Kronični hepatitis B: simptomi

Kronični hepatitis B se nahaja pretežno pri moških.

Možna povezava s HBV kažejo etičnost (država z visoko stopnjo nosilca), spolni stik z okuženim, delo v zvezi s kontaktiranjem z človeške krvi, presajanja organov in tkiv ali imunosupresivno terapijo v zgodovini homoseksualnosti in zasvojenosti z drogami. Verjetnost razvoja kronične okužbe pri otroku, rojenem z HBeAg pozitivno materjo, je 80-90%. Pri zdravih odraslih je tveganje kronične po akutnem hepatitisu zelo majhno (približno 5%). Nobenega od teh dejavnikov tveganja morda ne bo.

Kronični hepatitis B je lahko nadaljevanje nerešenega akutnega hepatitisa B. Akutni napad je običajno blag. Pacient s svetlim pojavom bolezni in hudo zlatenico ponavadi prihaja do popolnega okrevanja. Pri preživeli bolniki s fulminantnim hepatitisom je napredovanje bolezni redko ali pa sploh ni opaziti.

Po akutnem napadu se aktivnost serumskih transaminaz "niha" proti prekinitveni zlatenici. Pritožbe so lahko praktično odsotne in pacienti imajo le biokemične znake aktivnega procesa ali pa so možne pritožbe glede šibkosti in slabosti; diagnoza pa se ugotovi po rutinskem pregledu.

Kronični hepatitis B je mogoče diagnosticirati pri darovalcih ob darovanju krvi ali rutinskem pregledu krvi, ki temelji na odkrivanju HBsAg in zmernem povečanju aktivnosti serumske transaminaze.

Kronični hepatitis je pogosto "nemi" bolezen. Simptomi niso v korelaciji s resnostjo poškodb jeter.

Približno polovica bolnikov, ki se nanašajo na zdravnika, je zlatenica, ascit ali portalska hipertenzija, kar kaže na daleč odpuščeni proces. Encefalopatija pri zdravljenju je neenakomerna. Pacient običajno ne more opozoriti na prejšnji akutni napad hepatitisa. Pri nekaterih bolnikih pri zdravljenju so odkrili hepatocelularni karcinom.

[1], [2], [3], [4], [5],

Klinični znaki poslabšanja in reaktivacije virusa

Bolniki s precej stabilnim tokom kroničnega hepatitisa B lahko razvijejo klinične znake poslabšanja. To se izraža v poslabšanju šibkosti in običajno pri povečanju aktivnosti serumskih transaminaz.

Poslabšanje je lahko povezano s serokonverzijo iz HBeAg-pozitivnega na HBeAg-negativno stanje. Biopsija jeter razkriva akutni lobularni hepatitis, ki se sčasoma umirja in se aktivnost serumskih transaminaz zmanjša. Serokonverzija je lahko spontana in se pojavi enkrat letno pri 10-15% bolnikov ali je rezultat protivirusne terapije. Preizkus za HBV-DNA lahko ostane pozitiven tudi, če se pojavi anti-HBe. Pri nekaterih HBeAg pozitivnih bolnikih se pojavijo "izbruhi" virusne replikacije in povečane aktivnosti serumskih transaminaz brez izginotja HBeAg.

Opisana je tudi spontana reaktivacija virusa s prehodom iz HBeAg-negativnega stanja na HBeAg- in HBV-DNA-pozitivno. Klinična slika se razlikuje od minimalnih manifestacij do fulminantne jetrne insuficience.

Reaktivacija virusa je še posebej huda pri bolnikih, okuženih s HIV.

Ponovno aktiviranje se lahko ugotovi serološko s pojavom anti-HBc IgM v krvi.

Reaktivacije lahko posledica kemoterapije raka, uporabi majhnih odmerkov metotreksata za zdravljenje revmatoidnega artritisa, presajenega organa ali ciljnih HBeAg-pozitivnih s kortikosteroidi.

Hude motnje so povezane z mutacijami v prre-core-območju virusa, kadar v prisotnosti HBV-DNA ni e- antigena.

Možna superinfekcija HDV. To vodi k znatnemu pospeševanju kroničnega hepatitisa.

Možna je tudi superinfekcija HAV in HCV.

Kot rezultat, morebitna odstopanja v toku bolezni pri nosilcih HBV povečajo možnost razvoja hepatocelularnega karcinoma.

[6], [7], [8], [9]

Kronični hepatitis B, povezan s replikativno fazo (HBeAg-pozitivni replikativni kronični hepatitis B)

Klinični in laboratorijski podatki za to varianto kroničnega hepatitisa B ustrezajo aktivnemu hepatitisu.

Bolniki se pritožujejo zaradi splošne oslabelosti, utrujenost, povišana telesna temperatura (do 37.5 ° C), izguba teže, razdražljivost, slaba apetita, občutek teže in desnem zgornjem bolečine kvadrant po obroku, občutek grenkega usta, napihnjenost trebuha, blato nestabilno. Višja je aktivnost patološkega procesa, bolj izrazita so subjektivne manifestacije bolezni.

Na pregledu so bolniki opozoril prehodno zlatenice kože in beločnice (ne pogosto), izguba telesne teže, visoka aktivnost kroničnega hepatitisa so možne hemoragične pojavi (epistaksa, hemoragična kožni izpuščaj). Pojav na kožo "vaskularnih zvezde" pruritus, "jetra palme" tranzitni ascites običajno označuje transformacijo v cirozo, pa se lahko opazimo te iste simptome hudo kroničnim hepatitisom aktivnosti.

Objektivne študije pri vseh bolnikih kažejo različno stopnjo hepatomegalije. Jetra je boleča, tesno elastična konsistenca, rob je zaobljen. Povečana vranica je lahko očitna, vendar je stopnja širitve pogosto zanemarljiva. Izražena hepatosplenomegalija s hipersplenizmom je pogostejša pri cirozi jeter.

V nekaterih primerih lahko pride do holestaze Varianta kroničnega hepatitisa B. Je označen z zlatenica, pruritus, hiperbilirubinemije, hiperholesterolemije, visoke krvne koncentracije gama-glutamil, alkalne fosfataze.

Majhno število bolnikov s kroničnim hepatitisom B, je pokazala zunaj jeter sistemske lezije z udeležbo pri vnetnih procesov prebavnega sistema (pankreatitisa), eksokrine žleze (Sjogrenov sindrom), ščitnice (Hashimotov Hashimotov tiroiditis), tesnila (polyarthralgia, sinovitis), pljuč (fibrozirajoče alveolitis) mišice (polimiozitis, polimialgija) plovila (nodozni poliarteritis in druge vaskulitisi), perifernega živčnega sistema (nevropatija), ledvice (glomerulonefritis).

Vendar pa je treba poudariti, da so izražene ekstracelične lezije veliko bolj značilne za avtoimunski hepatitis in za preoblikovanje kroničnega hepatitisa v cirozo jeter.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Kronični hepatitis B, povezan s integrativno fazo (HBeAg-negativni integrativni kronični hepatitis B)

HBeAg-negativni integrativni kronični hepatitis B ima ugoden potek. Praviloma je to neaktivna faza bolezni. Ta varianta kroničnega hepatitisa običajno poteka brez izrazitih subjektivnih manifestacij. Le nekaj bolnikov se pritožuje z blago šibkostjo, zmanjšanim apetitom in nezadostno bolečino v jetrih. Z objektivno študijo bolnikov ni prišlo do bistvenih sprememb v njihovem stanju (ni zlatenice, izgube telesne mase, limfadenopatije in ekstrahepatičnih manifestacij sistema). Vendar pa skoraj vedno obstaja hepatomegalija in zelo redko nepomembna splenomegalija. Praviloma se vranica ne poveča. Laboratorijski indikatorji so ponavadi normalni ali na zgornji meji normale, raven alanin-aminotransferaze ni manjša ali povišana, ni pomembnih sprememb imunoloških parametrov.

Pri biopsijah jeter, limfocitsko-makrofagalna infiltracija portalskih polj, vnichridolkovy in portalska fibroza, nekroza hepatocitov ni.

V serumu v krvi najdemo označevalce za integracijsko fazo virusa hepatitisa: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Radioizotop in ultrazvočno skeniranje jeter razkrivata hepatomegalijo različnih stopenj.

[17], [18], [19]

Kronični HBeAg-negativni (integrativni) hepatitis z visoko vsebnostjo alanin-aminotransferaze v krvi - integrativni mešani hepatitis

Pri tej izvedbi, HBeAg negativni (integrativno) kroničnim hepatitisom kljub odsotnosti označevalce replikacije virusa hepatitisa B obdržijo visoke ravni alanin aminotransferaze v krvi, kar kaže, da citolizo razteza izražene hepatocitov. Menijo, da ohranja visoko raven alanin aminotransferaze v odsotnosti virusa značilnosti replikacije zahteva izključitev vstopom druge hepatotropic virusov (integrativno mešani hepatitis B + C, B + D, B + A et al.), Lahko pa kažejo kombinacijo hepatitisa B v fazi povezovanje z drugimi boleznimi jeter (alkoholne, zdravilne poškodbe jeter, raka na jetrih itd.).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

HBeAg-negativni hepatitis z ohranjeno virusno replikacijo (mutirana HBeAg-negativna varianta kroničnega hepatitisa B)

V zadnjih letih je opisana sposobnost virusa hepatitisa B za proizvodnjo mutantnih sevov. Od tipičnih "divjih" sevov se razlikujejo zaradi pomanjkanja sposobnosti proizvajanja specifičnih antigenov. Mutacije virusu hepatitisa B oslabljenega zaradi nepopolne reakcije organizma na okužbo, kot tudi uvajanje cepiva proti hepatitisu B antigenov sinteza Odpoved se šteje kot prilagoditev virusa za zaščito mehanizme mikroorganizma zakrivi iz imunskega nadzora.

Mutant HBeAg-negativna varianta kroničnega hepatitisa B je značilna za izgubo sposobnosti virusa, da sintetizira HBeAg in se pojavi predvsem pri bolnikih, pri katerih je imunski odziv oslabljen.

Mutant HBeAg-negativna varianta kroničnega hepatitisa B ima naslednje značilnosti:

• odsotnost HBeAg v krvnem serumu (zaradi nizke produkcije, ostane v hepatitisu) v prisotnosti oznak za razmnoževanje HBV;
• odkrivanje HBV DNA v krvnem serumu bolnikov;
• prisotnost HBeAb v krvnem serumu;
• prisotnost HBs-antigenemije v visoki koncentraciji;
• Odkrivanje HBeAg v hepatocitih;
• hujši klinični potek bolezni in veliko manj izrazit odziv na interferonsko zdravljenje v primerjavi s HBeAg pozitivnim kroničnim hepatitisom B.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) poročajo hudo klinično kaže v mugantnogo HBeAg negativni kronični hepatitis B. Morfologijo biopsijo jeter ustreza HBeAg-pozitivnih kroničnim hepatitisom B se lahko razvijejo destruktivne lezije v jetrih z vrsto kroničnim aktivnim hepatitisom.

Predpostavlja se, da je v mutantnem HBeAg-negativnem kroničnem hepatitisu tveganje malignosti z razvojem hepatocarcinoma super.