mleku ostane sposobna preživeti do 34 dni, v začetnih formulah za dojenčke do 92 dni in na igračah do 3–5 mesecev. Dobro prenaša sušenje. Ima sposobnost razmnoževanja v živilih, zlasti v mleku. Hitro pogine, če je izpostavljena razkužilom in če jo prekuha. Pri mnogih sevih E. coli je bila opažena polirezistentnost na antibiotike.

Patogeneza okužb z Escherichia coli

Escherichia coli vstopi skozi usta, mimo želodčne pregrade in ima, odvisno od vrste, patogeni učinek.

Enterotoksigeni sevi so sposobni proizvajati enterotoksine in kolonizacijski faktor, s pomočjo katerih se doseže vezava na enterocite in kolonizacija tankega črevesa.

Enterotoksini so toplotno labilne ali toplotno stabilne beljakovine, ki vplivajo na biokemične funkcije epitelija kript, ne da bi pri tem povzročili vidne morfološke spremembe. Enterotoksini povečajo aktivnost adenilat ciklaze in gvanilat ciklaze. Z njihovim sodelovanjem in kot posledica stimulativnega učinka prostaglandinov se poveča tvorba cAMP, zaradi česar se v črevesni lumen izloči velika količina vode in elektrolitov, ki se v debelem črevesu nimajo časa ponovno absorbirati - razvije se vodena driska s posledičnimi motnjami vodno-elektrolitnega ravnovesja. Kužna doza ETEC je 10x10 ¹⁰ mikrobnih celic.

EICP imajo lastnost prodiranja v celice epitelija debelega črevesa. Ko prodrejo v sluznico, povzročijo razvoj vnetne reakcije in nastanek erozij črevesne stene. Zaradi poškodbe epitelija se poveča absorpcija endotoksinov v kri. V blatu bolnikov se pojavijo sluz, kri in polimorfonuklearni levkociti. Kužna doza EICP je 5x105 ^mikrobnih celic.

Mehanizem patogenosti EPKP ni bil dovolj raziskan. Pri sevih (055, 086, 0111 itd.) je bil identificiran adhezijski faktor na celice Hep-2, zaradi katerega pride do kolonizacije tankega črevesa. Pri drugih sevih (018, 044, 0112 itd.) tega faktorja niso odkrili. Infekcijski odmerek EPKP je 10 x 10 ¹⁰ mikrobnih celic.

EHEC izločajo citotoksin (SLT - shiga-like toksin), ki uničuje endotelijske celice, ki obdajajo majhne krvne žile črevesne stene proksimalnega dela debelega črevesa. Krvni strdki in fibrin ovirajo prekrvavitev črevesja - v blatu se pojavi kri. Razvije se ishemija črevesne stene, vse do nekroze. Pri nekaterih bolnikih se pojavijo zapleti z razvojem sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), ISS in akutne ledvične odpovedi.

Bakterije EACP lahko kolonizirajo epitelij tankega črevesa. Bolezni, ki jih povzročajo pri odraslih in otrocih, so dolgotrajne, a blage. To je posledica dejstva, da se bakterije trdno pritrdijo na površino epitelijskih celic.