Merila za oceno kognitivnih motenj po kapi

Poslabšanje nevrološkega stanja po možganski kapi je povezana z različnimi kliničnimi dejavniki, kot so hipertenzija, hiperglikemija, visoka starost, hemiplegijo, hudo kap resnosti, prisotnost aterotrombotično etiologiji s sodelovanjem velikih in malih krvnih žil, srčni napad v bazenu veliki posodi. Poslabšanje nevrološkem stanju, so opazili pri 35% bolnikov z možgansko kap in je pogosto spremlja slabega izida (novo kap, napredovanje kapi, krvavitve, edem, povišanega intrakranialnega tlaka (ICP), zaseg) in včasih reverzibilna, razen če je vzrok za poslabšanje nevrološke države lahko zlahka ugotovimo (hipoksemija, hipoglikemija, hipotenzija)

Identificirati in preučiti poslabšanje nevrološkega stanja zahteva objektivno in informativne funkcije, npr NIHSS lestvica - najbolj pogosto uporablja v kliničnih študijah nevrološkega sistema ocenjevanja. Danes je še vedno sporna dinamika kazalcev poslabšanja NIHSS in napredovanje procesa. Na primer, rezultati nevrološkega pregleda se pogosto spreminjajo v prvih dneh po možganski kapi; ker bolnikova nepomembna reakcija na okolje ali majhne spremembe motoričnih funkcij najverjetneje niso dovolj indikativne za poslabšanje nevrološkega stanja. Krepost kliničnih analiz (npr, povečanje obsega NIHSS ocen več kot 2 točki), je sposobnost za odkrivanje glavni značilnosti simptomi in odvisno od glavnih razlogov za poslabšanje nevrološkega stanja nevrološke okvare v zgodnjih fazah, tudi če poseg najbolj učinkovito. Danes je bilo dokazano povečanje incidence smrtnih žrtev in razvoj disfunkcije pri bolnikih, pri katerih se je NIHSS povečal za več kot 2 točki. Vrednotenje kliničnih značilnosti pri razvoju nevroloških pomanjkljivosti, predstavljenih v tabeli, lahko pomaga zgodnje odkrivanje primarne etiologije procesa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Simptomi kapi so odvisni od primarnih vzrokov poslabšanja nevrološkega stanja

Pogosti simptomi in manifestacije možganske kapi

Nova kap

• Pojav novih žariščnih manifestacij nevrološkega primanjkljaja
• Izguba zavesti, ko je fokus na nasprotni strani ali v prtljažniku

Napredovanje kapi

• Poslabšanje obstoječega primanjkljaja
• Poslabšanje stopnje zavesti zaradi otekline

Razvoj edemov

• Depresija ravni zavesti
• Enostranska dilatacija učenca

Povečan intrakranialni tlak

• Depresija ravni zavesti
• Patološki položaji
• Bolezni dihanja
• Hemodinamične spremembe

Epileptično prileganje

• Nasprotno usmerjeno usmerjanje oči
• Fokalna neprostovoljna gibanja
• Poslabšanje manifestacij nevrološkega deficita
• Nenadno poslabšanje stopnje zavesti
• Bolezni dihanja
• Spremembe hemodinamike so podobne napredovanju kapi

Hemoragična transformacija

• Ob prisotnosti volumskega učinka - kot je razvoj edema
• Če obstaja intraventrikularen raztezek - kot povečanje intrakranialnega tlaka

Poslabšanje nevrološkega stanja po osnovnem intracerebralno krvavitev pojavlja v večini primerov v prvih 24 urah in se spremljajo visoki smrtnosti (približuje 50%). Razmnoževanje hematom s prostornino učinkom in povečanega intrakranialnega tlaka ali hidrocefalus je skupna obarjanje dejavnik, razen pogojev, povezanih z možgansko kapjo ali novosti hernije, glede na to, da je na podlagi le kliničnih ugotovitev sekundarni poslabšanje skoraj ni mogoče ločiti od primarnega procesa etiologijo.

Možna interakcija med primarno in sekundarno povzroča poslabšanje nevrološke stanja, ko na primer lahko relativna hipoksemija ali hipotenzija povzroči pomanjkljiva oskrba zavarovanja krvi in kasnejše napredovanje kapi. Potrebno je spremljati opozorilne znake pred poslabšanjem (zvišana telesna temperatura, levkocitoza, hiponatremija, hemodinamične spremembe, hipo- ali hiperglikemija).

Opredelitev sindroma mehkega kognitivnega upada

Definicije sindroma blage kognitivne motnje, kot je definirano s kliničnimi smernicami za kognitivne motnje je sindrom, označena z "... Svetlobni znaki oslabitve spomina (MCI) in / ali splošni kognitivni upad v odsotnosti podatkov o sindroma prisotnosti in demenca z izključitveno verjetnim komunikacijo z kognitivni upad kakim- ali cerebralnih ali sistemska bolezen, organska odpoved, zastrupitev (vključno z zdravili), depresija ali duševne zaostalosti. "

Merila za diagnosticiranje MCI sindroma vključujejo:

1. pritožbe bolnika v rahlo izgubo spomina, zaradi objektivnih (običajno družinski člani ali sodelavci) v povezavi z zaznati potrdili pri pregledu bolnika s simptomi blagi kognitivni upad spominskih testih, raziskav ali tistih kognitivnih področjih, ki so običajno jasno kršene pri Alzheimerjevi bolezni (AD);
2.  znaki kognitivne pomanjkljivosti ustrezajo stopnji 3 na lestvici globalnega poslabšanja (GDS) in 0,5 na lestvici klinične demence (CDR);
3. diagnoze demence ni mogoče izvesti;
4. dnevna aktivnost pacienta ostane varna, čeprav lahko pride do rahlega poslabšanja kompleksnih in instrumentalnih vrst dnevne ali poklicne dejavnosti.

Treba je opozoriti, da skalira GDS razdeljen 7 resnosti kognitivnih in funkcionalne sposobnosti: 1-I - pravilni; 2. - normalno staranje; 3. MCI; 4-7. - blage, zmerne, srednje težke in hude stopnje Alzheimerjeve bolezni. Tretja faza GDS ustreznih sindrom MCI, je blagi kognitivni deficit določi, klinično kaže rahlo poslabšanje kognitivnih funkcij in s tem povezano funkcionalno okvaro, ki razgrajuje izvedbo le kompleksnih poklicnih ali družbenih dejavnosti in se lahko skupaj s tesnobo. Na enak način je zgrajen tudi obseg resnosti demence - CDR. Opis in stopnja kognitivnih funkcionalnih motenj, posamezni ocenjevalne CDR, - 0,5, podobno zgornjemu opisu 3rd GDS faza obsega, vendar jasneje strukturiran s 6 parametri kognitivni deficit in funkcionalnih (od spominskih motenj sebi).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Praktični primeri ocenjevanja kognitivne disfunkcije

V strukturi sindroma blagega kognitivnega upada se blago stopnja primanjkljaja manifestira v več kot eni od kognitivnih področij:

• se lahko pacient zmede ali izgubi, ko potuje na neznanem mestu;
• zaposleni opazijo, da se mu je težje soočiti z najtežjimi vrstami poklicne dejavnosti;
• sorodniki opazijo težave pri iskanju besed in spominjanju imen;
• bolniki slabo vedo, kaj berejo, lahko včasih izgubijo ali pozabijo, kje dajo dragocene stvari;
• kadar testiranje razkrije pomanjkanje pozornosti, medtem ko je mogoče dejanske težave s pomnilnikom zaznati le z dovolj intenzivnim testiranjem;
• pacienti pogosto zanikajo kršitve in ko identificirajo nesolventnost pri opravljanju testov, pogosto reagirajo s simptomi tesnobe.

Pravila za testiranje pacientov:

• med pregledom, zlasti starejših s sindromom blagega kognitivnega upada, morate vzdrževati sproščeno sproščujoče okolje, saj lahko tesnoba in vznemirjenost znatno poslabšajo rezultate testa;
• oceniti možnost spominjanja nedavne dogodke, boste morali vprašati o dogodkih, ki so v interesu bolnika, nato pa posodobijo svoje podatke, imena udeležencev teh dogodkov, in tako naprej, vprašati o vsebini prebral v jutranjem časopisu ali na televiziji, gledano prejšnji dan ..;
• je treba pojasniti, ali je bolnik že prej imela naprav ali računalnikov, ki nadzorujejo, ali avto Ali jedi na zapletenih receptov, nato pa s pomočjo informatorja za oceno varnosti in znanja, ki so prej uspešno lasti bolnika;
• se prepričajte, da bi ugotovili, ali je financiranje načrta bolnikov, ki potujejo sami, nakupe, plačati račune, za navigacijo v neznanem terenu, in tako naprej. N. Bolniki s sindromom blage kognitivne prizadetosti je običajno sposobna soočiti s temi vrstami dejavnosti, ampak včasih, kot če priložnostno neprevidno, vendar resne posledice napak ali napak v njihovih posledicah (npr. Izgubijo dokumente);
• Pri psihometričnih preizkušnjah, ki jih je treba opraviti v odsotnosti sorodnika, so lahko takšni bolniki v celoti usmerjeni v vse vrste orientacije. Vendar pa so za njih težave pri osredotočanju pozornosti (npr. Pri izvajanju serijskega računa "100-7") značilne, težave pri odlaganju reprodukcije učenih besed. Pacientu se dobro spopada s kopiranjem zapletenih številk, vendar pa se pri risbi ure lahko pojavijo težave pri urejanju rok v skladu z določenim časom ali pri pravilni namestitvi številk na izbirniku. Bolniki se običajno dobro sklicujejo na pogosto uporabljene predmete, vendar jih težko imenujemo posamezni deli ali redki predmeti.

Kajti objektivni dokaz o oslabitvi pomnilnika pogosto uporabljajo naslednji nevropsihološke (psihometričnih) testi, za katere razvite normativni podatki: Ray preskusih oralno slišno pomnilnik preskus Buschke selektivnega spominjanja, podtesta v logičnem pomnilniški Wechsler pomnilniški merilu, Hilton testnega na semantični spomin.

Prototipi o napredovanju kortikalnih žariščnih motenj - značilnost predklinične faze Alzheimerjeve bolezni

Analiza sindroma začetnega struktura nevropsiholoških višjih duševnih funkcij (VPF) pri bolnikih z negativnimi dinamike in pri bolnikih, pri katerih kognitivno stanje je stabilno, je pokazala obstoj znatne razlike med temi skupinami. Pri bolnikih z negativno dinamiko kognitivnega statusa opazili vrsto regulativnih motenj višjih duševnih funkcij, npr. E. Začetne motnje sindrom višjih duševnih funkcij, so bile večinoma simptomi pomanjkanja na del procesov načrtovanje in spremljanje dejavnosti, ki kažejo patoloških stigma čelne strukture. Bolj redko prišlo do sochetannyj bolezni tipa višjih duševnih funkcij, ki jih je določil kombinacijo kršitev globokih struktur možganov, ki so odgovorni za dinamično vzdrževanje aktivnosti in vključenosti v patološkem procesu čelnih možganskih struktur. V skupini oseb brez negativnih kognitivnih dinamike prvotnega nevropsiholoških sindromom motenj višjih duševnih funkcij je odvisna od simptomov ali neyrodinamichesogo tipa ali simptomov v stenske strukture subdominanta polobli kot prostorska svetlobe kršitev.

Medtem ko so ti podatki predhodni do (zaradi relativno majhnega števila opazovanj), se domneva, da nevropsihološke študija kognitivnega statusa pri bolnikih s sindromom blage kognitivne motnje, ki temelji na uporabi tehnik prilagojen Luria, lahko dragoceno orodje za oceno prognoze ta sindrom in s tem v tej kohorti bolnikov s predkliničnim stadijem Alzheimerjeve bolezni.

Pri prepoznavanju potencialnih bolnikov z napovedujejo fazo Alzheimerjeve bolezni, lahko uporaba psihopatologije biti učinkovit pristop (in ne samo psihometrijski). Dokaz za to predpostavko lahko retrospektiva psiho analizo napredovanja predkliničnih bolezni pri bolnikih s bolnike z diagnozo Alzheimerjeve bolezni. Glede na raziskave, ki jih izvaja znanstvenih in metodoloških Centra za študij Alzheimerjeve bolezni in z njo povezanih motenj SI Mental Health Research Center ovnov, je bilo mogoče ugotoviti ne le dolžino toka predklinični fazi v različnih vrstah Alzheimerjeve bolezni, ampak tudi za opis njegove psiho funkcije v različnih kliničnih oblikah bolezni.

V predklinični fazi Alzheimerjeve bolezni z pozne reakcije (senilne demence Alzheimerjeva tipa), skupaj z lažjimi motnjami v duševnem razvoju je jasno pokazala naslednje psihiatrične motnje: transindividual senilna obnovo osebnosti (ali senilnopodobny characterological premik) z videzom niso značilne za značilnosti prejšnje bolniki togost, samo-osredotočenosti, lakomnosti, konflikta in sumničavost ali ostra, včasih groteskna ostrenje značajskih potez. Prav tako je mogoče izravnati osebne značilnosti in izgled aspontanosti; pogosto v prihodnjih bolnikih z senilne tipa Alzheimerjeve bolezni je nenavadno žive "oživitev" spominov iz daljne preteklosti.

Za predkliničnih fazah presenilno Alzheimerjevo vrsti, skupaj z začetnimi duševnih motenj, označenih s svetlobnimi sklonu kršitve govora ali kršitev konstruktivnih elementov in komponente motorja v praksi, in psihopatske osebnostne motnje. V predklinični fazi Alzheimerjeve bolezni, lahko te začetne simptome je zaznati le občasno, v stresnih situacijah, vznemirjenja ali ozadja somatogenetic astenija. To je dokazano, da lahko kvalificirani psihopatološke študija ljudi z blago kognitivno okvaro odkrivanje zgodnjih psiho simptome, značilne za Alzheimerjevo bolezen, ki se lahko šteje kot kazalcev napredovanja kognitivnih funkcij, kar povečuje verjetnost identifikacijo bolnikov z prodromalnem stadiju Alzheimerjeve bolezni.

Diagnostični znaki kažejo, da je lahko sindrom blagega kognitivnega upada začetek Alzheimerjeve bolezni:

• prisotnost genotipa apoliproteina e4, ki pa v vseh študijah nenehno ne zaznamo;
• znaki atrofije hipokampusa, ki jih zazna MRI;
• Študija volumen glavo hipokampusu nam omogoča razlikovanje kontrolno skupino bolnikov z MCI: degeneracija Postopek se začne z glavo hipokampusu in nato razširi na atrofije telesa in repa hipokampusu, kdaj in vpliva na kognitivne funkcije;
• Funkcionalna slikanje - kot pri bolnikih s MCI opazili zmanjšan dotok krvi v temporo-parietalnih-hipokampusa regijo, ki se šteje za prognostični faktor podpira napredovanje degeneracije, ki vodi v demenco.

[15], [16], [17], [18]

Klinična in nevrološka korelacija

Sodobne tehnike nevroloških posnetkov celo omogočajo, da bolje predstavlja substrat MCI, s tem pa tudi ustrezno načrtovani program zdravljenja. Poleg pojasnitev narave, širino in lokalizacija možganske poškodbe, povezane s kapjo, nevroloških posnetkov tehnike razkriva dodatne možganske spremembe, ki povečajo tveganje za razvoj MCI ( "tihe" srčni infarkt, razpršenih bele lezije važno, cerebralna mikrogemorragii, cerebralna atrofija, in tako naprej. D.).

Vendar je ključni dejavnik, ki vpliva na tveganje za nastanek kognitivnih motenj, po večini študij, cerebralna atrofija. Povezava z razvojem MCI je prikazana v povezavi s splošno cerebralno atrofijo in v povezavi z atrofijo medialnih delov časovnih delcev, zlasti hipokampusa.

Nadzor za 2 leti za starejše bolnike, ki niso imeli demenco v 3 mesecih po možganski kapi je pokazala, da je pokazala njihov upad kognitivnih sposobnosti ni povezana z rastjo žilnih sprememb, zlasti leukoaraiosis, in z večjo resnostjo atrofijo medialnega senčnega režnja.

Klinično zaznavnih in nevroloških posnetkov celo parametri ujemajo z rezultati patoloških študij, da je resnost kognitivnih funkcij pri bolnikih s cerebrovaskularno boleznijo v večji meri ni povezana z teritorialnih infarktov z lezijami velikih možganskih žil, ter na mikrovaskularno patologijo (manjši srčni infarkt, več lacunar infarktov, microbleeds) kot tudi s cerebralno atrofijo, ki je lahko posledica cerebralne žilne poškodbe in specifičnosti eskogo nevrodegeneracije, kot so Alzheimerjeva bolezen.

[19], [20], [21]

Merila za diferencialno diagnozo kognitivnih motenj

Rezultati testa niso vedno zanesljiv diagnostični pomen, vendar (Starost Associated Memory Oslabitev - AAMI) za diferencialno diagnozo, povezanih s staranjem izguba spomina, blago kognitivno okvaro in Alzheimerjeve bolezni uporabo določenih meril.

[22], [23]

Merila za diagnosticiranje upadanja spomina na starost:

Z običajnim staranjem se starejša oseba pritožuje zaradi slabšanja spomina v primerjavi s tistim, kar je bil v mladosti. Kljub temu so težave v vsakdanjem življenju, ki so povezane z "slabim" spominom, običajno odsotne, pri testiranju spomina pa očitno pomagajo namigi in ponovitve.

[24], [25], [26], [27],

Merila za diagnosticiranje blagega kognitivnega padca spomina:

Z blagim kognitivnim upadom, niso zaznani le pomanjkljivosti v spominu, temveč tudi lahkoten primanjkljaj drugih kognitivnih funkcij. Med pregledom bolniku pomagajo ponovitev in snemanje, in konica daje malo koristi. O spominskih motenj obvesti ne samo bolnika, ampak tudi za spremljanje blizu njega (sorodnik, prijatelj, sodelavcem), da je poslabšanje pri opravljanju zahtevnih dejavnosti v vsakdanjem življenju, in včasih tudi na prisotnost simptomi anksioznosti ali "negacija" od bolnikov obstoječih kognitivnih motenj. Motenj spomina pri bolnikih s kapjo, predstavljeni večjo upočasnitev in hitro izčrpana kognitivnih procesov, kršitve konceptov generalizacijo procesov apatija. Glavne kršitve so lahko počasnost razmišljanja, težave s preusmerjanjem pozornosti, zmanjševanje kritike, zmanjšanje razpoloženja ozadja in čustvena labilnost. Mogoče opazovati in primarne motnje višjih duševnih funkcij (afazije, agnosia, in tako naprej. D.), ki se nahaja v lokalizaciji ishemičnih lezij v posameznih regijah skorji možganskih hemisfer.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Merila za diagnozo astme:

Za razliko od prejšnjih bolnikih, pri bolnikih z določeno diagnozo Alzheimerjeve bolezni še v fazi začetnega (mehka) demenca našel izrecno poslabšanje spomina in drugih kognitivnih funkcij, ki ovirajo bolnikovo vsakodnevno vedenje, pogosto pa so tudi nekatere psihiatrične in vedenjski simptomi.

Upoštevati je treba, da je poleg diagnostičnih meril značilen tudi nevrološki status:

• centralna paresa ekstremitetov ali refleksnih sprememb (revitalizacija globokih refleksov, pozitivni refleksi Babinskega, Rossolimaja);
• Ataktične motnje, ki so lahko občutljive, cerebelarne in vestibularne;
• apraksija, ki hodi zaradi disfunkcije čelnih stegen in poškodbe kortikalno-subkortičnih povezav, ki jih pogosto najdemo pri demenci;
• zaostajanje pri sprejemanju, skrajšanju in neenakosti koraka, težavah na začetku gibov, nestabilnosti v ovinkih in povečanju površine podpore, ki krši ravnovesje frontalne geneze;
• psevdobulbarjev sindrom, ki se kaže z refleksi peroralnega avtomatizma, oživljanjem mandibularnega refleksa, epizodami nasilnega jokata ali smeha, upočasnitvijo mentalnih procesov.

Tako, kognitivni deficiti po kapi diagnoza na osnovi kliničnih, nevropsihološke in nevroloških podatkov, rezultati magnetno resonanco ali računalniško tomografijo možganov. Ustanovitev žilne narave kognitivne motnje pomembno zgodovino vlogo bolezni, prisotnost dejavnikov tveganja za cerebrovaskularno boleznijo, naravo bolezni, časovni povezanosti kognitivnih motenj in možgansko žilne bolezni. Kognitivnih motenj lahko pride zaradi intracerebralno krvavitev, kjer je osnovno bolezen pogosto izguba majhnih arterij, oblike s podaljšanim hipertenzivno boleznijo ali amiloidne angiopatije. Poleg tega, po kapi kognitivno poslabšanje, ki ga ponavljajočih (lacunar in nelakunarnymi) infarktov, od katerih so mnogi najdemo le možganskega slikanja ( "dumb" možganskih infarktov) in združene lezij bele snovi v možganih (leykoareoz) najpogosteje povzroča. Multiinfarktna demenca (kortikalna, corticosubcortical) je pogosta varianta po kapi demence. Poleg tega so ti bolniki v razvoju kognitivne motnje v kasneje razvila Alzheimerjeva bolezen.

[34], [35], [36], [37]

Je blag spoznavni upad viden kot nadaljevanje Alzheimerjeve bolezni?

Po podatkih od 3 do 15% posameznikov z blago kognitivno okvaro letno prenesen v fazi blage demence, tj, se lahko diagnosticiranih z Alzheimerjevo boleznijo .. (6 let - 80%). Po podatkih za 4 leta opazovanja je bila letna preobrazba blagega kognitivnega upada Alzheimerjeve bolezni 12% v primerjavi z 1-2% pri zdravih starejših. Največ zanimanja so ugotovitve študije, izvedene na univerzi v New Yorku, ki je odlikoval strogost metodoloških pristopov. Dokazano je, da z naraščajočo dolžino nadaljnjega deleža ljudi brez progresivno (do demence), kognitivni upad v kohorti bolnikov z blago kognitivno okvaro kot v kohorti kognitivno normalnih starejšim veliko hitreje zmanjša. Študije kažejo, da je bil po 5 letih diagnozo demence je 42% iz kohorte bolnikov z blago kognitivno okvaro - 211 ljudi, in le 7% od kohorte starosti normo - 351 ljudi. Majhno število bolnikov z diagnozo vaskularne demence in drugih nevrodegenerativnih bolezni (Pickova bolezen, demenca z Lewyjevimi telesci, Parkinsonove bolezni ali demence zaradi normalnega tlaka hidrocefalusa).

Tako, ko je treba dodeliti nedvomno sindrom blagih kognitivnih upadov, vmesni med normalnim staranjem in demenco, merila in metode za njegovo identifikacijo danes ponujenega ni mogoče šteti za zadovoljive za odkrivanje predkliničnih faz Alzheimerjeve bolezni. Treba je opozoriti, da je metoda določanja starejših z blago kognitivno motnjo prihodnjih bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo lahko izboljša z uporabo nevropsihološke analize, ki temelji na metodi prof. AR Luria, pa tudi s pomočjo psihopatoloških raziskav. Rezultati 4-letni študiji na bodoči kohorte nevropsiholoških 40 starejših ljudi, je pokazala, da po 4 letih 25% od skupnega števila bolnikov, vključenih v študijo dosegel raven blago demenco in so bili z diagnozo Alzheimerjeve bolezni.

Splošni pristopi k zdravljenju kognitivnih motenj

Žal pa do danes ni dokazov o nadzorovanih študij velikih, ki bi dokazali sposobnost zdravljenja za preprečevanje, odvračanje od napredovanja ali vsaj omiliti kognitivno okvaro. Kljub temu, da ni dvoma, da je ključnega pomena, da se prepreči nadaljnje poškodbe možganov, še posebej ponavljajoče kap. Če želite to narediti, uporabite vrsto ukrepov, vključno predvsem z ustrezno korekcijo žilnih dejavnikov tveganja. Na primer, so številne študije pokazale, da ustrezno korekcijo arterijske hipertenzije pri bolnikih s kapjo ali prehodni ishemični napad zmanjšuje tveganje periodičnega kapi ni samo, ampak tudi demenca. Antikoagulanti ali antitrombotična zdravila (z visokim tveganjem kardiogenega embolija ali koagulacije) se lahko uporablja za preprečevanje ponavljajoče ishemijo. Vendar upoštevajte, da je namen antikoagulantov in visokih odmerkov antitrombotikih pri bolnikih s možganskega slikanja znaki možganske mikroangiopatije, zlasti z obsežno korteksa leykoareoz in mikrogemorragiyami (ugotovljivo v določenem načinu MRI, - na gradient-echo-T2 slikah), povezan z višjo tveganje intracerebralno krvavitev. Veliko vrednost ima lahko aktivno bolnikov fizične rehabilitacije.

Za namene nevropsihološke rehabilitacije se uporabljajo tehnike za izvajanje ali "ranžiranje" okvarjene funkcije. Pomembno je, da se popravijo afektivne in vedenjske motnje, zlasti depresija, spremljajoče bolezni srca in ožilja (še posebej srčno popuščanje). Pomembno je, da se spomnimo potrebe po ukinitvi ali zmanjšanju odmerkov sredstev, ki bi lahko poslabšale kognitivne funkcije, predvsem pa imajo antiholinergični ali izrazit sedativni učinek.

Za izboljšanje kognitivnih funkcij se uporablja širok nabor nootropskih zdravil, ki jih je mogoče razdeliti na 4 glavne skupine:

1. ki vplivajo na nekatere sisteme nevrotransmiterja,
2. zdravila z nevrotrofičnim delovanjem,
3. zdravila z nevrometabolnim delovanjem,
4. zdravila z vazoaktivnim učinkom.

Bistvena težava je v tem, da je za večino zdravil, ki se uporabljajo v domačem klinični praksi ni podatkov, s placebom kontrolirane študije, ki prepričljivo potrdili njihovo učinkovitost. Medtem so rezultati kontroliranih študijah klinično pomembne placebo učinek mogoče opaziti pri 30-50% bolnikov s kognitivno okvaro, tudi pri bolnikih s hudo demenco. Še posebej pozitiven učinek zdravila po kapi težje dokazati, glede na nagnjenost k spontano izboljšanje kognitivnih funkcij po možganski kapi v zgodnjem obdobju okrevanja. Pri bolnikih z vaskularne demence v kontroliranih študijah dokazali učinkovitost zdravil, ki spadajo v prvo skupino in v veliki meri vplivajo holinergičnega sistema (zaviralcev holinesteraze, kot galantamina ali rivastigmin), in sistem glutamatergične (inhibitor NMDA-glutamat receptorjev Memantinijev). V s placebom kontroliranih poskusov kaže učinkovitost inhibitorjev holinesteraze in memantina pri postinsulnoy afazije.

Ginkgo biloba pripravki pri zdravljenju kognitivnih motenj

Eden od obetavnih pristopov k zdravljenju poslabšanja kognitivnih motenj je uporaba zdravila za nevroprotektivno delovanje ginkgo bilobe.

Biološki učinki Ginkgo biloba :. Antioksidant, izboljša mikrocirkulacijo v možganih in drugih organov, zaviranje agregaciji trombocitov faktor, itd To povečuje ne le številne možnosti pripravka, A in vrste bolezni z različno etiologijo in geneze: krepitev živčnega sistema, depresije, motenj pozornosti in / ali hiperaktivnost, migrene, astme, multiple skleroze, krepijo kardiovaskularni sistem, ateroskleroze, astma, diabetes, poboljšani vizualnih funkcij, degeneracija makule.

Vabilon je rastlinski preparat, ki vsebuje ekstrakt ginkgo bilobe, ki izboljša cirkulacijo cerebralne in periferne krvi. Aktivne spojine v ekstraktu (flavona glikozidi, terpenskih laktonov) lahko okrepi in poveča elastičnost žilne stene, izboljša reološke lastnosti krvi. Uporaba zdravila povzroči izboljšano mikrocirkulacijo, povečuje dobavo možganov in perifernih tkiv s kisikom in glukozo. Normalizira metabolizem v celicah, preprečuje agregacijo eritrocitov in zavira agregacijo trombocitov. Poveča majhne arterije, zviša tone žil, ureja krvne žile. Zdravilo Vabilon se jemlje peroralno med obroki ali po jedi 1 kapsuli (80 mg) 3-krat na dan. S kršitvami perifernega cirkulacije in mikrocirkulacije: 1-2 kapsul 3-krat na dan. Pri omotici, hrupu v ušesih, motnjah sanja: na 1 kapsuli 2-krat na dan (zjutraj in zvečer). V drugih primerih - 1 kapsula 2-krat na dan. Zdravljenje traja najmanj 3 mesece. Izkazalo da vobilon normalizirajo metabolizem možganov ima antihypoxia ukrepe na tkanino, ki preprečuje tvorbo prostih radikalov in peroksidacije lipidov celičnih membran, pospešuje procese normalizacije nevrotransmiterjev v centralnem živčnem sistemu. Učinek na acetilholinergični sistem določa nootropni in kateholaminergični sistem - antidepresivni učinek.

Poleg tega je delo profesorja Ermekkalieva izvedena v letu 2011, ki ga SB (Regionalni center za zdrav način življenja, Kazahstan), za uporabo pri zdravljenju vobilona makro in mikrocirkulacije v uho v nasprotju s cerebralno obtoku, ki bi lahko vplivali na zaslišanju.

Študija trimesečni v katerem vobilon uporablja za zdravljenje tinitus in sluha različnih vrst, da bi dobili rezultate iz "dobro", da "zelo dobro" v 23 od 28 predmetov, od tega je polovica tinitus popolnoma izginila. Uporabljeni odmerek zdravila vobilon: 180-300 mg / dan. Poleg tega je bil ta hrup izgubljen, sluh se je izboljšal, vključno z akutno izgubo sluha, zmanjšal omotico. Ugotovljeno je bilo, da je napoved ugodna, če je gluhost posledica poškodb glave, sluhov ali posledic žilnih bolezni nedavnega izvora. Če je bila gluhost ali delna izguba sluha že dolgo časa, napoved ni tako dober, vendar je približno polovica bolnikov, ki so prejemali vobylon, pokazala določene izboljšave. Takim bolnikom, pa tudi starejšim bolnikom, ki so imeli vrtoglavost in stalno zvonjenje v ušesih, so predpisovali vobylon. Pri 40% bolnikov s prezbiiakom so opazili izboljšanje sluha in pri tistih bolnikih, pri katerih je bilo zdravljenje neučinkovito, so bile ugotovljene nepopravljive motnje senzoričnih struktur notranjega ušesa. Večina bolnikov je pokazala znatno izboljšanje 10-20 dni po začetku ginkgo-terapije. Ukrep vobilona na cerebralni cirkulaciji je bil izražen v hitrem in skoraj popolnem izginotju vrtoglavice. Raziskovalci ugotovijo, da se vobilon lahko uporablja ne samo za zdravljenje, ampak tudi za preprečevanje otorinolaringoloških težav.

Študije so ugotovili, da je več kot polovica pacientov kapjo razvijati kognitivne motnje, ki je lahko povezana le z zelo kap, vendar s sočasnim vaskularnih ali degenerativnih bolezni možganov. Nevropsihološke motnje upočasnijo proces funkcionalnega okrevanja po kapi in lahko služijo kot neugoden prognostični znak. Zgodnje prepoznavanje in ustrezna korekcija nevropsiholoških motenj lahko izboljša učinkovitost procesa rehabilitacije in upočasni napredovanje kognitivne okvare.

Prof. NK Murashko, Yu D. D. Zalessnaya, VG Lipko. Kriteriji za ocenjevanje kognitivnih motenj po možganski kapi // International Medical Journal - št. 3 - 2012