Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kaj povzroča sladkorno bolezen pri otrocih?
Zadnji pregled: 04.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki za sladkorno bolezen pri otrocih
Domneva se, da tako genetska predispozicija kot okoljski dejavniki igrajo vlogo pri razvoju sladkorne bolezni. Dedna predispozicija za sladkorno bolezen tipa 1 je povezana z neugodno kombinacijo normalnih genov, ki se nahajajo v različnih lokusih na različnih kromosomih, od katerih večina nadzoruje različne povezave v avtoimunskih procesih v telesu. Več kot 95 % bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 ima alele HLA-DR3, -DR4 ali -DR3/DR4. Visoko stopnjo predispozicije za sladkorno bolezen tipa 1 nosijo kombinacije določenih alelnih variant genov HLA-DQh DR.
Poleg tega so v patogenezo sladkorne bolezni vključeni različni okoljski dejavniki. Večina teh dejavnikov ni znanih, vendar lahko virusne okužbe (enterovirus, virus rdečk) in prehranski dejavniki (npr. kravje mleko v zgodnjem otroštvu) postanejo sprožilni dejavniki, ki pri predisponiranih posameznikih sprožijo avtoimunski proces. Imunološki proces, ki vodi do manifestacije sladkorne bolezni tipa 1, se začne leta pred pojavom kliničnih simptomov bolezni. V tem prediabetičnem obdobju lahko v krvi bolnikov odkrijemo povišane titre različnih avtoprotiteles proti otočnim celicam (ICA) in insulinu (IAA) ali proti beljakovini, ki jo najdemo v otočnih celicah - GAD (glutamat dekarboksilaza).
Patogeneza sladkorne bolezni
V razvoju bolezni obstaja šest stopenj.
- Faza I - genetska predispozicija, povezana s HLA.
- Faza II - izpostavljenost dejavniku, ki izzove avtoimunski insulitis.
- Stadij III - kronični avtoimunski insulitis.
- IV. stopnja - delno uničenje beta celic. Zmanjšano izločanje insulina kot odziv na dajanje glukoze ob hkratnem ohranjanju bazalne glikemije (na prazen želodec).
- V. faza - klinična manifestacija bolezni s preostalim izločanjem insulina.
- Stopnja VI - popolno uničenje beta celic, absolutno pomanjkanje insulina.
Pomanjkanje insulina povzroči zmanjšanje transporta glukoze v jetrne celice, maščobno in mišično tkivo ter povečanje hiperglikemije. Za kompenzacijo pomanjkanja energije se aktivirajo mehanizmi za tvorbo endogene glukoze v jetrih.
Pod vplivom "kontinzularnih" hormonov (glukagon, adrenalin, GCS) se aktivirajo glikogenoliza, glukoneogeneza, proteoliza in lipoliza. Hiperglikemija se poveča, vsebnost aminokislin, holesterola in prostih maščobnih kislin v krvi se poveča, energijska pomanjkljivost se poslabša. Pri ravni glikemije nad 9 mmol/l se pojavi glukozurija. Razvije se osmotska diureza, ki posledično vodi v poliurijo, dehidracijo in polidipsijo. Pomanjkanje inzulina in hiperglukagonemija spodbujata pretvorbo maščobnih kislin v ketone. Kopičenje ketonov vodi v metabolno acidozo. Ketoni, ki se izločajo z urinom skupaj s kationi, povečajo izgubo vode in elektrolitov. Naraščajoča dehidracija, acidoza, hiperosmolalnost in pomanjkanje kisika vodijo v razvoj diabetične kome.