Kronični hepatitis G

Kot monoinfekcija je kronični hepatitis G redek. Pri preučevanju bolnikov s kroničnim hepatitisom "ni niti A, niti B, niti D, potekalo v Evropi. ZDA in Japonska, imajo odkrivanje virusa hepatitisa G v razponu od 3 do 15%, bistveno višja od HGV detekcijo v dajalcev krvi, toda podobno frekvenco odkrivanja kontrolnih skupinah (z ne-virusnih bolezni jeter). To statistično dejstvo kaže na možno, vendar ne absolutno, vključenost virusa hepatitisa G pri nastanku kroničnega hepatitisa

V svetovni literaturi je v večini primerov prikazana kombinacija kroničnega hepatitisa G z razširjenim kroničnim hepatitisom C in B.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Patomorfologija

Patološko preiskavo v glavnem podvržemo vzorce jetrnega tkiva, dobljenih z biopsijo HGV-pozitivnih bolnikih s kroničnim hepatitisom C in po presaditvi jeter bolnikih težkih tovornih pozitivne. Veliko zanimanja so podatki M.P. Rralet et al. (1997), ki je preučevala 17 biopsije pri bolnikih s GBV-C (HGV) in HCV-infekcije. Cirozo je bilo ugotovljeno pri 4 (24%); hepatitisa nizko, srednje in visoko aktivnost - pri 3 (18%), 11 (64%) in 3 (18%), v tem zaporedju; periportalno nekroza stopil izraženo enako - 4 (24%), 10 (58%) in 3 (18%). Intralobulyarnye nekrozo hepatocitov niso bili najdeni pri 35% biopsijo, hepatocitih balon - 18 multinuclear - 6%. Portalni vnetna infiltracija je rahlo, zmerno ali hudo pri 4 (24%), 12 (70%) in 1 (5%) biopsije posamezno in enakomerno porazdeljene prostori v polnilnem otoku; limfoidne folikle ali agregati so odkrili pri 64%, sgeatoz - 82, limfocitni holangitis - pri 12, holangioliticheskaya proliferacijo - pri 59% bolnikov. Akumulacija Hemosiderin v hepatocitih (običajno manjše) in / ali sinusoidno celice ugotovljeno pri 35% bolnikov. Kljub temu je patoloških sprememb v jetrnem tkivu v izoliranem HCV-infekcije in co-HCV / HGV okužbe skoraj enake vrste, kar vzbuja dvome o vlogi HGV pri oblikovanju bolezni tkiva jeter zgoraj opisano. F. Negro et al. (1997) izvedemo biopsije jeter pri 18 bolnikih težkih tovornih pozitivnih v preteklosti so presadili jeter. Pri 9 od teh histološke spremembe niso bile povezane z zavrnitvijo presadka (2) akutnega holangitisa (1), hepatitisa C (1) in B (1), steatoze (2). Na drugi 9 bolnikov histološke spremembe so lahko povezane z HGV okužbe je razvoj lobularni (4) ali portalni (1) vnetje, biliarna epitelija vakuolizacija (4), označena limfocitna infiltracija portala trakta. G. Cathomas et af (1997), z opazovanjem skupino bolnikov z HGV-infektsisy, kroničnega hepatitisa C kroničnim hepatitisom B in C, izoliramo, ki se nahajajo na HCV / HGV-infekcije v oblikah jetrnega tkiva pri kronični najmanj hepatitisa ali povprečno aktivnost v 61,6 in 23, 1%, v tem zaporedju, kot tudi pojav progresivne fibroze pri 15,4% primerov, razlike histoloških sprememb HCV / težka tovorna vozila in HCV bila neznatna samo.

Po mnenju domačih avtorjev so bolniki s kroničnim hepatitisom G v jetrih pokazali zmerne ali minimalne vnetne spremembe v obliki portala in lobularnega hepatitisa. Indeks histološke aktivnosti (IGA) je znašal od 2 do 5 točk.

Simptomi kroničnega hepatitisa G

Obstaja malo opisov slike kroničnega hepatitisa G pri odraslih in otrocih. Poročajo, da so moški pretežni med bolniki s CHG. Večina (približno 70%) je imela dejavnike tveganja za okužbo z virusi hepatitisa - kirurške posege, transfuzijo krvi, intravensko uporabo drog, darovanje itd.

Pri odraslih bolnikih s CGG kot monoinfekcijo je opazen astenični sindrom, ki se kaže s šibkostjo, hitro utrujenostjo, razdražljivostjo. Bolniki se prav tako pritožujejo zaradi bolečin v pravem hipohondriju, občutka težkega na tem področju; Pojavijo se dispepsični pojavi (navzea, poslabšanje apetita, motnje blata).

Povečanje velikosti jeter pri vseh bolnikih s kroničnim hepatitisom G, redko povečano vranico, ni opaziti. Žolčne sklerje se odkrije pri 30-40% bolnikov.

Jetrni znaki so opaženi v 10-13% primerov.

Več kot polovica bolnikov s HGG ima biokemične spremembe. Hiperfermentemija je bila praviloma minimalna ali zmerna (ALT in ACT presegata normo 2-5 krat). V nekaj primerih se je razvila holestatična varianta bolezni.

Ko mešani HGG okužbo s HCV in / ali HBV vsi zdravniki opozoriti virus hepatitisa G rahel vpliv na funkcionalno stanje jeter, ki se izraža v odsotnosti "za obogatitev urana" klinične znake in izboljša citolitični sindrom, v primerjavi s kliničnimi in biokemičnimi parametri le na HCV ali HBV .

Potek in izid kroničnega hepatitisa G

Kronični hepatitis G se lahko pojavlja dlje časa - do 9-12 let. Vendar pa se pod vplivom interferonske terapije ali spontano pri nekaterih bolnikih prekine HG viremija in se pojavi remisija. Tudi v kombinaciji s CHC in / ali CHB lahko virus HG izgine iz seruma in nato ne postane očiten.

Otroci imajo podoben vzorec. Kronični hepatitis G lahko traja dlje časa, vendar se lahko zgodi sanacija virusa HCV, vključno z mešano okužbo s HCV.

Literatura o izidu kroničnega hepatitisa G pri cirozi ni na voljo.

Zdravljenje kroničnega hepatitisa G

Priporočila za zdravljenje kroničnega hepatitisa G temeljijo na podatkih, pridobljenih pri zdravljenju bolnikov z mešanim virusnim hepatitisom. Izkazalo se je, da pod vplivom koncentracije interferona HGV pada istočasno z zmanjšanjem HBV in HCV titrov, medtem ko je prisotnost težka tovorna vozila ne degradira med procesom in CHB CHC in ne vpliva na dinamiko virusa hepatitisa titrov in C.