Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kaj povzroča akutni holecistitis?
Zadnji pregled: 06.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vodilna vloga pri razvoju akutnega holecistitisa pri otrocih pripada okužbi (E. coli, stafilokok, streptokok, proteus, enterokokus, tifusni bacil). Preučuje se patogenetska vloga encimov in proencimov trebušne slinavke, ki vstopajo v žolčevode in žolčnik ter povzročajo akutni encimski holecistitis.
Kako se pri otrocih razvije akutni holecistitis?
Okužba lahko vstopi v žolčne kanale in žolčnik na različne načine:
- vzpenjajoča se pot - mikroorganizmi vstopijo v žolčevod iz dvanajstnika skozi izhod velike dvanajstnične papile. Refluks dvanajstnične vsebine olajša insuficienca Oddijevega sfinktra s sočasno intraduodenalno hipertenzijo;
- descendentna (hematogena) pot - okužba se vnese v žolčni trakt iz katerega koli organa skozi sistemski krvni obtok;
- Limfogena pot je posledica dejstva, da so žolčnik in žolčni vodi povezani z limfnimi žilami z drugimi organi prebavil. Escherichia coli, Proteus, enterokoki in drugi predstavniki oportunistične mikroflore z nespecifičnimi ali vnetnimi spremembami v črevesni sluznici, pod pogojem, da je črevesna pregrada zelo prepustna, lahko prodrejo v žolčne poti po limfogeni in hematogeni poti, pa tudi per continuitatem.
Pri patogenezi akutnega vnetja in nekrotičnih sprememb v steni žolčnika je pomemben porast intravezikalnega tlaka. Vzroki za motnjo so različni, glavni pa je moten odtok žolča iz žolčnika zaradi hipertoničnosti Oddijevega sfinktra, spazma sfinktra cističnega kanala (Lutkens), njegove blokade s kepami sluzi ali mikroliti.
Lizolecitin, ki ga iz žolčnega lecitina pretvori fosfolipaza A, ki se sprosti med poškodbo sluznice žolčnika, ima pomembno vlogo pri sprožanju patoloških procesov.
Povečana sinteza prostaglandinov E in F 1a ima pomembno vlogo pri patogenezi akutnega holecistitisa. Zaradi biliarne hipertenzije se zmanjša prekrvavitev sluznice žolčnika, kar prispeva k motnji naravne pregrade za mikroorganizme. Okužba, pretežno anaerobna (75 %), poveča vnetni izloček v lumen žolčnika, kar poveča intravezikalni tlak in poslabša poškodbo sluznice organa.