Kronični obstruktivni bronhitis - Zdravljenje

Pri bolezni, kot je kronični obstruktivni bronhitis, je zdravljenje dolgoročno in simptomatsko. Ker je kronična obstrukcija pljuč lastna kadilcem z dolgoletnimi izkušnjami, pa tudi ljudem, zaposlenim v nevarnih panogah s povečano vsebnostjo prahu v vdihanem zraku, je glavni cilj zdravljenja preprečiti negativni vpliv na pljuča.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kronični obstruktivni bronhitis: zdravljenje s sodobnimi sredstvi

Zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa je v večini primerov izjemno zapletena naloga. To je najprej razloženo z glavnim vzorcem razvoja bolezni - stalnim napredovanjem bronhialne obstrukcije in respiratorne odpovedi zaradi vnetnega procesa in bronhialne hiperreaktivnosti ter razvojem trajnih ireverzibilnih motenj bronhialne prehodnosti, ki jih povzroča nastanek obstruktivnega pljučnega emfizema. Poleg tega je nizka učinkovitost zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa posledica njihovega poznega obiska zdravnika, ko so znaki respiratorne odpovedi in ireverzibilne spremembe v pljučih že očitni.

Vendar pa sodobno ustrezno kompleksno zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa v mnogih primerih omogoča zmanjšanje stopnje napredovanja bolezni, kar vodi do povečanja bronhialne obstrukcije in respiratorne odpovedi, zmanjšanje pogostosti in trajanja poslabšanj ter povečanje učinkovitosti in tolerance na telesno aktivnost.

Zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa vključuje:

• zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa brez zdravil;
• uporaba bronhodilatatorjev;
• imenovanje mukoregulatorne terapije;
• korekcija dihalne odpovedi;
• protiinfekcijska terapija (med poslabšanji bolezni);
• protivnetna terapija.

Večino bolnikov s KOPB je treba zdraviti ambulantno, po individualnem programu, ki ga pripravi lečeči zdravnik.

Indikacije za hospitalizacijo so:

1. Poslabšanje KOPB, ki ni nadzorovano v ambulantnem okolju, kljub poteku (vztrajanje vročine, kašelj, gnojni izpljunek, znaki zastrupitve, naraščajoča dihalna odpoved itd.).
2. Akutna respiratorna odpoved.
3. Povečana arterijska hipoksemija in hiperkapnija pri bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo.
4. Razvoj pljučnice na ozadju KOPB.
5. Pojav ali napredovanje znakov srčnega popuščanja pri bolnikih s kronično pljučno srčno boleznijo.
6. Potreba po izvajanju relativno zapletenih diagnostičnih postopkov (na primer bronhoskopije).
7. Potreba po kirurških posegih z uporabo anestezije.

Glavna vloga pri okrevanju nedvomno pripada bolniku samemu. Najprej se je treba odpovedati škodljivi navadi kajenja cigaret. Dražilni učinek nikotina na pljučno tkivo bo vse poskuse "odblokiranja" bronhijev, izboljšal prekrvavitev dihalnih organov in njihovih tkiv, odpravil kašeljne napade in normaliziral dihanje, zmanjšal na nič.

Sodobna medicina ponuja kombinacijo dveh možnosti zdravljenja - osnovnega in simptomatskega. Osnovo osnovnega zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa sestavljajo zdravila, ki lajšajo draženje in zastoje v pljučih, olajšajo izločanje sputuma, razširijo lumen bronhijev in izboljšajo prekrvavitev v njih. Sem spadajo ksantinska zdravila, kortikosteroidi.

V fazi simptomatskega zdravljenja se mukolitiki uporabljajo kot glavno sredstvo za boj proti kašlju in antibiotiki, da se prepreči sekundarna okužba in razvoj zapletov.

Indicirani so periodični fizioterapevtski postopki in terapevtske vaje za prsni koš, kar znatno olajša odtok viskoznega sputuma in prezračevanje pljuč.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kronični obstruktivni bronhitis - zdravljenje z nefarmakološkimi metodami

Kompleks ukrepov za zdravljenje bolnikov s KOPB brez zdravil vključuje brezpogojno opustitev kajenja in, če je mogoče, odpravo drugih zunanjih vzrokov bolezni (vključno z izpostavljenostjo gospodinjskim in industrijskim onesnaževalcem, ponavljajočimi se respiratornimi virusnimi okužbami itd.). Velikega pomena sta sanacija žarišč okužbe, predvsem v ustni votlini, in obnova nosnega dihanja itd. V večini primerov se klinične manifestacije kroničnega obstruktivnega bronhitisa (kašelj, sputum in zasoplost) zmanjšajo v nekaj mesecih po prenehanju kajenja, stopnja upadanja FEV1 in drugih kazalnikov zunanje dihalne funkcije pa se upočasni.

Prehrana bolnikov s kroničnim bronhitisom mora biti uravnotežena in vsebovati zadostne količine beljakovin, vitaminov in mineralov. Posebej pomemben je dodaten vnos antioksidantov, kot sta tokoferol (vitamin E) in askorbinska kislina (vitamin C).

Prehrana bolnikov s kroničnim obstruktivnim bronhitisom mora vključevati tudi povečano količino polinenasičenih maščobnih kislin (eikozapentaenojske in dokozaheksaenojske), ki jih najdemo v morski hrani in imajo zaradi zmanjšanja presnove arahidonske kisline edinstven protivnetni učinek.

V primeru respiratorne odpovedi in kislinsko-baznega neravnovesja sta priporočljivi hipokalorična dieta in omejitev vnosa preprostih ogljikovih hidratov, saj zaradi pospešene presnove povečajo nastajanje ogljikovega dioksida in s tem zmanjšajo občutljivost dihalnega centra. Po nekaterih podatkih je uporaba hipokalorične diete pri bolnikih s hudo KOPB z znaki respiratorne odpovedi in kronične hiperkapnije po učinkovitosti primerljiva z rezultati uporabe dolgotrajne terapije s kisikom z nizkim pretokom pri teh bolnikih.

[ 8 ], [ 9 ]

Zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa z zdravili

Bronhodilatatorji

Tonus gladkih mišic bronhijev uravnava več nevrohumoralnih mehanizmov. Zlasti se razširitev bronhijev razvije s stimulacijo:

1. beta2-adrenergičnih receptorjev z adrenalinom in
2. VIP receptorje NANH (neadrenergičnega, neholinergičnega živčnega sistema) z vazoaktivnim črevesnim polipeptidom (VIP).

Nasprotno, zoženje bronhialnega lumna se pojavi pri stimulaciji:

1. M-holinergični receptorji acetilholin,
2. receptorji za P-snov (NANH sistemi)
3. alfa adrenergični receptorji.

Poleg tega imajo številne biološko aktivne snovi, vključno z mediatorji vnetja (histamin, bradikinin, levkotrieni, prostaglandini, faktor aktivacije trombocitov - PAF, serotonin, adenozin itd.), tudi izrazit učinek na tonus gladkih mišic bronhijev, kar prispeva predvsem k zmanjšanju lumna bronhijev.

Bronhodilatacijski učinek je torej mogoče doseči na več načinov, trenutno pa se najpogosteje uporablja blokada M-holinergičnih receptorjev in stimulacija beta2-adrenoreceptorjev v bronhih. V skladu s tem se pri zdravljenju kroničnega obstruktivnega bronhitisa uporabljajo M-holinergiki in beta2-agonisti (simpatomimetiki). Tretja skupina bronhodilatatorjev, ki se uporabljajo pri bolnikih s KOPB, vključuje derivate metilksantina, katerih mehanizem delovanja na gladke mišice bronhijev je bolj zapleten.

Po sodobnih konceptih je sistematična uporaba bronhodilatatorjev osnova osnovne terapije bolnikov s kroničnim obstruktivnim bronhitisom in KOPB. Takšno zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa je učinkovitejše, bolj ko je izrazita reverzibilna komponenta bronhialne obstrukcije. Vendar pa ima uporaba bronhodilatatorjev pri bolnikih s KOPB iz očitnih razlogov bistveno manjši pozitiven učinek kot pri bolnikih z bronhialno astmo, saj je najpomembnejši patogenetski mehanizem KOPB progresivna ireverzibilna obstrukcija dihalnih poti, ki jo povzroča nastanek emfizema v njih. Hkrati je treba upoštevati, da imajo nekateri sodobni bronhodilatatorji precej širok spekter delovanja. Pomagajo zmanjšati edem bronhialne sluznice, normalizirati mukociliarni transport ter zmanjšati nastajanje bronhialnih izločkov in vnetnih mediatorjev.

Poudariti je treba, da so pri bolnikih s KOPB zgoraj opisani funkcionalni testi z bronhodilatatorji pogosto negativni, saj je povečanje FEV1 po enkratni uporabi M-antiholinergikov in celo beta2-simpatomimetikov manjše od 15 % pričakovane vrednosti. Vendar to ne pomeni, da je treba opustiti zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa z bronhodilatatorji, saj se pozitiven učinek njihove sistematične uporabe običajno pojavi najpozneje 2-3 mesece po začetku zdravljenja.

Inhalacijska uporaba bronhodilatatorjev

Zaželeno je uporabljati inhalacijske oblike bronhodilatatorjev, saj ta pot dajanja zdravil spodbuja hitrejše prodiranje zdravil v sluznico dihalnih poti in dolgoročno vzdrževanje dovolj visoke lokalne koncentracije zdravil. Slednji učinek je zagotovljen zlasti z večkratnim vnosom zdravil v pljuča, ki se absorbirajo skozi sluznico bronhijev v kri in vstopijo v desne dele srca skozi bronhialne vene in limfne žile, od tam pa spet v pljuča.

Pomembna prednost inhalacijske poti dajanja bronhodilatatorjev je selektiven učinek na bronhije in pomembna omejitev tveganja za razvoj stranskih sistemskih učinkov.

Inhalacijsko dajanje bronhodilatatorjev se izvaja z uporabo praškastih inhalatorjev, distančnikov, nebulatorjev itd. Pri uporabi odmerjenega inhalatorja potrebuje bolnik določene spretnosti, da zagotovi popolnejšo penetracijo zdravila v dihalne poti. Da bi to dosegli, po gladkem, mirnem izdihu tesno primite ustnik inhalatorja z ustnicami in začnite počasi in globoko vdihavati, enkrat pritisnite na kartušo in nadaljujte z globokim vdihom. Po tem zadržite dih 10 sekund. Če sta predpisana dva odmerka (vdiha) inhalatorja, počakajte vsaj 30–60 sekund in nato postopek ponovite.

Za starejše bolnike, ki imajo morda težave z obvladovanjem veščin uporabe inhalatorja z odmerjenim odmerkom, je primerna uporaba tako imenovanih distančnikov, pri katerih se zdravilo v obliki aerosola s pritiskom na posodo tik pred vdihom razprši v posebno plastično bučko. V tem primeru bolnik globoko vdihne, zadrži dih, izdihne v ustnik distančnika in nato še enkrat globoko vdihne, ne da bi pritisnil na posodo.

Najučinkovitejša je uporaba kompresorskih in ultrazvočnih nebulizatorjev (iz latinščine: megla - megla), ki omogočajo razprševanje tekočih zdravilnih snovi v obliki fino dispergiranih aerosolov, v katerih je zdravilo vsebovano v obliki delcev velikosti od 1 do 5 mikronov. To omogoča znatno zmanjšanje izgube zdravilnega aerosola, ki ne vstopi v dihalne poti, in zagotavlja tudi znatno globino prodiranja aerosola v pljuča, vključno s srednjimi in celo majhnimi bronhi, medtem ko je pri uporabi tradicionalnih inhalatorjev takšna penetracija omejena na proksimalne bronhije in sapnik.

Prednosti inhaliranja zdravil z nebulatorji so:

• globina prodiranja finega zdravilnega aerosola v dihalne poti, vključno s srednjimi in celo majhnimi bronhi;
• preprostost in udobje izvajanja inhalacij;
• ni treba usklajevati vdihavanja z vdihavanjem;
• možnost dajanja visokih odmerkov zdravil, kar omogoča uporabo nebulatorjev za lajšanje najhujših kliničnih simptomov (huda zasoplost, napadi astme itd.);
• možnost vključitve nebulatorjev v tokokrog ventilatorjev in sistemov za kisikovo terapijo.

V zvezi s tem se dajanje zdravil prek nebulatorjev uporablja predvsem pri bolnikih s hudim obstruktivnim sindromom, progresivno respiratorno odpovedjo, pri starejših in senilnih ljudeh itd. V dihalne poti se prek nebulatorjev lahko vnesejo ne le bronhodilatatorji, temveč tudi mukolitiki.

Antiholinergična zdravila (M-antiholinergiki)

Trenutno veljajo M-antiholinergiki za zdravila prve izbire pri bolnikih s KOPB, saj je vodilni patogenetski mehanizem reverzibilne komponente bronhialne obstrukcije pri tej bolezni holinergična bronhialna gradnja. Dokazano je, da pri bolnikih s KOPB antiholinergiki niso slabši od beta2-adrenomimetikov glede bronhodilatatornega delovanja in so boljši od teofilina.

Učinek teh bronhodilatatorjev je povezan s kompetitivnim zaviranjem acetilholina na receptorjih postsinaptičnih membran bronhialnih gladkih mišic, sluznih žlez in mastocitov. Kot je znano, prekomerna stimulacija holinergičnih receptorjev ne vodi le do povečanja tonusa gladkih mišic in povečanega izločanja bronhialne sluzi, temveč tudi do degranulacije mastocitov, kar povzroči sproščanje velikega števila vnetnih mediatorjev, kar na koncu poveča vnetni proces in bronhialno hiperreaktivnost. Antiholinergiki tako zavirajo refleksni odziv gladkih mišic in sluznih žlez, ki ga povzroči aktivacija vagusnega živca. Zato se njihov učinek kaže tako pri uporabi zdravila pred začetkom delovanja dražilnih dejavnikov kot tudi v že razvitem procesu.

Prav tako je treba vedeti, da se pozitivni učinek antiholinergikov kaže predvsem na ravni sapnika in velikih bronhijev, saj je tu največja gostota holinergičnih receptorjev.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ne pozabite:

1. Antiholinergiki so zdravila prve izbire pri zdravljenju kroničnega obstruktivnega bronhitisa, saj je parasimpatični tonus pri tej bolezni edina reverzibilna komponenta bronhialne obstrukcije.
2. Pozitiven učinek M-antiholinergikov je:
   1. pri zniževanju tonusa gladkih mišic bronhijev,
   2. zmanjšanje izločanja bronhialne sluzi in
   3. zmanjšanje procesa degranulacije mastocitov in omejitev sproščanja vnetnih mediatorjev.
3. Pozitiven učinek antiholinergikov se kaže predvsem na ravni sapnika in velikih bronhijev.

Pri bolnikih s KOPB se običajno uporabljajo inhalacijske oblike antiholinergikov - tako imenovane kvaternarne amonijeve spojine, ki slabo prodrejo v sluznico dihalnih poti in praktično ne povzročajo sistemskih stranskih učinkov. Najpogostejši med njimi so ipratropijev bromid (atrovent), oksitropijev bromid, ipratropijev jodid, tiotropijev bromid, ki se uporabljajo predvsem v odmerjenih aerosolih.

Bronhodilatatorni učinek se začne 5–10 minut po vdihavanju in doseže največ po približno 1–2 urah. Trajanje delovanja ipratropijevega jodida je 5–6 ur, ipratropijevega bromida (Atrovent) – 6–8 ur, oksitropijevega bromida 8–10 ur in tiotropijevega bromida – 10–12 ur.

Stranski učinki

Neželeni stranski učinki M-holinoblokatorjev vključujejo suha usta, vneto grlo in kašelj. Sistemski stranski učinki M-holinoblokatorjev, vključno s kardiotoksičnimi učinki na srčno-žilni sistem, so praktično odsotni.

Ipratropijev bromid (Atrovent) je na voljo v obliki aerosola z odmerjenim odmerkom. Predpisana sta 2 vdiha (40 mcg) 3-4-krat na dan. Vdihi Atroventa, tudi v kratkih ciklih, znatno izboljšajo prehodnost bronhijev. Dolgotrajna uporaba Atroventa je še posebej učinkovita pri KOPB, saj zanesljivo zmanjša število poslabšanj kroničnega bronhitisa, znatno izboljša nasičenost arterijske krvi s kisikom (SaO2) in normalizira spanec pri bolnikih s KOPB.

Pri blagi KOPB je sprejemljiv inhalacijski potek zdravila Atrovent ali drugih M-antiholinergikov, običajno v obdobjih poslabšanja bolezni trajanje tečaja ne sme biti krajše od 3 tednov. Pri zmerni in hudi KOPB se antiholinergiki uporabljajo neprekinjeno. Pomembno je, da se pri dolgotrajnem zdravljenju z zdravilom Atrovent ne pojavi toleranca na zdravilo in tahifilaksa.

Kontraindikacije

M-antiholinergiki so kontraindicirani pri glavkomu. Pri predpisovanju bolnikom z adenomom prostate je potrebna previdnost.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Selektivni agonisti beta2-adrenergičnih receptorjev

Beta2-adrenergični agonisti upravičeno veljajo za najučinkovitejše bronhodilatatorje, ki se trenutno pogosto uporabljajo za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa. Govorimo o selektivnih simpatomimetikih, ki selektivno stimulirajo beta2-adrenergične receptorje v bronhih in skoraj nimajo učinka na beta1-adrenergične receptorje in alfa receptorje, ki so v bronhih prisotni le v majhnih količinah.

Alfa-adrenoreceptorji se nahajajo predvsem v gladkih mišicah krvnih žil, miokarda, centralnega živčnega sistema, vranice, trombocitov, jeter in maščobnega tkiva. V pljučih jih je relativno majhno število lokalizirano predvsem v distalnih delih dihal. Stimulacija alfa-adrenoreceptorjev poleg izrazitih reakcij srčno-žilnega sistema, centralnega živčnega sistema in trombocitov vodi do povečanja tonusa gladkih mišic bronhijev, povečanega izločanja sluzi v bronhih in sproščanja histamina iz mastocitov.

Beta1-adrenoreceptorji so široko zastopani v miokardu atrijev in prekatov srca, v prevodnem sistemu srca, v jetrih, mišicah in maščobnem tkivu, v krvnih žilah in so skoraj odsotni v bronhih. Stimulacija teh receptorjev vodi do izrazite reakcije srčno-žilnega sistema v obliki pozitivnih inotropnih, kronotropnih in dromotropnih učinkov ob odsotnosti kakršnega koli lokalnega odziva dihal.

Končno se beta2-adrenoreceptorji nahajajo v gladkih mišicah krvnih žil, maternici, maščobnem tkivu, pa tudi v sapniku in bronhih. Poudariti je treba, da gostota beta2-adrenoreceptorjev v bronhialnem drevesu znatno presega gostoto vseh distalnih adrenoreceptorjev. Stimulacijo beta2-adrenoreceptorjev s kateholamini spremlja:

• sprostitev gladkih mišic bronhijev;
• zmanjšano sproščanje histamina iz mastocitov;
• aktivacija mukociliarnega transporta;
• stimulacija proizvodnje faktorjev bronhialne relaksacije s strani epitelijskih celic.

Glede na sposobnost stimulacije alfa-, beta1- in/ali beta2-adrenergičnih receptorjev se vsi simpatomimetiki delijo na:

• univerzalni simpatomimetiki, ki delujejo tako na alfa- kot beta-adrenergične receptorje: adrenalin, efedrin;
• neselektivni simpatomimetiki, ki stimulirajo tako beta1 kot beta2-adrenergične receptorje: izoprenalin (novodrin, isadrin), orciprenalin (alupept, astmopent), heksaprenalin (ipradol);
• selektivni simpatomimetiki, ki selektivno delujejo na beta2-adrenergične receptorje: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec), terbutalin (Bricanil) in nekatere podaljšane oblike.

Trenutno se univerzalni in neselektivni simpatomimetiki praktično ne uporabljajo za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa zaradi velikega števila stranskih učinkov in zapletov, ki jih povzroča njihova izrazita alfa in/ali beta1 aktivnost.

Selektivni beta2-adrenomimetiki, ki se danes pogosto uporabljajo, skoraj nikoli ne povzročajo resnih zapletov s strani srčno-žilnega sistema in osrednjega živčevja (tremor, glavobol, tahikardija, motnje ritma, arterijska hipertenzija itd.), ki so značilni za neselektivne in zlasti univerzalne simpatomimetike. Kljub temu je treba upoštevati, da je selektivnost različnih beta2-adrenomimetikov relativna in ne izključuje popolnoma beta1-aktivnosti.

Vsi selektivni agonisti beta2-adrenergičnih receptorjev so razdeljeni na kratkodelujoče in dolgodelujoče.

Kratkodelujoča zdravila vključujejo salbutamol (ventolin, fenoterol (berotek), terbutalin (brikanil) itd. Zdravila v tej skupini se dajejo z inhalacijo in veljajo za zdravilo izbire predvsem za lajšanje napadov akutne bronhialne obstrukcije (na primer pri bolnikih z bronhialno astmo) in zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa. Njihovo delovanje se začne 5-10 minut po vdihavanju (v nekaterih primerih prej), največji učinek se pojavi po 20-40 minutah, trajanje delovanja pa je 4-6 ur.

Najpogostejše zdravilo v tej skupini je salbutamol (Ventolin), ki velja za enega najvarnejših agonistov beta-adrenergičnih receptorjev. Zdravila se najpogosteje uporabljajo inhalacijsko, na primer s spinhalerjem, v odmerku 200 mm največ 4-krat na dan. Kljub selektivnosti se pri nekaterih bolnikih (približno 30 %) tudi pri inhalacijski uporabi salbutamola pojavijo neželene sistemske reakcije v obliki tremorja, palpitacij, glavobolov itd. To je mogoče pojasniti z dejstvom, da se večina zdravila usede v zgornjih dihalnih poteh, ga bolnik pogoltne in se v prebavilih absorbira v kri, kar povzroči opisane sistemske reakcije. Slednje pa so povezane z minimalno reaktivnostjo zdravila.

Fenoterol (berotek) ima nekoliko večjo aktivnost in daljši razpolovni čas v primerjavi s salbutamolom. Vendar je njegova selektivnost približno 10-krat manjša od salbutamola, kar pojasnjuje slabšo prenašanje tega zdravila. Fenoterol se predpisuje v obliki odmerjenih inhalacij po 200-400 mcg (1-2 inhalaciji) 2-3-krat na dan.

Pri dolgotrajni uporabi agonistov beta2-adrenergičnih receptorjev se pojavijo neželeni učinki. Mednje spadajo tahikardija, ekstrasistola, povečana pogostost napadov angine pektoris pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo, zvišan sistemski arterijski tlak in drugi neželeni učinki, ki jih povzroča nepopolna selektivnost zdravil. Dolgotrajna uporaba teh zdravil povzroči zmanjšanje občutljivosti beta2-adrenergičnih receptorjev in razvoj njihove funkcionalne blokade, kar lahko privede do poslabšanja bolezni in močnega zmanjšanja učinkovitosti predhodno uporabljenega zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa. Zato je pri bolnikih s KOPB priporočljiva le občasna (ne redna) uporaba zdravil te skupine, če je le mogoče.

Dolgodelujoči agonisti beta2-adrenergičnih receptorjev vključujejo formoterol, salmeterol (Sereven), Saltos (salbutamol s podaljšanim sproščanjem) in druge. Podaljšan učinek teh zdravil (do 12 ur po inhalaciji ali peroralni uporabi) je posledica njihovega kopičenja v pljučih.

Za razliko od kratkodelujočih beta2-agonistov se učinek naštetih podaljšanih zdravil pojavi počasi, zato se uporabljajo predvsem za dolgotrajno neprekinjeno (ali tečajno) bronhodilatatorno terapijo za preprečevanje napredovanja bronhialne obstrukcije in poslabšanj bolezni. Po mnenju nekaterih raziskovalcev imajo podaljšano delujoči beta2-adrenomimetiki tudi protivnetni učinek, saj zmanjšujejo vaskularno prepustnost, preprečujejo aktivacijo nevtrofilcev, limfocitov, makrofagov z zaviranjem sproščanja histamina, levkotrienov in prostaglandinov iz mastocitov in eozinofilcev. Priporočljiva je kombinacija podaljšano delujočih beta2-adrenomimetikov z inhalacijskimi glukokortikoidi ali drugimi protivnetnimi zdravili.

Formoterol ima znatno trajanje bronhodilatacijskega delovanja (do 8-10 ur), vključno z inhalacijsko uporabo. Zdravilo se predpisuje z inhalacijo v odmerku 12-24 mcg 2-krat na dan ali v obliki tablet po 20, 40 in 80 mcg.

Volmax (salbutamol SR) je salbutamolov pripravek s podaljšanim sproščanjem, namenjen za peroralno uporabo. Zdravilo se predpiše po 1 tableti (8 mg) 3-krat na dan. Trajanje delovanja po enkratnem odmerku zdravila je 9 ur.

Salmeterol (Serevent) je prav tako relativno nov podaljšani beta2-simpatomimetik s trajanjem delovanja 12 ur. Glede bronhodilatacijskega učinka presega učinke salbutamola in fenoterola. Posebnost zdravila je njegova zelo visoka selektivnost, ki je več kot 60-krat večja od selektivnosti salbutamola, kar zagotavlja minimalno tveganje za razvoj stranskih sistemskih učinkov.

Salmeterol se predpisuje v odmerku 50 mcg 2-krat na dan. V hudih primerih bronhoobstruktivnega sindroma se lahko odmerek podvoji. Obstajajo dokazi, da dolgotrajno zdravljenje s salmeterolom znatno zmanjša pojavnost poslabšanj KOPB.

Taktika uporabe selektivnih beta2-adrenergičnih agonistov pri bolnikih s KOPB

Pri obravnavi vprašanja o smotrnosti uporabe selektivnih beta2-adrenergičnih agonistov za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa je treba poudariti več pomembnih okoliščin. Kljub temu, da se bronhodilatatorji te skupine trenutno pogosto predpisujejo za zdravljenje bolnikov s KOPB in veljajo za osnovna terapevtska zdravila za te bolnike, je treba opozoriti, da se v resnični klinični praksi njihova uporaba srečuje z znatnimi, včasih nepremostljivimi težavami, ki so povezane predvsem s prisotnostjo izrazitih stranskih učinkov pri večini od njih. Poleg kardiovaskularnih motenj (tahikardija, aritmija, nagnjenost k zvišanju sistemskega arterijskega tlaka, tremor, glavoboli itd.) lahko ta zdravila, če se uporabljajo dlje časa, poslabšajo arterijsko hipoksemijo, saj spodbujajo povečano perfuzijo slabo prezračenih delov pljuč in dodatno motijo odnose med ventilacijo in perfuzijo. Dolgotrajno uporabo agonistov beta2-adrenergičnih receptorjev spremlja tudi hipokapnija, ki jo povzroča prerazporeditev kalija znotraj in zunaj celice, kar spremlja naraščajoča šibkost dihalnih mišic in poslabšanje ventilacije.

Vendar pa je glavna pomanjkljivost dolgotrajne uporabe agonistov beta2-adrenergičnih receptorjev pri bolnikih z bronhoobstruktivnim sindromom naravni razvoj tahifilaksije – zmanjšanje moči in trajanja bronhodilatatornega učinka, kar lahko sčasoma povzroči povratno bronhokonstrikcijo in znatno zmanjšanje funkcionalnih parametrov, ki označujejo prehodnost dihalnih poti. Poleg tega agonisti beta2-adrenergičnih receptorjev povečajo hiperreaktivnost bronhijev na histamin in metaholin (acetilholin), kar povzroči poslabšanje parasimpatičnih bronhokonstriktornih učinkov.

Iz povedanega sledi več pomembnih praktičnih zaključkov.

1. Glede na visoko učinkovitost beta2-adrenergičnih agonistov pri lajšanju akutnih epizod bronhialne obstrukcije je njihova uporaba pri bolnikih s KOPB indicirana predvsem med poslabšanji bolezni.
2. Priporočljivo je uporabljati sodobne podaljšane visoko selektivne simpatomimetike, kot je salmeterol (Serevent), čeprav to nikakor ne izključuje možnosti sporadične (neredne) uporabe kratkodelujočih agonistov beta2-adrenergičnih receptorjev (kot je salbutamol).
3. Dolgotrajna redna uporaba beta2-agonistov kot monoterapija pri bolnikih s KOPB, zlasti pri starejših in senilnih osebah, ni priporočljiva kot trajna osnovna terapija.
4. Če morajo bolniki s KOPB še vedno zmanjšati reverzibilno komponento bronhialne obstrukcije in monoterapija s tradicionalnimi M-antiholinergiki ni povsem učinkovita, je priporočljivo preiti na jemanje sodobnih kombiniranih bronhodilatatorjev, vključno z M-holinergičnimi zaviralci v kombinaciji z beta2-adrenomimetiki.

Kombinirani bronhodilatatorji

V zadnjih letih se kombinirani bronhodilatatorji vse pogosteje uporabljajo v klinični praksi, vključno z dolgotrajnim zdravljenjem bolnikov s KOPB. Bronhodilatacijski učinek teh zdravil se doseže s stimulacijo beta2-adrenergičnih receptorjev perifernih bronhijev in zaviranjem holinergičnih receptorjev velikih in srednjih bronhijev.

Berodual je najpogostejši kombinirani aerosolni pripravek, ki vsebuje antiholinergik ipratropijev bromid (Atrovent) in beta2-adrenergični agonist fenoterol (Berotec). Vsak odmerek Beroduala vsebuje 50 mcg fenoterola in 20 mcg atroventa. Ta kombinacija omogoča bronhodilatacijski učinek z minimalnim odmerkom fenoterola. Zdravilo se uporablja tako za lajšanje akutnih napadov astme kot za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa. Običajni odmerek je 1-2 odmerka aerosola 3-krat na dan. Začetek delovanja zdravila je po 30 sekundah, največji učinek je po 2 urah, trajanje delovanja pa ne presega 6 ur.

Combivent je drugi kombinirani aerosolni pripravek, ki vsebuje 20 mcg antiholinergičnega ipratropijevega bromida (Atrovent) in 100 mcg salbutamola. Combivent se uporablja v 1-2 odmerkih pripravka 3-krat na dan.

V zadnjih letih so se nabrale pozitivne izkušnje s kombinirano uporabo antiholinergikov s podaljšanim sproščanjem beta2-agonistov (na primer atroventa s salmeterolom).

Ta kombinacija bronhodilatatorjev obeh opisanih skupin je precej pogosta, saj imajo kombinirana zdravila močnejši in vztrajnejši bronhodilatatorni učinek kot obe komponenti posebej.

Kombinirana zdravila, ki vsebujejo zaviralce M-holinergikov v kombinaciji z beta2-adrenomimetiki, imajo minimalno tveganje za neželene učinke zaradi relativno majhnega odmerka simpatomimetika. Te prednosti kombiniranih zdravil jim omogočajo, da jih priporočamo za dolgotrajno osnovno bronhodilatatorno zdravljenje bolnikov s KOPB, kadar monoterapija z zdravilom Atrovent ni dovolj učinkovita.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Derivati metilksantina

Če jemanje holiolitikov ali kombiniranih bronhodilatatorjev neučinkovito, se lahko zdravljenju kroničnega obstruktivnega bronhitisa dodajo metilksantinska zdravila (teofilin itd.). Ta zdravila se že več desetletij uspešno uporabljajo kot učinkovita zdravila za zdravljenje bolnikov z bronhoobstruktivnim sindromom. Derivati teofilina imajo zelo širok spekter delovanja, ki daleč presega sam bronhodilatacijski učinek.

Teofilin zavira fosfodiesterazo, kar povzroči kopičenje cAMP v gladkih mišičnih celicah bronhijev. To olajša transport kalcijevih ionov iz miofibril v sarkoplazemski retikulum, kar spremlja sprostitev gladkih mišic. Teofilin blokira tudi bronhialne purinske receptorje in s tem odpravi bronhokonstrikcijski učinek adenozina.

Poleg tega teofilin zavira degranulacijo mastocitov in sproščanje vnetnih mediatorjev iz njih. Izboljša tudi ledvični in možganski pretok krvi, poveča diurezo, poveča moč in pogostost srčnih kontrakcij, zniža tlak v pljučnem obtoku ter izboljša delovanje dihalnih mišic in diafragme.

Kratkodelujoča zdravila iz skupine teofilina imajo izrazit bronhodilatatorni učinek; uporabljajo se za lajšanje akutnih epizod bronhialne obstrukcije, na primer pri bolnikih z bronhialno astmo, pa tudi za dolgotrajno zdravljenje bolnikov s kroničnim bronhoobstruktivnim sindromom.

Eufilin (spojina teofilina in etilendiamina) je na voljo v 10 ml ampulah 2,4 % raztopine. Eufilin se daje intravensko v 10–20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida v 5 minutah. Hitra aplikacija lahko povzroči padec krvnega tlaka, omotico, slabost, tinitus, palpitacije, zardevanje obraza in občutek vročine. Eufilin, dan intravensko, deluje približno 4 ure. Z intravensko kapalno aplikacijo je mogoče doseči daljše trajanje delovanja (6–8 ur).

Teofilini s podaljšanim sproščanjem se v zadnjih letih pogosto uporabljajo za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa in bronhialne astme. Imajo pomembne prednosti pred kratkodelujočimi teofilini:

• pogostost jemanja zdravil se zmanjša;
• poveča se natančnost odmerjanja zdravil;
• zagotovljen je stabilnejši terapevtski učinek;
• preprečevanje napadov astme kot odziv na fizični napor;
• Zdravila se lahko uspešno uporabljajo za preprečevanje nočnih in jutranjih napadov zadušitve.

Dolgotrajno delujoči teofilini imajo bronhodilatatorni in protivnetni učinek. Znatno zavirajo tako zgodnjo kot pozno fazo astmatične reakcije, ki se pojavita po vdihavanju alergena, poleg tega pa imajo tudi protivnetni učinek. Dolgotrajno zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa s podaljšanimi teofilini učinkovito nadzoruje simptome bronhialne obstrukcije in izboljšuje delovanje pljuč. Ker se zdravilo sprošča postopoma, ima daljše trajanje delovanja, kar je pomembno za zdravljenje nočnih simptomov bolezni, ki vztrajajo kljub zdravljenju kroničnega obstruktivnega bronhitisa s protivnetnimi zdravili.

Podaljšani teofilinski pripravki so razdeljeni v dve skupini:

1. Zdravila prve generacije delujejo 12 ur; predpisujejo se dvakrat na dan. Mednje spadajo: teodur, teotard, teopek, durofilin, ventax, teogard, teobid, slobid, eufilin SR itd.
2. Zdravila druge generacije delujejo približno 24 ur; predpisujejo se enkrat na dan. Mednje spadajo: Theodur-24, Unifil, Dilatran, Euphylong, Filocontin itd.

Žal teofilini delujejo v zelo ozkem območju terapevtskih koncentracij 15 mcg/ml. Ko se odmerek poveča, se pojavi veliko število neželenih učinkov, zlasti pri starejših bolnikih:

• prebavne motnje (slabost, bruhanje, anoreksija, driska itd.);
• kardiovaskularne motnje (tahikardija, motnje ritma, vse do ventrikularne fibrilacije);
• Disfunkcija centralnega živčnega sistema (tresenje rok, nespečnost, vznemirjenost, krči itd.);
• presnovne motnje (hiperglikemija, hipokaliemija, metabolična acidoza itd.).

Zato je pri uporabi metilksantinov (kratkotrajnega in podaljšanega delovanja) priporočljivo določiti raven teofilina v krvi na začetku zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa, vsakih 6–12 mesecev in po spremembi odmerkov in zdravil.

Najbolj racionalno zaporedje uporabe bronhodilatatorjev pri bolnikih s KOPB je naslednje:

Zaporedje in obseg bronhodilatatornega zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa

• V primeru blagih in nestalnih simptomov bronhoobstruktivnega sindroma:
  • inhalacijski M-antiholinergiki (atrovent), predvsem v akutni fazi bolezni;
  • po potrebi - inhalacijski selektivni agonisti beta2-adrenergičnih receptorjev (občasno - med poslabšanji).
• Za bolj trdovratne simptome (blage do zmerne):
  • nenehno inhaliranje M-antiholinergikov (atrovent);
  • če je neučinkovito - kombinirani bronhodilatatorji (berodual, combivent) stalno;
  • če učinkovitost ni zadostna - dodatno metilksantini.
• Če je zdravljenje neučinkovito in bronhialna obstrukcija napreduje:
  • razmislite o zamenjavi zdravila berodual ali combivent z visoko selektivnim agonistom beta2-adrenergičnih receptorjev s podaljšanim sproščanjem (salmeterolom) in njegovi kombinaciji z M-antiholinergikom;
  • spremeniti načine dajanja zdravil (spenserji, nebulatorji),
  • nadaljujte z jemanjem metilksantinov, parenteralnega teofilina.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Mukolitiki in mukoregulatorji

Izboljšanje bronhialne drenaže je najpomembnejša naloga pri zdravljenju kroničnega obstruktivnega bronhitisa. V ta namen je treba upoštevati vse možne učinke na telo, vključno z zdravljenjem brez zdravil.

1. Pitje veliko toplih tekočin pomaga zmanjšati viskoznost sputuma in povečati plast bronhialne sluzi, kar olajša delovanje ciliarnega epitelija.
2. Vibracijska masaža prsnega koša 2-krat na dan.
3. Pozicijska bronhialna drenaža.
4. Ekspektoransi z emetično-refleksnim mehanizmom delovanja (zelišče termopsije, terpin hidrat, korenina ipecaca itd.) spodbujajo bronhialne žleze in povečajo količino bronhialnih izločkov.
5. Bronhodilatatorji, ki izboljšajo bronhialno drenažo.
6. Acetilcistein (fluimucin) zmanjša viskoznost sputuma zaradi pretrganja disulfidnih vezi mukopolisaharidov sputuma. Ima antioksidativne lastnosti. Poveča sintezo glutationa, ki sodeluje v procesih razstrupljanja.
7. Ambroksol (Lazolvan) spodbuja nastajanje traheobronhialnega izločka z nizko viskoznostjo zaradi depolimerizacije kislih mukopolisaharidov bronhialne sluzi in nastajanja nevtralnih mukopolisaharidov s strani vrčastih celic. Poveča sintezo in izločanje surfaktanta ter blokira razgradnjo slednjega pod vplivom neugodnih dejavnikov. Poveča prodiranje antibiotikov v bronhialni izloček in bronhialno sluznico, s čimer poveča učinkovitost antibakterijskega zdravljenja in skrajša njegovo trajanje.
8. Karbocistein normalizira količinsko razmerje kislih in nevtralnih sialomucinov v bronhialnem izločku, s čimer zmanjša viskoznost sputuma. Spodbuja regeneracijo sluznice z zmanjšanjem števila vrčastih celic, zlasti v terminalnih bronhih.
9. Bromheksin je mukolitik in mukoregulator. Spodbuja nastajanje surfaktantov.

Protivnetno zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa

Ker nastanek in napredovanje kroničnega bronhitisa temelji na lokalni vnetni reakciji bronhijev, je uspeh zdravljenja bolnikov, vključno z bolniki s KOPB, v prvi vrsti odvisen od sposobnosti zaviranja vnetnega procesa v dihalih.

Žal tradicionalna nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID) pri bolnikih s KOPB niso učinkovita in ne morejo ustaviti napredovanja kliničnih manifestacij bolezni ter stalnega upada FEV1. Domneva se, da je to posledica zelo omejenega, enostranskega učinka NSAID na presnovo arahidonske kisline, ki je vir najpomembnejših vnetnih mediatorjev - prostaglandinov in levkotrienov. Kot je znano, vsa NSAID z zaviranjem ciklooksigenaze zmanjšajo sintezo prostaglandinov in tromboksanov. Hkrati se zaradi aktivacije ciklooksigenazne poti presnove arahidonske kisline poveča sinteza levkotrienov, kar je verjetno najpomembnejši razlog za neučinkovitost NSAID pri KOPB.

Mehanizem protivnetnega delovanja glukokortikoidov je drugačen, saj spodbujajo sintezo beljakovin, ki zavirajo aktivnost fosfolipaze A2. To vodi do omejitve proizvodnje samega vira prostaglandinov in levkotrienov - arahidonske kisline, kar pojasnjuje visoko protivnetno aktivnost glukokortikoidov pri različnih vnetnih procesih v telesu, vključno s KOPB.

Trenutno se glukokortikoidi priporočajo za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa, pri katerem se je uporaba drugih metod zdravljenja izkazala za neučinkovito. Vendar pa lahko le 20–30 % bolnikov s KOPB s temi zdravili izboljša bronhialno prehodnost. Še pogosteje je treba sistematično uporabo glukokortikoidov opustiti zaradi njihovih številnih stranskih učinkov.

Za odločitev o smiselnosti dolgotrajne neprekinjene uporabe kortikosteroidov pri bolnikih s KOPB se predlaga poskusna terapija: 20–30 mg/dan s hitrostjo 0,4–0,6 mg/kg (na podlagi prednizolona) 3 tedne (peroralna uporaba kortikosteroidov). Kriterij za pozitiven učinek kortikosteroidov na bronhialno prehodnost je povečanje odziva na bronhodilatatorje v bronhodilatacijskem testu za 10 % pričakovanih vrednosti FEV1 ali povečanje FEV1 za vsaj 200 ml. Ti kazalniki lahko služijo kot osnova za dolgotrajno uporabo teh zdravil. Hkrati je treba poudariti, da trenutno ni splošno sprejetega stališča o taktiki uporabe sistemskih in inhalacijskih kortikosteroidov pri KOPB.

V zadnjih letih se za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa in nekaterih vnetnih bolezni zgornjih in spodnjih dihal uspešno uporablja novo protivnetno zdravilo fenspirid (erespal). Učinkovito vpliva na sluznico dihal. Zdravilo ima sposobnost zaviranja sproščanja histamina iz mastocitov, zmanjšanja infiltracije levkocitov, zmanjšanja izločanja in sproščanja tromboksanov ter prepustnosti žil. Tako kot glukokortikoidi tudi fepspirid zavira aktivnost fosfolipaze A2 z blokiranjem transporta kalcijevih ionov, potrebnih za aktivacijo tega encima.

Tako fepspirid zmanjša nastajanje številnih vnetnih mediatorjev (prostaglandinov, levkotrienov, tromboksanov, citokinov itd.), kar ima izrazit protivnetni učinek.

Fenspirid se priporoča za uporabo tako med poslabšanji kot za dolgotrajno zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa, saj je varno in zelo dobro prenašano zdravilo. Med poslabšanji bolezni se zdravilo predpisuje v odmerku 80 mg 2-krat na dan 2-3 tedne. Pri stabilni KOPB (stanje relativne remisije) se zdravilo predpisuje v enakem odmerku 3-6 mesecev. Obstajajo poročila o dobri prenašalnosti in visoki učinkovitosti fenspirida pri neprekinjenem zdravljenju vsaj 1 leto.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Popravek dihalne odpovedi

Popravek dihalne odpovedi se doseže z uporabo kisikove terapije in treningom dihalnih mišic.

Indikacije za dolgotrajno (do 15–18 ur na dan) nizkopretočno (2–5 litrov na minuto) kisikovo terapijo tako v bolnišnici kot doma so:

• znižanje PaO2 v arterijski krvi < 55 mm Hg;
• zmanjšanje SaO2 < 88 % v mirovanju ali < 85 % med standardnim 6-minutnim testom hoje;
• znižanje PaO2 na 56-60 mm Hg ob prisotnosti dodatnih stanj (edem, ki ga povzroča odpoved desnega prekata, znaki pljučne srčne bolezni, prisotnost P-pulmonale na EKG ali eritrocitoza s hematokritom nad 56%)

Za urjenje dihalnih mišic pri bolnikih s KOPB so predpisane različne individualno izbrane dihalne vaje.

Intubacija in mehanska ventilacija sta indicirani pri bolnikih s hudo progresivno respiratorno odpovedjo, naraščajočo arterijsko hipoksemijo, respiratorno acidozo ali znaki hipoksične okvare možganov.

[ 31 ], [ 32 ]

Antibakterijsko zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa

Antibakterijsko zdravljenje ni indicirano med stabilnim potekom KOPB. Antibiotiki se predpisujejo le v obdobju poslabšanja kroničnega bronhitisa ob prisotnosti kliničnih in laboratorijskih znakov gnojnega endobronhitisa, ki ga spremljajo zvišanje telesne temperature, levkocitoza, simptomi zastrupitve, povečanje količine sputuma in pojav gnojnih elementov v njem. V drugih primerih, tudi v obdobju poslabšanja bolezni in poslabšanja bronhoobstruktivnega sindroma, korist antibiotikov pri bolnikih s kroničnim bronhitisom ni dokazana.

Že zgoraj je bilo omenjeno, da poslabšanja kroničnega bronhitisa najpogosteje povzročajo Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis ali kombinacija Pseudomonas aeruginosa z Moraxelo (pri kadilcih). Pri starejših, oslabljenih bolnikih s hudo KOPB lahko v bronhialni vsebini prevladujejo stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa in Klebsiella. Nasprotno pa je pri mlajših bolnikih povzročitelj vnetnega procesa v bronhih pogosto znotrajcelični (atipični) patogeni: klamidija, legionela ali mikoplazma.

Zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa se običajno začne z empiričnimi antibiotiki, pri čemer se upošteva spekter najpogostejših povzročiteljev poslabšanj bronhitisa. Izbor antibiotikov na podlagi občutljivosti flore in vitro se izvede le, če je empirično antibiotično zdravljenje neučinkovito.

Zdravila prve izbire za poslabšanje kroničnega bronhitisa vključujejo aminopeniciline (ampicilin, amoksicilin), ki so aktivne proti Haemophilus influenzae, pnevmokokom in Moraxelli. Priporočljivo je kombinirati te antibiotike z zaviralci β-laktamaz (na primer s klavulansko kislino ali sulbaktamom), kar zagotavlja visoko aktivnost teh zdravil proti sevom Haemophilus influenzae in Moraxelle, ki proizvajajo laktamazo. Spomnimo se, da aminopenicilini niso učinkoviti proti znotrajceličnim patogenom (klamidiji, mikoplazmi in riketcijam).

Cefalosporini druge in tretje generacije so antibiotiki širokega spektra. Aktivni so ne le proti grampozitivnim, temveč tudi proti gramnegativnim bakterijam, vključno s sevi Haemophilus influenzae, ki proizvajajo ß-laktamaze. V večini primerov se zdravilo daje parenteralno, čeprav se pri blagih do zmernih poslabšanjih lahko uporabijo peroralni cefalosporini druge generacije (npr. cefuroksim).

Makrolidi. Novi makrolidi, zlasti azitromicin, ki ga je mogoče jemati le enkrat na dan, so zelo učinkoviti pri zdravljenju okužb dihal pri bolnikih s kroničnim bronhitisom. Tridnevni cikel azitromicina je predpisan v odmerku 500 mg na dan. Novi makrolidi delujejo na pnevmokoke, Haemophilus influenzae, Moraxella in znotrajcelične patogene.

Fluorokinoloni so zelo učinkoviti proti gramnegativnim in grampozitivnim mikroorganizmom, zlasti "respiratornim" fluorokinolonom (levofloksacin, cifloksacin itd.) - zdravilom s povečano aktivnostjo proti pnevmokokom, klamidiji in mikoplazmi.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Taktike zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa

V skladu s priporočili Nacionalnega zveznega programa "Kronične obstruktivne pljučne bolezni" obstajata dva režima zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa: zdravljenje poslabšanja (vzdrževalno zdravljenje) in zdravljenje poslabšanja KOPB.

V fazi remisije (zunaj poslabšanja KOPB) se posebna pozornost posveča bronhodilatatorni terapiji, s poudarkom na potrebi po individualni izbiri bronhodilatatorjev. Hkrati se v 1. fazi KOPB (blaga stopnja) ne predvideva sistematična uporaba bronhodilatatorjev, temveč se po potrebi priporočajo le hitro delujoči M-antiholinergiki ali beta2-agonisti. Sistematična uporaba bronhodilatatorjev se priporoča za začetek v 2. fazi bolezni, pri čemer se daje prednost zdravilom z dolgotrajnim delovanjem. Letno cepljenje proti gripi se priporoča v vseh fazah bolezni, katerega učinkovitost je precej visoka (80–90 %). Odnos do ekspektoransov zunaj poslabšanja je zadržan.

Trenutno ni zdravila, ki bi lahko vplivalo na glavno pomembno značilnost KOPB: postopno izgubo pljučne funkcije. Zdravila za KOPB (zlasti bronhodilatatorji) le lajšajo simptome in/ali zmanjšujejo pojavnost zapletov. V hujših primerih imajo posebno vlogo rehabilitacijski ukrepi in dolgotrajna nizkointenzivna kisikova terapija, medtem ko se je treba dolgotrajni uporabi sistemskih glukokortikosteroidov, če je mogoče, izogibati in jih nadomestiti z inhalacijskimi glukokortikoidi ali jemanjem fenspirida.

Med poslabšanjem KOPB se, ne glede na vzrok, spremeni pomen različnih patogenetskih mehanizmov pri nastanku simptomskega kompleksa bolezni, poveča se pomen infekcijskih dejavnikov, kar pogosto določa potrebo po antibakterijskih zdravilih, poveča se dihalna odpoved in možna je dekompenzacija pljučne srčne bolezni. Glavna načela zdravljenja poslabšanja KOPB so intenziviranje bronhodilatacijske terapije in predpisovanje antibakterijskih zdravil glede na indikacije. Intenzifikacija bronhodilatacijske terapije se doseže tako s povečanjem odmerkov kot s spreminjanjem načinov dajanja zdravil, z uporabo distančnikov, nebulatorjev in pri hudi obstrukciji z intravenskim dajanjem zdravil. Indikacije za predpisovanje kortikosteroidov se širijo, njihova sistemska uporaba (peroralna ali intravenska) v kratkih ciklih postaja bolj zaželena. Pri hudih in zmernih poslabšanjih je pogosto treba uporabiti metode za odpravljanje povečane viskoznosti krvi - hemodilucijo. Izvaja se zdravljenje dekompenzirane pljučne srčne bolezni.

Kronični obstruktivni bronhitis - zdravljenje z ljudskimi metodami

Zdravljenje z nekaterimi ljudskimi zdravili pomaga pri lajšanju kroničnega obstruktivnega bronhitisa. Timijan je najučinkovitejše zelišče za boj proti bronhopulmonalnim boleznim. Lahko ga uživate kot čaj, prevretek ali poparek. Zdravilno zelišče lahko pripravite doma tako, da ga gojite na svojih vrtnih gredicah ali pa, da prihranite čas, kupite končni izdelek v lekarni. Kako timijan namočiti, popariti ali kuhati, je navedeno na embalaži lekarne.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Čaj iz timijana

Če takšnega navodila ni, lahko uporabite najpreprostejši recept - pripravite čaj iz timijana. Vzemite 1 žlico sesekljanega timijana, ga dajte v porcelanast čajnik in prelijte z vrelo vodo. Pijte 100 ml tega čaja 3-krat na dan, po obroku.

Prevretek borovih popkov

Odlično za lajšanje bronhialne zastoje, zmanjša količino piskanja v pljučih že po petem dnevu uporabe. Priprava takšne prevretke ni težka. Borovih popkov vam ni treba nabirati sami, na voljo so v kateri koli lekarni.

Bolje je dati prednost proizvajalcu, ki je poskrbel, da je na embalaži navedel recept za pripravo, pa tudi vse pozitivne in negativne učinke, ki se lahko pojavijo pri ljudeh, ki jemljejo prevretek borovih popkov. Upoštevajte, da borovih popkov ne smejo jemati ljudje s krvnimi boleznimi.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Čarobni koren sladkega korena

Zdravilne mešanice so lahko v obliki eliksirja ali napitka za prsni koš. Oboje se kupi že pripravljeno v lekarni. Eliksir se jemlje v kapljicah, 20-40 uro pred obroki 3-4 krat na dan.

Zbirka iz prsnega koša se pripravi kot poparek in se vzame pol kozarca 2-3 krat na dan. Poparek je treba jemati pred obroki, da se lahko zdravilni učinek zelišč začne učinkovati in da imajo čas, da s pretokom krvi "dosežejo" problematične organe.

Zdravljenje z zdravili sodobne in tradicionalne medicine, skupaj z vztrajnostjo in vero v popolno okrevanje, bo pomagalo premagati kronični obstruktivni bronhitis. Poleg tega ne smemo odpisati zdravega načina življenja, izmenične uporabe dela in počitka ter uživanja vitaminskih kompleksov in visokokalorične hrane.