^

Zdravje

A
A
A

Mendelsohnov sindrom

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Mendelsonov sindrom je aspiracija kemično agresivnega substrata s posledično opeklino in razvojem hiperergične reakcije dihal. Razvoj kemične opekline sluznice dihal lahko povzroči učinek kislega, z encimi bogatega želodčnega soka.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kaj povzroča Mendelsonov sindrom?

Mendelsonov sindrom se lahko razvije že pri vdoru majhne količine želodčnega soka z nizkim pH (20–30 ml ali manj) v dihala. Najslabša prognoza je v primerih aspiracije velikega volumna (> 0,4 ml/kg) kisle vsebine (s pH < 2,5). Poškodba epitelija sapnika, bronhijev, bronhiolov, alveolarnih sten in endotelija pljučnih kapilar se lahko pojavi tudi pri višjih vrednostih pH (> 5,9), zlasti če pride do vzporednega zaužitja žolča, želodčnih encimov in drugih biološko aktivnih substratov.

Mendelsonov sindrom se lahko razvije, ko mineralna olja, maščobe in druge lipofilne snovi vstopijo v dihalne poti, kar vodi v razvoj neinfekcijskega vnetja v pljučih - "maščobne pljučnice".

Ta izraz se nanaša na alveolarno infiltracijo, ki nastane pri aspiraciji olj ali maščobnih snovi. Pojavi se lahko pri uporabi peroralnih ali nosnih sredstev na osnovi olja za mehčanje sluznice zgornjih dihal.

Resnost lezije je neposredno odvisna od kislosti količine aspiriranega želodčnega soka.

Opeklina s kislino povzroči razvoj hiperergične reakcije epitelija dihal, povečano prepustnost alveolokapilarnih membran, sproščanje plazemskega dela krvi v pljučni intersticij in alveolarne votline, razvoj intersticijskega edema in akutno poškodbo pljuč. Pojavi se izrazit edem sluzničnih in submukoznih plasti bronhijev, bronhiolospazem, bronhialna obstrukcija, poškodba sistema surfaktantov, atelektaza dela pljuč, zmanjšana pljučna perfuzija, odprtje intrapulmonalnih arteriovenskih shuntov in neposredna poškodba alveolov.

Lokalni učinek kemično aktivnega substrata na pljučni parenhim igra pomembno vlogo.

Pride do sproščanja biološko aktivnih snovi, aktivirajo se sistemi komplementa, sproščajo se faktor tumorske nekroze, različni citokini in snovi, ki določajo kemotaksijo levkocitov. Pride do sistemske poškodbe endotelija. Refleksni razvoj laringo- in bronhiolospazma poslabša resnost bolnikovega stanja in ga lahko spremljajo hude srčne motnje.

Kakšni so simptomi Mendelsonovega sindroma?

Mendelsonov sindrom je značilen po akutnem začetku (običajno takoj po aspiraciji).

Razvoj hipoksemije v prvih 10 minutah po aspiraciji je najpomembnejši znak.

Praviloma bolnik občuti naraščajočo tesnobo, znake dihalne stiske (laringospazem, bronhospazem, ekspiratorna dispneja, podobna astmatičnemu stanju).

Mendelsonov sindrom je značilen po triadi simptomov:

  • tahikardija;
  • tahipneja;
  • cianoza.

Opažajo se refleksne motnje srčno-žilnega sistema (predvsem padec krvnega tlaka). V trenutku aspiracije kisle želodčne vsebine pride do bronhiolospazma.

Ob ozadju nujnih medicinskih ukrepov pride do začasnega izboljšanja stanja - jasnega intervala (lahko traja več ur). Kasneje pa se pojavijo znaki obstruktivnih (bronhiolitis) in restriktivnih (pnevmonitis) motenj.

Cianoza in nizke vrednosti Sp O2 se ne znižajo niti pri dajanju 100 % kisika (hipoventilacija ob ohranjenem pretoku krvi vodi do preusmerjanja venske krvi).

Kako prepoznati Mendelsonov sindrom?

Pri avskultaciji pljuč se v vseh poljih slišijo piskanje (v spodnjih delih se lahko sliši krepitirajoče piskanje). Piskanje pri izdihu kaže na obstrukcijo bronhijev majhnega kalibra.

Z napredovanjem respiratornih motenj se PaO2 zmanjša na 35–45 mm Hg, poveča se pljučni žilni upor in tlak v pljučni arteriji. Zmanjša se pljučna komplianca, poveča se aerodinamični upor dihalnih poti in razvije se akutna poškodba pljuč.

Rentgenski pregled razkrije območja zmanjšane zračnosti in difuznega potemnenja pljučnega tkiva (slika "šoknih pljuč"). Pogosto se pojavi difuzno pikasto potemnenje s pretežno poškodbo, običajno desnega pljuča, saj tja pogosteje pride želodčna vsebina.

V blagih primerih se proces v naslednjih nekaj dneh odpravi (včasih celo brez posebnega zdravljenja). Toda po očitnem izboljšanju se pri nekaterih bolnikih po 2-5 dneh ponovno pojavijo znaki dihalne odpovedi, kot so vročina, kašelj, levkocitoza. To pomeni, da se pojavijo simptomi sekundarne bakterijske pljučnice z radiografskimi žarišči infiltracije.

Ker lahko pnevmonitis povzroči aspiracija različnih biološko agresivnih tekočin, Mendelsonovega sindroma (kemična opeklina, ki jo povzroči delovanje želodčnega soka) in aspiracijskega pnevmonitisa (ki ga povzroči katera koli kemično agresivna snov) ne smemo šteti za sinonima. Slikovito povedano je vsak Mendelsonov sindrom v bistvu aspiracijski pnevmonitis, vendar vsake aspiracijske pnevmonitisa ne moremo imenovati ta bolezen.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.