Kaj povzroča kronični holecistitis?

Vzroki za kronični holecistitis pri otrocih niso vedno jasni. Domneva se, da je bolezen lahko posledica akutnega holecistitisa, vendar anamneza potrjuje to domnevo le pri nekaterih otrocih. Skoraj vedno obstajajo znaki različnih nalezljivih bolezni (kronični tonzilitis, karies, apendicitis, pielonefritis, črevesne okužbe itd.). Tveganje za kronični holecistitis je veliko pri otrocih s pankreatitisom, nespecifičnim ulceroznim kolitisom in Crohnovo boleznijo. Čeprav okužba morda ni diagnosticirana, njene vloge v patogenezi kroničnega holecistitisa ni mogoče izključiti. Pomen okužbe se poveča v primeru zmanjšanja baktericidne aktivnosti žolča in kršitve mehanizmov lokalne nespecifične zaščite.

Razvoj kroničnega holecistitisa povzročajo disfunkcije žolčnika, žolčevoda in Oddijevega sfinktra. Tveganje za kronični holecistitis je veliko pri bližnji lokaciji izločalnih vodov trebušne slinavke in skupnega žolčevoda. Vstop trebušnih izločkov v skupni žolčevod in proksimalno prispeva k nastanku encimskega kroničnega holecistitisa. Poškodba žolčnika je možna pri alergijskih, endokrinih boleznih (debelost), helmintozah, protozojih. Tveganje za kronični holecistitis se poveča po operacijah trebušnih organov, endoskopski retrogradni holangiopankreatografiji. Pomembna je vloga kvantitativnih in kvalitativnih prehranskih motenj, fizične in nevropsihične preobremenitve. Razvija se počasen patološki proces v žolčniku z usedlino - "žolčni blato". periarteritis nodosa, Carolijev sindrom.

Kako se pri otrocih razvije kronični holecistitis?

Okužba lahko prodre v žolčnik po ascendenčni, hematogeni ali limfogeni poti, kot pri akutnem holecistitisu. Infekcijski proces je običajno lokaliziran v vratu organa in vodi do poškodbe anatomskega sifona (cervikalni holecistitis ali sifonopatija). Pomembne so motorično-evakuacijske motnje, ki spremenijo prehod žolča in povzročijo njegovo stagnacijo. Motnje v biokemiji žolča (disholija) po eni strani poslabšajo kronični počasen vnetni proces, po drugi strani pa prispevajo k nastanku aseptičnega procesa v sluznici žolčnika. Zmanjšanje koncentracije žolčnih kislin moti baktericidne lastnosti žolča.

Vsebnost slgA v žolču se zmanjša ob povečanju koncentracije IgA in IgM, v manjši meri IgG. Vloga slgA je preprečiti vpliv mikroorganizmov in njihovih toksinov na sluznico žolčnika. Motnje olajšajo prodiranje različnih antigenov (bakterijskih, prebavnih, ksenobiotikov itd.) v ustrezno ploščo sluznice, hkrati pa stimulirajo plazemske celice, ki sintetizirajo IgG. Zmanjšanje vsebnosti IgM se razlaga kot kompenzacijska reakcija, saj je ta imunoglobulin po svojih bioloških lastnostih podoben slgA.

Povečanje koncentracije IgA v žolču spodbuja izločanje antigenov v obliki imunskih kompleksov.

Nespecifični obrambni dejavniki (fagocitoza, spontana migracija, tvorba rozete) se spremenijo. Avtoimunska komponenta pri kroničnem holecistitisu vztraja dolgo časa, kar prispeva k kroničnosti patološkega procesa in nagnjenosti bolezni k ponovitvi.

Patomorfologija

Glavni morfološki znak kroničnega holecistitisa je zbijanje in odebelitev stene žolčnika za 2-3 mm ali več. Vizualno se ugotovi deformacija mehurja in adhezije s sosednjimi organi, kar velja za znake počasnega in dolgotrajnega vnetnega procesa. Mikroskopski pregled nam omogoča, da ugotovimo limfohistiocitno infiltracijo epitelija, submukozne in mišične plasti, vidimo polipoidne izrastke, metaplazijo epitelija po piloričnem ali črevesnem tipu. V primeru črevesne metaplazije celice dobijo obliko pehara. V mišični membrani pride do proliferacije vezivnega tkiva, fokalne skleroze, odebelitve miocitov zaradi hipertrofije. Rokitansky-Ashoffovi sinusi so globoki, pogosto segajo do subserozne plasti, lahko vsebujejo mikroabscese, psevdodivertikule, kar ustvarja ugodne pogoje za nastanek počasnega vnetnega procesa. Luschkini prehodi so razvejani, s cističnimi ekspanzijami, ki prodirajo v subserozno plast, kar prispeva k širjenju patološkega procesa na serozno membrano, razvoju periholecistitisa in deformaciji žolčnika.

Žile lamine proprie sluznice so polnokrvne ali zožene, v lumnu kapilar sluznice in mišične plasti pride do zastoja eritrocitov, možne so diapedetske krvavitve. Zaradi skleroze žilne stene in zoženja lumna žil se razvije ishemija, ki stopnjuje degenerativne procese v žolčniku in pojasnjuje progresivno naravo patološkega procesa. Če so motnje površinske, se funkcionalno stanje žolčnika ne spremeni. V primeru izrazitih morfoloških simptomov z nastankom kroničnega atrofičnega holecistitisa je motena sekretorna, absorpcijska in kontraktilna aktivnost organa.