Krvavitve iz nosu: diagnoza

Diagnosticirati vzrok epistakse je treba preučiti vaskularno trombocitov in koagulacijo hemostazo, biokemijske teste (krvnih nivojev bilirubina, glukoza, sečnina, celokupnega proteina, lipidogram), fizični pregled, po katerem pričevanja - rentgenskimi žarki ali CT od obnosnih votlin.

Fizični pregled

Vaskularna hemostaza karakterizira rezultate vzorcev za mehansko stabilnost kapilar, kot je vzorec ščepec in test za manšeto.

Vzorec ščepec. Zdravnik zbere kožo pod kostnico v zgib in naredi ščepec. Običajno je brez sprememb na koži ne zazna takoj po zvočni vzorec, ali pa 24 ur kasneje. Če odpornost moten kapilare, namesto ščepec pojavijo petehije ali modrice, še posebej vidna tudi po 24 ur.

Test za manšeto. Če se od ulnarne fosse spustite 1,5-2 cm, narišite krog s premerom 2,5 cm. Nanosite tonometer na ramo in ustvarite tlak 5O mm Hg. Tlak se vzdržuje na tej ravni 5 minut. Odstranite manšeto in štetje v označenem krogu števila petheialnih elementov, ki so se pojavili. Pri zdravih posameznikih se petehije ne tvorijo ali ne več kot 10. Če se odpornost stene kapilar do količine petehije močno poveča.

Ti vzorci praktično niso uporabljeni v klinični medicini. Ponavadi jih nadomeščajo podatki o anketiranju bolnikov. Takšni bolniki kažejo na nastanek modric ali krvavitve sluznic z manjšo travmatizacijo.

Laboratorijske raziskave

Namen laboratorijskih študij je oceniti resnost posthemoragične anemije in indikacije hemostaze vaskularnih trombocitov in koagulacije.

Pri ocenjevanju ravni krvi je treba zapomniti, da je v prvem dnevu po izgubi krvi nemogoče natančno oceniti stopnjo anemije zaradi kompenzacijskih mehanizmov (odvajanje krvi iz depoja, centralizacija krvnega obtoka). Stopnjo krvavitve določajo vsebnost hemoglobina in hematokrita.

Pri akutnem izgube krvi v sebi kazalniki hemoglobina in hematokrita ni služil kot podlaga za transfuzijo krvnih komponent, je ta problem rešen ob upoštevanju klinične manifestacije, ki določajo resnost anemije.

Trombocitov hemostazo značilna sestavina izvedemo kot se meri z trombocitov, trajanje krvavitve Duque.

Določitev števila trombocitov. Običajno je število trombocitov v periferni krvi 180-320x10 ⁹ / l. Zmanjšanje števila trombocitov na raven pod 160x10 ⁹ / l se ocenjuje kot trombocitopenija.

Določitev trajanja krvavitve pri Dukeju. Ta indikator odraža kršitev primarne hemostaze in je odvisen od ravni trombocitov v krvi, od funkcionalne konsistence teh celic in od vsebine von Willebrandovega faktorja, norma pa je 2-3 minute. Povečanje krvavitve čas v odsotnosti trombocitopenijo in dedne hemoragične anamneza pokazatelji lepilno učenje agregacije trombocitov, tj oceni njihovo funkcijo.

Izvedite študijo plazemske (koagulacijske) hemostaze. Namesto Surov diagnostični test odraža kršitve koagulacijski hemostazo je določitev časa strjevanja krvi. Značilno povečanje tega indikatorja kaže, da bolnik ima koagulopatijo, vendar koga, čeprav je nemogoče povedati.

Proces plazemske hemostaze je lahko pogojno razdeljen na tri faze.

Prva faza je tvorba protrombinaze. To je večstopenjski postopek in posledica tega, da kri zbere faktorje, ki lahko pretvorijo protrombin v trombin. Postopek strjevanja krvi, lahko sproži zunanjo in notranjo sredino tvori bazičnega katalizatorja, aktiven v tej fazi, - protrombinaze. V zunanjem sredino tvori protrombinazni proces strjevanja je začela obliki faktorja III (tkivo tromboplastinskim), ki je izražen na površini celic s poškodbami tkiva. Začetek strjevanja krvi prek notranje poti poteka brez udeležbe tromboplastina tkiva, to je brez poškodbe zunanjega tkiva. V teh primerih tromboza žilnega endotelija škode, ki kroži imunskih kompleksov izzvala, s tem pa tudi aktivacijo faktorja XII stik z vaskularnimi jo subendotelialnega, ali njeni encimatske cepitve. Aktivacija faktorja XII sproži kaskadno reakcijo, s katero pretvorba protrombina pretvori v trombin (druga faza).

Diagnoza kršitev koagulacijske hemostaze se izvaja na podlagi primerjave rezultatov testnega sistema.

Prva skupina reakcij, znana kot notranji sistem, vključuje interakcijo faktorjev XII, XI, IX, VIII in fosfolipidov trombocitov ter se zaključi z aktivacijo X-faktorja. Za notranji sistem koagulacije krvi so značilni naslednji testi: čas recalcifikacije plazme, aktivirani delni (ali delni) tromboplastinski čas - APTT (ali APTT).

Druga skupina reakcije vključujejo interakcijo okoljskih dejavnikov strjevanja krvi: VII, X, V in tkiv tromboplastina. Najbolj pogosta metoda ocenjevanja zunanji sistem strjevanja krvi je test protrombinski čas enostopenjski (protrombinski indeks). Običajno je protrombinski indeks 90-105%. Zmanjšanje tega parametra je opaziti v pomanjkanje faktorja II z normalno trombin časom (dedno hipo- in disprotrombinemii, hipovitaminoze K, zlatenica, črevesne dysbiosis, tvorbe jeter parenhima, uvajanje posrednih antikoagulantov), tudi ob pomanjkanju VII, IX, V dejavniki.

Protirobinski čas (glede na Kviku) se pripisuje tudi drugi skupini reakcij.

Za tretjo fazo procesa koagulacije krvi (prehod fibrinogena v fibrin) je značilna tudi skupina reakcij. Ta skupina vključuje določanje časa trombina, koncentracije fibrinogena, topnih spojin fibrin-monomera, zgodnjih produktov razgradnje fibrinogena.

Vsebnost fibrinogena v krvi pri akutnih vnetnih procesih poveča, kronična DIC, oster padec fibrinogena je opaziti pri akutnem ali fulminantni DIC sinyarome.

Topne fibrina monomerne kompleksi v serumu običajno niso določena (z uporabo kvalitativnih reakcij) ali so prisotne v normalnem območju, ki ga opredeljuje sklop reagentov v kvantitativnem testu. Bistveno povečanje vsebnosti topnega fibrina monomerne kompleksov opazili pri metastatskim ali lokalno viutrisosudistom ogromen strjevanja krvi, skupaj z lizo nastalega fibrina v tumorjih, trombembolijo, maligne lezije v jetrih, hemolitična anemias in služi kot glavni laboratorijskih diagnostičnih kriterijev DIC.

Izdelki za zgodnje razkroj fibrinogena se običajno ne določijo (kvalitativna reakcija) ali pa so v običajnem obsegu. Znatno povečanje ravni krvi je opaziti v enakih situacijah kot pri povečanju topnih kompleksov fibrin-monomerov.

Do anticoagulative sistemu krvnega fiziološki vsebujejo antikoagulante, kot antitrombina III, heparin, proteina S, alfa 2-makroglobulina, in drugi. Ti dejavniki določajo predvsem ugotavljanje tveganja tromboze in učinkovitosti antikoagulantnega zdravljenja. Hemoragični dejavnik tveganja je opaziti v virusni hepatitis, holestazo, hudo akutnega pankreatitisa, raka trebušne slinavke, pomanjkanje vitamina C. Ko prejmete antikoagulant in posrednega ukrepa le povečanje ravni antitrombina III (običajna 80-120%).

Indikacije za strokovna posvetovanja

Nosa krvavitev je lahko posledica različnih somatskih patologij. V tem pogledu mora vsak bolnik pregledati terapevt. V primeru resnega stanja bolnika, velike izgube krvi, znakov hemoragičnega ali travmatičnega šoka, posvetovanja specialist za oživljanje je potrebno. Pri odkrivanju trombocitopenije, znakov koagulopatije, levkemije in krvavitve iz nosu nejasne etiologije je potrebno posvetovanje s hematologom.

Dianetični algoritem

Vsi bolniki opravljajo presejalne teste, kot so:

• splošni aval krvi z oceno vsebnosti trombocitov, retikulocitov in hematokrita;
• določanje časa strjevanja krvi;
• določanje časa krvavitve;
• preučevanje vsebnosti fibrinogenih in topnih kompleksov fibrin-monomerov.

Druga faza raziskave je odločanje o terapiji z zdravili.

Če podatki Število kri prednost policitemija, mora popravek krvavitvah vključujejo upravljanje antitrombotikih in koagulacijskih faktorjev krvi (transfuzija sveže zamrznjene darovanja plazme)

Pri prepoznavanju trombocitopenije je treba izbrisati DIC (ocena topnih fibrina monomerne kompleksov v krvi), dodeli glukokortikoidi - prednizolon W-krat dnevno v dnevnem odmerku 1 mg / kg telesne mase (odmerek, določene za oralno dajanje, za prenos v intravensko dajanje dnevnega odmerek, izračunan za pacientovo težo, je treba povečati petkrat); je mogoče uporabiti etamilat, aminokapoinsko kislino. V skrajnem resnost sindroma hemoragične in travmatska ima za izvajanje operacij in manipulacij trombocit se osredotoči transfuzijo prikazano.

S povečanjem časa strjevanja krvi je treba opozoriti, da ima bolnik koagulopatijo. Da bi preprečili dedne in prirojeno koagulacije, pridobljene motnje zahteva skrbno anamnezo (navesti dednost prej prišlo do motenj hemoragične in imena zdravil, ki jih bolnik vzel še to epizodo). Za odkrivanje kršitev notranjega poti strjevanja krvi, je treba ugotoviti, aktiviranega parcialnega tromboplastinskega časa, in da se ugotovi kršitev zunanjega poti strjevanja krvi - Opredelitev protrombinskega časa. V obeh primerih je najprej treba izključiti sindrom DIC (za določitev ravni topnih kompleksov fibrin-monomerov v krvi). Pri prevladujoči razgradnji v notranji poti strjevanja krvi se sveže zamrznjena plazemska darovalka daje s hitrostjo najmanj 2-krat na dan z volumnom najmanj 1,0 litra. Ko krši zunanji poti koagulacije krvi poleg transfuziji sveže zamrznjene plazme prikazuje intravenozno dajanje menadion natrijev bisulfit (ali zaužitjem). Ko je potrebna koagulopatija, najprej izključitev krvavitev jeter in ledvic.

Če pride do podaljšanja časa krvavitve (ob ozadju običajnega števila trombocitov), lahko pride do trombocitopatije ali von Willebrandove bolezni. Da bi izključili ta mora skrbno zbrati anamnezo (prisotnost čistih krvavitev, družinska zgodovina, sprejem zdravil). V odsotnosti podatkov v korist von Willebrandove bolezni se proučujejo funkcije agregacije in adhezije trombocitov. Prav tako je treba izključiti sindrom DIC. Korekcijske metode predstavljajo infuzije etamzilata, aminokaporove kisline, sveže zamrznjene plazme.

Z zmanjšanjem ravni fibrinogena in krvi, je treba črtati dedno Afibrinogenemia (družinsko zgodovino) in DIC (določanje vsebnosti topnih fibrin monomernih kompleksov). Metode korekcije zdravil so uvedba koncentrata fibrinogena, transfuzija sveže zamrznjene plazme.

Ko je narejena povečana raven topnih fibrin-monomernih kompleksov v krvi, je nedvoumen zaključek o bolnikovem DVS-sindromu. Če je fibrinogen nizek v krvi, potem je akutni DIC sindrom, in če raven fibrinogena ustreza normi ali presega njega, potem je to kronični DIC-ov sindrom. V tem primeru je zdravljenje sindroma DIC v celoti.

[1], [2], [3], [4]