Kronični neulcerativni kolitis - patogeneza

Glavni patogenetski dejavniki kroničnega kolitisa so naslednji:

1. Neposredna poškodba sluznice debelega črevesa pod vplivom etioloških dejavnikov. To velja predvsem za vpliv okužbe, zdravil, toksičnih in alergijskih dejavnikov.
2. Okvarjeno delovanje imunskega sistema, zlasti zmanjšane zaščitne funkcije gastrointestinalnega imunskega sistema. Limfoidno tkivo prebavil služi kot prva linija specifične obrambe pred mikroorganizmi; večina celic v telesu, ki proizvajajo Ig (B-limfociti in plazemske celice), se nahaja v črevesnem L. propria. Prisotnost lokalne imunosti, optimalna sinteza imunoglobulina A in lizocima s strani črevesne stene je zanesljiva obramba pred okužbo in preprečuje razvoj infekcijskih in vnetnih procesov v črevesju. Pri kroničnem enteritisu in kolitisu se zmanjša proizvodnja imunoglobulinov (predvsem IgA) in lizocima s strani črevesne stene, kar prispeva k razvoju kroničnega kolitisa.
3. Razvoj senzibilizacije bolnikovega organizma na črevesno avtomikrofloro in mikroorganizme, ki se nahajajo v drugih žariščih okužbe, igra pomembno vlogo pri patogenezi kroničnega kolitisa. Spremembe lastnosti avtomikroflore, povečana prepustnost črevesne sluznice za mikrobne antigene in alergije na hrano so pomembne pri mehanizmu razvoja mikrobne alergije.
4. Avtoimunske motnje imajo tudi določeno vlogo pri razvoju kroničnega kolitisa (predvsem v hudem poteku). A. M. Nogaller (1989) in M. Kh. Levitan (1981) sta dokazala prisotnost senzibilizacije na antigene sluznice debelega črevesa in nastajanje protiteles proti spremenjenemu epiteliju črevesne stene.
5. Vpletenost črevesnega živčnega sistema v patološki proces vodi do motenj motorične funkcije črevesja in prispeva k razvoju trofičnih motenj sluznice debelega črevesa.
6. Disbakterioza je najpomembnejši patogenetski dejavnik kroničnega kolitisa, ki podpira vnetni proces v sluznici debelega črevesa.
7. Moteno izločanje gastrointestinalnih hormonov, biogenih aminov, prostaglandinov. Moteno delovanje gastrointestinalnega endokrinega sistema prispeva k motnjam motorične funkcije črevesja, razvoju disbakterioze, poslabšanju vnetnega procesa v črevesni sluznici, motnjam sekretorne in izločilne funkcije debelega črevesa. Zlasti pri kroničnem kolitisu se zmanjša absorpcija vode v desni polovici debelega črevesa, absorpcija in izločanje vode in elektrolitov pa sta motena v levem delu.

Med biogenimi amini ima serotonin pomembno vlogo. Znano je, da se hiperserotoninemija opazi v akutni fazi kroničnega kolitisa. Njena resnost je povezana s kliničnimi značilnostmi. Tako se hiperserotoninemija kombinira z drisko, hiposerotoninemija pa z zaprtjem. Visoke ravni serotonina prispevajo k razvoju disbakterioze, zlasti kolonizacije hemolitične E. coli v črevesju.

Patomorfologija

Pri kroničnem kolitisu se vnetni proces v sluznici debelega črevesa kombinira z regenerativno-distrofičnimi spremembami, pri dolgotrajnem poteku bolezni pa se razvije atrofija sluznice.

Za kronični kolitis brez atrofije sluznice v obdobju poslabšanja je značilna polnokrvna sluznica s točkovnimi krvavitvami in erozijami. Histološki pregled sluznice razkrije limfoidno-plazmacitno infiltracijo z L. propria, povečano število vrčastih celic.

Za kronični atrofični kolitis so značilne zglajene gube, zrnatost sluznice, bledo sive barve. Mikroskopski pregled razkrije sploščenost resic, zmanjšanje kript in števila vrčastih celic. Značilna je limfoidno-plazmocitna infiltracija lastne plošče sluznice.

Periodična poslabšanja te oblike kolitisa lahko povzročijo razvoj površinskega cističnega kolitisa . V tem primeru so kripte cistično raztegnjene zaradi kopičenja velike količine sluzi v njih, epitelij, ki obdaja kripte, pa je sploščen. Druga vrsta atrofičnega kolitisa je globok cistični kolitis . V tem primeru se v submukozni plasti črevesja odkrijejo črevesne žleze ali cevaste strukture, v razširjenem lumnu katerih je viden eksudat. Le difuzna oblika globokega cističnega kolitisa se običajno uvršča med kronične kolitise, lokalna oblika pa se šteje za zaplet "solitarne razjede".

Nedavno je bila opisana specifična oblika kroničnega kolitisa, pri kateri zaradi kolagena opazimo odebelitev subepitelijske plasti – to je tako imenovani kolagenski kolitis . Pri kolagenskem kolitisu se z elektronskim mikroskopom v bazalni membrani odkrijejo kolagen, mikrofibrile, amorfni protein in imunoglobulini. Nekateri avtorji menijo, da bolezen temelji na nespecifičnem vnetju z moteno sintezo kolagena, drugi pa, da ima avtoimunsko naravo, saj je kombinirana z drugimi avtoimunskimi boleznimi (ščitnica, sklepi) in temelji na "bolezni" perikriptalnih fibroblastov, ki pridobijo strukturo miofibroblastov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]