Krvavitev iz nosu - diagnoza.

Za diagnosticiranje vzrokov krvavitev iz nosu je potrebno opraviti študijo vaskularno-trombocitne in koagulacijske hemostaze, biokemične študije (bilirubin v krvi, glukoza, sečnina, skupne beljakovine, lipidogram), splošni klinični pregled in po potrebi rentgensko ali CT preiskavo paranazalnih sinusov.

Fizični pregled

Vaskularno hemostazo označujejo rezultati testov mehanske stabilnosti kapilar, kot sta ščipni test in test z manšeto.

Preskus s ščipanjem. Zdravnik zbere kožo pod ključnico v gubo in naredi ščipanje. Običajno se na koži ne zaznajo nobene spremembe niti takoj po preskusu niti po 24 urah. Če je kapilarna upornost oslabljena, se na mestu ščipanja pojavijo petehije ali modrice, ki so še posebej jasno vidne po 24 urah.

Preizkus z manšeto. Stopite 1,5-2 cm nazaj od komolčne jame in narišite krog s premerom 2,5 cm. Manšeto tonometra namestite na ramo in ustvarite tlak 50 mm Hg. Tlak vzdržujte na določeni ravni 5 minut. Odstranite manšeto in preštejte število petehialnih elementov, ki se pojavijo v narisanem krogu. Pri zdravih posameznikih se petehije ne tvorijo ali pa jih ni več kot 10. Če je upor kapilarne stene oslabljen, se število petehij močno poveča.

Zgornji testi se v klinični medicini praktično ne uporabljajo. Običajno jih nadomestijo podatki anket pacientov. Takšni pacienti poročajo o pojavu modric ali krvavitev sluznice pri manjših poškodbah.

Laboratorijske raziskave

Namen laboratorijskih preiskav je oceniti resnost posthemoragične anemije ter kazalnike vaskularno-trombocitne in koagulacijske hemostaze.

Pri ocenjevanju krvnih parametrov je treba upoštevati, da v prvih 24 urah po izgubi krvi ni mogoče natančno oceniti stopnje anemije zaradi kompenzacijskih mehanizmov (sproščanje krvi iz depoja, centralizacija krvnega obtoka). Stopnjo izgube krvi določata vsebnost hemoglobina in hematokrit.

V primeru akutne izgube krvi vrednosti hemoglobina in hematokrita same po sebi niso podlaga za transfuzijo krvnih komponent; to vprašanje se odloča ob upoštevanju kliničnih manifestacij, ki določajo resnost anemičnega sindroma.

Značilnosti trombocitne komponente hemostaze se izvajajo na podlagi rezultatov določanja števila trombocitov v krvi in trajanja krvavitve po Dukeu.

Določanje števila trombocitov. Običajno je število trombocitov v periferni krvi 180-320x10 ⁹ /l. Zmanjšanje števila trombocitov na raven pod 160x10 ⁹ /l se šteje za trombocitopenijo.

Določanje trajanja krvavitve po Dukeu. Ta kazalnik odraža kršitev primarne hemostaze in je odvisen od ravni trombocitov v krvi, funkcionalne sposobnosti preživetja teh celic in vsebnosti von Willebrandovega faktorja ter običajno znaša 2-3 minute. Povečanje časa krvavitve v odsotnosti trombocitopenije in dedne hemoragične anamneze služi kot indikacija za preučevanje adhezivno-agregacijskih lastnosti trombocitov, torej za oceno njihove funkcije.

Izvaja se študija plazemske (koagulacijske) hemostaze. Dokaj grob diagnostični test, ki odraža kršitev koagulacijske povezave hemostaze, je določitev časa strjevanja krvi. Opazno povečanje tega kazalnika kaže na prisotnost koagulopatije pri bolniku, vendar je nemogoče reči, kakšne vrste.

Proces plazemske hemostaze lahko pogojno razdelimo na tri faze.

Prva faza je tvorba protrombinaze. To je večstopenjski proces, zaradi katerega se v krvi kopičijo faktorji, ki lahko pretvorijo protrombin v trombin. Proces strjevanja krvi se lahko sproži po zunanjih in notranjih poteh tvorbe glavnega katalizatorja, ki deluje v tej fazi - protrombinaze. Pri zunanji poti tvorbe protrombinaze se proces strjevanja sproži z nastankom faktorja III (tkivnega tromboplastina), ki se izraža na površini celic med poškodbo tkiva. Začetek strjevanja krvi po notranji poti se zgodi brez sodelovanja tkivnega tromboplastina, torej brez zunanje poškodbe tkiva. V teh primerih nastanek trombov izzove poškodba žilnega endotelija s krožečimi imunskimi kompleksi, zaradi česar se faktor XII aktivira ob stiku z žilnim subendotelijem ali z njegovo encimsko cepitvijo. Aktivacija faktorja XII sproži kaskadno reakcijo pretvorbe protrombina v trombin (druga faza).

Diagnoza motenj koagulacijske hemostaze se izvaja na podlagi primerjave rezultatov sistema testov.

Prva skupina reakcij, znana kot intrinzični sistem, vključuje interakcijo faktorjev XII, XI, IX, VIII in trombocitnih fosfolipidov ter se konča z aktivacijo faktorja X. Intrinzični sistem koagulacije krvi je značilen po naslednjih testih: čas rekalcifikacije plazme, aktivirani parcialni tromboplastinski čas - APTT (ali APTT).

Druga skupina reakcij vključuje interakcijo zunanjih faktorjev strjevanja krvi: VII, X, V in tkivnega tromboplastina. Najpogostejša metoda za oceno zunanjega sistema strjevanja krvi je enostopenjski test protrombinskega časa (protrombinski indeks). Običajno je protrombinski indeks 90–105 %. Zmanjšanje tega kazalnika opazimo pri pomanjkanju faktorja II z normalnim trombinskim časom (dedna hipo- in disprotrombinemija, hipovitaminoza K, mehanska zlatenica, črevesna disbakterioza, poškodba jetrnega parenhima, dajanje posrednih antikoagulantov), pa tudi pri pomanjkanju faktorjev VII, IX, V.

Protrombinski čas (po Quicku) je prav tako uvrščen v drugo skupino reakcij.

Tretjo fazo procesa strjevanja krvi (prehod fibrinogena v fibrin) prav tako zaznamuje skupina reakcij. Ta skupina vključuje določanje trombinskega časa, koncentracije fibrinogena, topnih kompleksov fibrin-monomer in zgodnjih produktov razgradnje fibrinogena.

Vsebnost fibrinogena v krvi se poveča med akutnimi vnetnimi procesi, med kroničnim DIC sindromom pa opazimo močno zmanjšanje fibrinogena med akutnim ali fulminantnim DIC sindromom.

Topni fibrin-monomerni kompleksi v krvnem serumu običajno niso določeni (z uporabo kvalitativne reakcije) ali pa so prisotni v normalnem območju, ki ga določa nabor reagentov, uporabljenih v kvantitativnem testu. Znatno povečanje vsebnosti topnih fibrin-monomernih kompleksov opazimo pri diseminirani ali masivni lokalni intravaskularni koagulaciji krvi, ki jo spremlja liza nastalega fibrina, pri tumorjih, trombemboliji, malignih lezijah jeter, hemolitičnih anemijah in služi kot glavno laboratorijsko diagnostično merilo za DIC sindrom.

Zgodnji produkti razgradnje fibrinogena običajno niso zaznani (kvalitativna reakcija) ali so v normalnih mejah. Znatno povečanje njihove krvi opazimo v enakih situacijah kot pri povečanju topnih kompleksov fibrin-monomer.

Antikoagulantni sistem krvi vključuje fiziološke antikoagulante, kot so antitrombin III, heparin, protein S, alfa-2-makroglobulin in drugi. Ti dejavniki se določajo predvsem za ugotavljanje tveganja za trombozo in učinkovitosti antikoagulantne terapije. Edini dejavnik tveganja za hemoragijo je zvišanje ravni antitrombina III (običajno 80–120 %), ki ga opazimo pri virusnem hepatitisu, holestazi, hudem akutnem pankreatitisu, raku trebušne slinavke in pomanjkanju vitamina K. Pri jemanju antikoagulantov in posrednega delovanja.

Indikacije za posvetovanje s specialistom

Krvavitve iz nosu lahko povzročijo različne somatske patologije. V zvezi s tem mora vsakega bolnika pregledati terapevt. V primeru resnega stanja bolnika, obsežne izgube krvi, znakov hemoragičnega ali travmatskega šoka je potreben posvet z reanimatorjem. Če se odkrijejo trombocitopenija, znaki koagulopatije, levkemije ali krvavitve iz nosu nejasne etiologije, je potreben posvet s hematologom.

Diagnostični algoritem

Vsi pacienti opravijo presejalne teste, kot so:

• splošni krvni test z oceno ravni trombocitov, retikulocitov in hematokrita;
• določanje časa strjevanja krvi;
• določitev časa krvavitve;
• preučevanje vsebnosti fibrinogena in topnih kompleksov fibrin-monomer.

Druga faza raziskave je odločitev o zdravljenju z zdravili.

Če splošni podatki krvne preiskave kažejo na policitemijo, mora korekcija hemoragičnih manifestacij vključevati uvedbo antitrombotikov in faktorjev strjevanja krvi (transfuzije sveže zamrznjene darovalske plazme),

Če se odkrije trombocitopenija, je treba izključiti DIC sindrom (oceniti je treba vsebnost topnih fibrin-monomernih kompleksov v krvi), predpisati glukokortikoide - prednizolon 3-krat na dan v dnevnem odmerku 1 mg/kg bolnikove teže (odmerek je določen za peroralno uporabo, pri prehodu na intravensko uporabo je treba dnevni odmerek, izračunan glede na bolnikovo težo, povečati za petkrat); možno je dajanje etamsilata, aminokaprojske kisline. V primeru ekstremne resnosti hemoragičnega sindroma in potrebe po travmatičnih manipulacijah in operacijah so indicirane transfuzije koncentrata trombocitov.

Če se čas strjevanja krvi poveča, je treba ugotoviti prisotnost koagulopatije pri bolniku. Za izključitev prirojenih in dednih koagulopatij, pridobljenih motenj je treba zbrati temeljito anamnezo (navesti dednost, predhodno prisotne hemoragične motnje in imena zdravil, ki jih je bolnik jemal pred to epizodo). Za ugotavljanje motenj v intrinzični poti strjevanja krvi je treba določiti aktivirani parcialni tromboplastinski čas, za ugotavljanje motenj v ekstrinzični poti strjevanja krvi pa protrombinski čas. V obeh primerih je treba najprej izključiti DIC sindrom (določiti raven topnih fibrin-monomernih kompleksov v krvi). V primeru prevladujoče motnje v intrinzični poti strjevanja krvi se sveže zamrznjena darovalčeva plazma daje vsaj 2-krat na dan v volumnu vsaj 1,0 l. V primeru motenj v ekstrinzični poti strjevanja krvi je poleg transfuzij sveže zamrznjene plazme indicirano tudi intravensko dajanje natrijevega menadion bisulfita (ali peroralno dajanje). V primeru koagulopatij je treba najprej izključiti motnje delovanja jeter in ledvic.

Če je čas krvavitve podaljšan (ob normalnih ravneh trombocitov), lahko posumimo na trombocitopatijo ali von Willebrandovo bolezen. Za izključitev slednje je treba zbrati temeljito anamnezo (prisotnost čistih krvavitev, obremenjena dednost, jemanje zdravil). Če ni podatkov v prid von Willebrandovi bolezni, se izvedejo študije agregacije trombocitov in adhezivnih funkcij. V tem primeru je treba izključiti tudi DIC sindrom. Korekcijske metode vključujejo etamzilat, aminokaprojsko kislino in infuzije sveže zamrznjene plazme.

Če se raven fibrinogena in krvi zmanjša, je treba izključiti dedno afibrinogenemijo (dedno anamnezo) in DIC sindrom (določiti raven topnih fibrin-monomernih kompleksov). Metode korekcije zdravil vključujejo dajanje koncentrata fibrinogena, transfuzijo sveže zamrznjene plazme.

Če se v krvi odkrije povišana raven topnih fibrin-monomernih kompleksov, se nedvoumno sklepa o prisotnosti DIC sindroma pri bolniku. Če je fibrinogen v krvi nizek, govorimo o akutnem DIC sindromu, če pa je raven fibrinogena normalna ali jo presega, pa gre za kronični DIC sindrom. V tem primeru se DIC sindrom zdravi v celoti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]