Kronični ulkusni kolitis: patogeneza

Glavni patogenetski dejavniki kroničnega kolitisa so naslednji:

1. Neposredna poškodba sluznice debelega črevesa pod vplivom etioloških dejavnikov. To velja predvsem za učinke okužbe, drog, toksičnih in alergičnih dejavnikov.
2. Kršitev imunskega sistema, zlasti zmanjšanje zaščitnih funkcij imunskega sistema gastrointestinalnega trakta. Limfoidno tkivo gastrointestinalnega trakta služi kot prva linija specifične zaščite proti mikroorganizmom; večina celic, ki proizvajajo Ig, v telesu (B-limfociti in plazmociti) so v L. Proprii črevesja. Prisotnost lokalne imunosti, optimalne sinteze črevesne stene imunoglobulina A, lizocima je zanesljiva zaščita pred okužbo in preprečuje nastanek infekcioznega vnetnega procesa v črevesju. Pri kroničnem enteritisu in kolitisu se zmanjša nastajanje črevesne stene imunoglobulinov (predvsem IgA), lizocima, kar prispeva k razvoju kroničnega kolitisa.
3. Razvoj senzibilizacije pacientovega organizma v črevesni mikroflori in mikroorganizmi v drugih žariščih okužb ima pomembno vlogo pri patogenezi kroničnega kolitisa. V mehanizmu razvoja mikrobioloških alergij so pomembne spremembe lastnosti avtomobilskih mikroflora, povečanje prepustnosti črevesne sluznice za mikrobne antigene in alergijo na hrano.
4. Avtoimunske motnje igrajo tudi vlogo pri razvoju kroničnega kolitisa (večinoma v hudem poteku). Nogaller M. A. (1989), M. X. Levitan (1981) so dokazali, preobčutljivosti na antigene debelega sluznico in produkcijo protiteles za spremenjeni epitel črevesno steno.
5. Vpletenost črevesnega živčnega sistema v patološki proces povzroča motnje delovanja motorja v črevesju in prispeva k razvoju trofičnih motenj sluznice v debelem črevesu.
6. Disbakterioza je najpomembnejši patogenetski dejavnik kroničnega kolitisa, ki podpira vnetni proces v sluznici debelega črevesa.
7. Kršitev izločanja gastrointestinalnih hormonov, biogenih aminov, prostaglandinov. Gastrointestinalne motnje endokrinega sistema prispeva k motnjam motorike črevesja, razvoja dysbiosis, poslabšuje vnetja v črevesni sluznici, sekretornih motenj, izločanja funkcijo debelega črevesa. Zlasti pri kronični kolitis zmanjša absorpcijo vode v desni polovici kolona, lahko motijo absorpcijo in izločanje vode in elektrolitov v levem odseku.

Med biogeni amini pomembno vlogo pripada serotonin. Znano je, da v fazi poslabšanja kroničnega kolitisa opazimo hiperserotoninemijo. Njena resnost je povezana z značilnostmi klinike. Torej, hiperserotoninemija je povezana z drisko, hipokserotemija - z zaprtjem. Visok nivo serotonina prispeva k razvoju disbakterioze, zlasti kolonizacije v črevesju hemolitičnega E. Coli.

Patomorfologija

Pri kroničnem kolitisu se vnetni proces v sluznici debelega črevesa kombinira s svojimi degenerativnimi distrofičnimi spremembami in s podaljšanim tokom bolezni razvije atrofija sluznice.

Kronični kolitis brez atrofije sluznice v obdobju poslabšanja je značilen zaradi dejstva, da je sluznica polnokrvna, z natančnimi krvavitvami in erozijami. Histološki pregled sluznice razkriva infiltracijo limfoidne plazmocitne celice L. Propria, povečanje števila celic pečk.

Za kronični atrofični kolitis je značilna gladka gube, granularnost sluznice, ima svetlo sivo barvo. Pri mikroskopskem pregledu se zabeleži izravnavanje vile, zmanjšanje kriptov in število celic pečk. Karakteristična je limfidna plazmocitna infiltracija proprie sluznice.

Periodične poslabšanje te oblike kolitisa lahko povzroči nastanek površnega cističnega kolitisa . V tem primeru se kripti cistično raztegnejo zaradi kopičenja velike količine sluzi v njih, in epitelija, ki obkroža kripto, je sploščena. Druga vrsta atrofičnega kolitisa je globoki cistični kolitis . V tem primeru se v submukozni plasti črevesja razkrijejo črevesne žleze ali cevaste strukture, v povečanem lumnu katerih je eksudat viden. Pri kroničnem kolitisu je običajno omeniti le razpršeno obliko globokega cističnega kolitisa in lokalno obliko obravnavati kot zaplet za "samoten čiar".

Nedavno opisuje edinstveno obliko kronične kolitis, v katerem označena zgoščevalno ustrezno subepitelno kolagensko plast - tako imenovani kolagena kolitis . Ko kolagen kolitis elektronskim mikroskopom odkrita v bazalne membrane kolagen, microfibrils, amorfne proteina in imunoglobulini. Nekateri avtorji menijo, da je bolezen, ki temelji na nespecifičnega vnetja z perverznost sintezo kolagena, drugi - da je avtoimunska v naravi, kot je v kombinaciji z drugimi avtoimunskimi boleznimi (ščitnice, spoji) in temelji na "atipične" perikriptalnyh fibroblastov, da postane zgradba myofibroblasts.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],