Kronični hepatitis G

Kronični hepatitis G je redek kot monoinfekcija. V študiji bolnikov s kroničnim hepatitisom "niti A, niti B, niti D", ki je bila izvedena v Evropi, ZDA in na Japonskem, se je stopnja odkrivanja virusa hepatitisa G pri njih gibala od 3 do 15 %, kar je bistveno več kot stopnja odkrivanja HGV pri krvodajalcih, vendar podobno stopnji odkrivanja v kontrolnih skupinah (z nevirusnimi boleznimi jeter). To statistično dejstvo kaže na možno, vendar ne absolutno, vpletenost virusa hepatitisa G v nastanek kroničnega hepatitisa.

V svetovni literaturi je v večini primerov opisana kombinacija kroničnega hepatitisa G z razširjenim kroničnim hepatitisom C in B.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patomorfologija

Patomorfološki pregled je bil opravljen predvsem na vzorcih jetrnega tkiva, pridobljenih z biopsijo HGV-pozitivnih bolnikov s kroničnim hepatitisom C in HGV-pozitivnih bolnikov, ki so jim presadili jetra. Zelo zanimivi so podatki MP Rraleta in sodelavcev (1997), ki so pregledali 17 biopsij bolnikov z okužbo z GBV-C (HGV) in HCV. Ciroza je bila odkrita pri 4 (24 %); hepatitis nizke, zmerne in visoke aktivnosti - pri 3 (18 %), 11 (64 %) oziroma 3 (18 %); periportalna stopničasta nekroza je bila izražena v enaki meri - pri 4 (24 %), 10 (58 %) in 3 (18 %). Intralobularna nekroza hepatocitov je bila odkrita v 35 % biopsij, balonski hepatociti - v 18, večjedrni - v 6 %. Portalna vnetna infiltracija je bila blaga, zmerna ali huda pri 4 (24 %), 12 (70 %) oziroma 1 (5 %) biopsijah in je bila enakomerno porazdeljena v portalnih prostorih; limfoidni agregati ali folikli so bili odkriti pri 64 %, sgeatoza pri 82, limfocitni holangitis pri 12 in holangiolitična proliferacija pri 59 % bolnikov. Kopičenje hemosiderina v hepatocitih (običajno manjše) in/ali sinusoidnih celicah je bilo odkrito pri 35 % bolnikov. Kljub temu so bile patološke spremembe v jetrnem tkivu pri izolirani okužbi s HCV in kombinirani okužbi s HCV/HGV skoraj enake, kar dvomi o vlogi HGV pri nastanku zgoraj opisane tkivne patologije jeter. F. Negro in sod. (1997) so opravili biopsijo jeter pri 18 bolnikih, pozitivnih na HGV, ki so jim v preteklosti presadili jetra. Pri 9 od njih so bile histološke spremembe povezane z zavrnitvijo presadka (2), akutnim holangitisom (1), hepatitisom C (1) in B (1) ter steatozo (2). Pri nadaljnjih 9 bolnikih so histološke spremembe, verjetno povezane z okužbo s HGV, vključevale razvoj lobularnega (4) ali portalnega (1) vnetja, vakuolizacijo žolčnega epitelija (4) in izrazito limfocitno infiltracijo portalnih traktov. G. Cathomas in sod. (1997) so pri opazovanju skupin bolnikov z okužbo s HGV, kroničnim hepatitisom C in izoliranim kroničnim hepatitisom C pri okužbi s HCV/HGV v jetrnem tkivu ugotovili manifestacije kroničnega hepatitisa minimalne ali zmerne aktivnosti v 61,6 % oziroma 23,1 % primerov ter znake progresivne fibroze v 15,4 % primerov, razlike v histoloških spremembah pri HCV/HGV in samo HCV pa so bile neznatne.

Po podatkih domačih avtorjev so imeli bolniki s kroničnim hepatitisom G zmerne ali minimalne vnetne spremembe v jetrih v obliki portalnega in lobularnega hepatitisa. Indeks histološke aktivnosti (HAI) se je gibal od 2 do 5 točk.

Simptomi kroničnega hepatitisa G

Opisov slike kroničnega hepatitisa G pri odraslih in otrocih je malo. Poroča se, da med bolniki s CHG prevladujejo moški. Večina (približno 70 %) je imela dejavnike tveganja za okužbo z virusi hepatitisa – kirurške posege, transfuzije krvi, intravensko uporabo drog, darovanje krvi itd.

Pri odraslih bolnikih s CHG kot monoinfekcijo se pojavi astenični sindrom, ki se kaže v šibkosti, utrujenosti in razdražljivosti. Bolniki se pritožujejo tudi nad bolečinami v desnem hipohondriju, občutkom teže na tem področju; opazijo se dispeptični simptomi (slabost, izguba apetita, motnje blata).

Povečanih jeter ne opazimo pri vseh bolnikih s kroničnim hepatitisom G; povečana vranica je redka. Porumenelost beločnice odkrijemo pri 30–40 % bolnikov.

Znaki jeter so opaženi v 10-13 % primerov.

Več kot polovica bolnikov s CHG razvije biokemične spremembe. Opažena je bila hiperfermentemija, običajno minimalna ali zmerna (ALT in AST sta presegla normo za 2-5-krat). V posameznih primerih se je razvila holestatska varianta bolezni.

Pri mešani okužbi s HCG s CHC in/ali CHB vsi zdravniki ugotavljajo nepomemben vpliv virusa hepatitisa G na funkcionalno stanje jeter, kar se izraža v odsotnosti "obogatitve" kliničnih manifestacij in povečanju citolitičnega sindroma v primerjavi s kliničnimi in biokemičnimi kazalniki samo pri CHC ali CHB.

Potek in izid kroničnega hepatitisa G

Kronični hepatitis G lahko traja dolgo časa - do 9-12 let. Vendar pa pod vplivom interferonske terapije ali spontano pri nekaterih bolnikih viremija HG preneha in pride do remisije. Prav tako lahko pri kombiniranem poteku s CHC in/ali CHB virus HG izgine iz krvnega seruma in ga nato dolgo časa ne zaznajo.

Podobna slika je pri otrocih. Kronični hepatitis G lahko traja dolgo časa, vendar lahko pride do okrevanja po virusu HCV, tudi pri mešanih okužbah s CHC.

V literaturi ni podatkov o izidu kroničnega hepatitisa G pri jetrni cirozi.

Zdravljenje kroničnega hepatitisa G

Priporočila za zdravljenje kroničnega hepatitisa G temeljijo na podatkih, pridobljenih pri zdravljenju bolnikov z mešanim virusnim hepatitisom. Dokazano je, da se pod vplivom interferonske terapije koncentracija HGV zmanjšuje hkrati z zmanjšanjem titrov HBV in HCV, medtem ko prisotnost HGV ne poslabša procesa pri CHB in CHC in ne vpliva na dinamiko titrov virusov hepatitisa B in C.