Merila za ocenjevanje kognitivnih motenj po možganski kapi

Poslabšanje nevrološkega stanja po možganski kapi je povezano s številnimi kliničnimi dejavniki, vključno s hipertenzijo, hiperglikemijo, višjo starostjo, hemiplegijo, hudo možgansko kapjo, aterotrombotično etiologijo s poškodbo velikih in majhnih žil ter infarktom v porečju velike žile. Poslabšanje nevrološkega stanja opazimo pri 35 % bolnikov z možgansko kapjo in ga pogosto spremljajo neugodnejši izidi (nova možganska kap, napredovanje možganske kapi, krvavitev, edem, povišan intrakranialni tlak (ICP), epileptični napad) in je včasih reverzibilno, razen v primerih, ko je mogoče vzroke za poslabšanje nevrološkega stanja zlahka ugotoviti (hipoksemija, hipoglikemija, hipotenzija).

Za opredelitev in preučevanje poslabšanja nevrološkega stanja je potrebno objektivno in informativno orodje, kot je lestvica NIHSS, ki se v kliničnih preskušanjih najpogosteje uporablja kot sistem nevrološkega ocenjevanja. Danes sta dinamika kazalnikov poslabšanja na lestvici NIHSS in razvoj napredovanja procesa še vedno predmet razprav. Na primer, rezultati nevrološkega pregleda se pogosto spremenijo v prvih dneh po možganski kapi, zato manjša bolnikova reakcija na okolje ali manjše spremembe motoričnih funkcij najverjetneje niso dovolj indikativne kot merila za poslabšanje nevrološkega stanja. Prednost klinične analize (na primer povečanje ocene NIHSS za več kot 2 točki) je sposobnost prepoznavanja primarnih značilnosti simptomov in manifestacij, odvisno od primarnih vzrokov za poslabšanje nevrološkega stanja - nevrološke okvare v zgodnjih fazah, ko je intervencija še vedno najučinkovitejša. Danes je že dokazano povečanje pogostosti smrtnih izidov in razvoj disfunkcije pri bolnikih, pri katerih se je ocena NIHSS povečala za več kot 2 točki. Ocena kliničnih značilnosti med razvojem nevrološkega primanjkljaja, predstavljena v tabeli, lahko pomaga pri zgodnji identifikaciji primarne etiologije procesa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Simptomi možganske kapi, odvisno od osnovnih vzrokov za nevrološko poslabšanje

Pogosti simptomi in manifestacije možganske kapi

Nova možganska kap

• Pojav novih žariščnih manifestacij nevrološkega primanjkljaja
• Izguba zavesti, ko je lezija lokalizirana na nasprotni strani ali v trupu

Napredovanje možganske kapi

• Poslabšanje obstoječega primanjkljaja
• Zmanjšana raven zavesti zaradi edema

Razvoj edema

• Znižanje ravni zavesti
• Enostranska razširitev zenic

Povečan intrakranialni tlak

• Znižanje ravni zavesti
• Patološke drže
• Motnje dihanja
• Hemodinamske spremembe

Epileptični napad

• Nasprotno odstopanje oči
• Žariščni nehotni gibi
• Poslabšanje manifestacije nevrološkega primanjkljaja
• Nenadno poslabšanje ravni zavesti
• Motnje dihanja
• Hemodinamske spremembe, podobne napredovanju možganske kapi

Hemoragična transformacija

• Ob prisotnosti volumetričnega učinka - podobno kot pri razvoju edema
• Ob prisotnosti intraventrikularnega raztezanja - podobno kot pri povečanem intrakranialnem tlaku

Nevrološko poslabšanje po primarni intracerebralni krvavitvi se v večini primerov pojavi v prvih 24 urah in je povezano z visoko smrtnostjo (približno 50 %). Diseminacija hematoma z učinkom zavzemanja prostora in povečanim intrakranialnim tlakom ali hidrocefalusom je pogost sprožilni dejavnik, razen v stanjih, povezanih z novo možgansko kapjo ali znaki herniacije, saj je sekundarno poslabšanje skoraj neločljivo od primarne etiologije procesa samo na podlagi kliničnih podatkov.

Med primarnimi in sekundarnimi vzroki za nevrološko poslabšanje lahko pride do interakcije, kjer lahko na primer hipoksemija ali relativna hipotenzija povzroči odpoved kolateralnega krvnega obtoka in posledično napredovanje možganske kapi. Obvezno je spremljanje opozorilnih znakov, ki predhodijo poslabšanju (vročina, levkocitoza, hiponatremija, hemodinamske spremembe, hipo- ali hiperglikemija).

Opredelitev sindroma blagega kognitivnega upada

Definicija sindroma blage kognitivne okvare v skladu z definicijo kliničnih smernic o kognitivni okvari je sindrom, za katerega so značilni "...blagi znaki okvare spomina (MCI) in/ali splošni kognitivni upad ob odsotnosti podatkov o prisotnosti sindroma demence in z izključitvijo verjetne povezave med kognitivnim upadom in katero koli možgansko ali sistemsko boleznijo, odpovedjo organov, zastrupitvijo (vključno z zastrupitvijo, ki jo povzročajo zdravila), depresijo ali duševno zaostalostjo."

Diagnostična merila za sindrom MCI vključujejo:

1. pritožbe bolnikov zaradi blage izgube spomina, ki jo objektivno potrdijo (običajno s strani družinskih članov ali sodelavcev) v kombinaciji z znaki blagega kognitivnega upada, odkritimi med pregledom bolnika pri testih spomina ali tistih kognitivnih področij, ki so običajno očitno prizadeta pri Alzheimerjevi bolezni (AB);
2. znaki kognitivnega primanjkljaja ustrezajo 3. stopnji na lestvici globalnega poslabšanja (GDS) in oceni 0,5 na lestvici klinične ocene demence (CDR);
3. diagnoze demence ni mogoče postaviti;
4. Pacientove dnevne aktivnosti ostajajo nespremenjene, čeprav je možno rahlo poslabšanje kompleksnih in instrumentalnih vrst dnevnih ali poklicnih aktivnosti.

Upoštevati je treba, da je lestvica GDS strukturirana po 7 stopnjah resnosti kognitivnih in funkcionalnih motenj: 1. - ustreza normi; 2. - normalno staranje; 3. - MCI; 4-7. - blaga, zmerna, zmerno huda in huda stopnja Alzheimerjeve bolezni. 3. stopnja na lestvici GDS, ki ustreza sindromu MCI, je opredeljena z blagim kognitivnim primanjkljajem, ki se klinično kaže z blagim poslabšanjem kognitivnih funkcij in s tem povezano funkcionalno okvaro, ki moti izvajanje le kompleksnih poklicnih ali socialnih dejavnosti in jo lahko spremlja tesnoba. Lestvica resnosti demence - CDR je sestavljena na enak način. Opis resnosti kognitivnih in funkcionalnih motenj, ki ustreza oceni CDR - 0,5, je podoben zgornjemu opisu 3. stopnje na lestvici GDS, vendar je bolj jasno strukturiran po 6 parametrih kognitivnega in funkcionalnega primanjkljaja (od motenj spomina do samooskrbe).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Praktični primeri ocenjevanja kognitivne disfunkcije

V strukturi sindroma blage kognitivne okvare se blaga stopnja primanjkljaja kaže na več kot enem od kognitivnih področij:

• pacient se lahko zmede ali izgubi, ko potuje po neznanih krajih;
• zaposleni opažajo, da se mu je težje spopasti z najzahtevnejšimi vrstami poklicnih dejavnosti;
• sorodniki opazijo težave pri iskanju besed in pomnjenju imen;
• pacienti si težko zapomnijo, kaj preberejo, in včasih lahko izgubijo ali pozabijo, kam so dali dragocenosti;
• testiranje razkrije primanjkljaj pozornosti, medtem ko je dejansko okvaro spomina mogoče odkriti le z dovolj intenzivnim testiranjem;
• Bolniki pogosto zanikajo obstoječe motnje, in ko se odkrije, da niso opravili testov, se pogosto odzovejo s simptomi tesnobe.

Pravila testiranja pacientov:

• Med pregledom, zlasti pri starejših ljudeh z blagim sindromom kognitivnega upada, je treba ohranjati mirno, sproščujoče okolje, saj lahko tesnoba in skrb znatno poslabšata rezultate testa;
• za oceno sposobnosti spominjanja nedavnih dogodkov je treba vprašati o dogodkih, ki so za pacienta zanimivi, nato pa pojasniti njihove podrobnosti, imena udeležencev teh dogodkov itd., vprašati o vsebini časopisa, ki ga je prebral zjutraj, ali o televizijskih programih, ki jih je gledal dan prej;
• Treba je pojasniti, ali je pacient že prej uporabljal gospodinjske aparate ali računalnik, vozil avto, pripravljal jedi po zapletenih kulinaričnih receptih, nato pa s pomočjo informatorja oceniti ohranjenost veščin in znanja, ki jih je pacient prej uspešno posedoval;
• Bistveno je ugotoviti, ali lahko bolnik načrtuje finance, samostojno potuje, nakupuje, plačuje račune, se premika po neznanih območjih itd. Bolniki z blagim sindromom kognitivnega upada so običajno sposobni obvladovati tovrstne dejavnosti, vendar včasih naredijo na videz naključne, neprevidne, a resne napake ali spreglede (na primer izgubo dokumentov);
• Pri psihometričnem testiranju, ki ga je treba opraviti v odsotnosti sorodnika, so takšni pacienti lahko popolnoma orientirani v vseh vrstah orientacije. Vendar imajo običajno težave s koncentracijo (na primer pri serijskem štetju "100-7"), težave z zapoznelo reprodukcijo naučenih besed. Pacient se dobro spopada s kopiranjem kompleksnih številk, pri testu risanja ure pa se lahko pojavijo težave pri razporejanju kazalcev v skladu z določenim časom ali pri pravilni razporeditvi številk na številčnici. Pacienti običajno dobro poimenujejo pogosto uporabljene predmete, vendar imajo težave s poimenovanjem njihovih posameznih delov ali redko srečanih predmetov.

Za objektivno potrditev okvare spomina se pogosto uporabljajo naslednji nevropsihološki (psihometrični) testi, za katere so bili razviti normativni podatki: Reyev test za slušno-verbalni spomin, Buschkejev test za selektivno pomnjenje, podtest logičnega spomina Wechslerjeve lestvice spomina in test Newyorške univerze za semantični spomin.

Prototipi napredovanja kortikalnih fokalnih motenj - značilnosti predklinične faze Alzheimerjeve bolezni

Analiza začetne strukture nevropsihološkega sindroma okvare višjih duševnih funkcij (VMF) pri bolnikih z negativno dinamiko in pri bolnikih, katerih kognitivni status je ostal stabilen, je pokazala prisotnost pomembnih razlik med tema skupinama. Pri posameznikih z negativno dinamiko kognitivnega statusa je bil opažen regulativni tip okvare višjih duševnih funkcij, tj. začetni sindrom okvare višjih duševnih funkcij je bil značilen za prevladujoče znake primanjkljaja v procesih programiranja in nadzora aktivnosti, kar kaže na patološko stigmatizacijo frontalnih struktur. Nekoliko manj pogosto se je pojavljal kombiniran tip okvare višjih duševnih funkcij, ki ga je določala kombinacija okvar globokih možganskih struktur, odgovornih za dinamično zagotavljanje aktivnosti, in vključenost frontalnih možganskih struktur v patološki proces. V skupini posameznikov brez negativne kognitivne dinamike je bil začetni nevropsihološki sindrom okvare višjih duševnih funkcij določen bodisi s simptomi nevrodinamičnega tipa bodisi s simptomi parietalnih struktur subdominantne hemisfere v obliki blagih prostorskih okvar.

Čeprav so ti podatki še vedno predhodni (zaradi relativno majhnega števila opazovanj), lahko domnevamo, da je nevropsihološka študija kognitivnega stanja bolnikov z blagim sindromom kognitivnega upada, ki temelji na uporabi prilagojene metode A. R. Lurie, lahko dragoceno orodje za oceno prognoze tega sindroma in s tem za identifikacijo bolnikov s predklinično fazo Alzheimerjeve bolezni v tej kohorti.

Pri prepoznavanju bolnikov z morebitno prodromalno fazo Alzheimerjeve bolezni je lahko učinkovita uporaba psihopatološkega pristopa (in ne le psihometričnega). To domnevo lahko podkrepimo s podatki retrospektivne psihopatološke analize predkliničnega poteka bolezni pri bolnikih z diagnozo Alzheimerjeve bolezni. Na podlagi rezultatov študij, izvedenih v Znanstveno-metodološkem centru za preučevanje Alzheimerjeve bolezni in pridruženih motenj Državnega znanstvenega centra za duševno zdravje Ruske akademije medicinskih znanosti, je bilo mogoče ugotoviti ne le trajanje predklinične faze poteka pri različnih variantah Alzheimerjeve bolezni, temveč tudi opisati njene psihopatološke značilnosti pri različnih kliničnih oblikah bolezni.

V predklinični fazi pozne Alzheimerjeve bolezni (senilna demenca Alzheimerjeve vrste) se poleg blagih motenj spomina jasno razkrijejo naslednje psihopatološke motnje: transindividualno senilno prestrukturiranje osebnosti (ali senilnemu podoben karakterološki premik) s pojavom prej neznačilnih značilnosti rigidnosti, egocentrizma, skopuškosti, konfliktnosti in sumničavosti ali ostrega, včasih karikaturnega izostritve karakteroloških značilnosti. Možno je tudi izravnavanje osebnostnih lastnosti in pojav aspontanosti; pogosto bodoči bolniki s senilno vrsto Alzheimerjeve bolezni doživljajo nenavadno živo "oživitev" spominov iz daljne preteklosti.

Predklinična faza presenilnega tipa Alzheimerjeve bolezni je poleg začetnih mnestičnih motenj značilna tudi za blage nominativne govorne motnje ali elemente motenj konstruktivnih in motoričnih komponent praxe, pa tudi za psihopatske osebnostne motnje. V predklinični fazi Alzheimerjeve bolezni je mogoče te začetne simptome odkriti le epizodično v stresni, tesnobni situaciji ali na ozadju somatogene astenije. Dokazano je, da lahko kvalificirana psihopatološka študija posameznikov z blago kognitivno okvaro razkrije zgodnje psihopatološke simptome, značilne za Alzheimerjevo bolezen, ki jih lahko štejemo za napovedovalce napredovanja kognitivnega deficita, kar posledično poveča verjetnost prepoznavanja bolnikov s prodromom Alzheimerjeve bolezni.

Diagnostični znaki, da je lahko sindrom blagega kognitivnega upada začetek Alzheimerjeve bolezni:

• prisotnost genotipa apolipoproteina e4, ki pa ga ne zaznamo dosledno in v vseh študijah;
• znaki atrofije hipokampusa, odkriti z MRI;
• Študija volumna glave hipokampusa nam omogoča razlikovanje med predstavniki kontrolne skupine in bolniki z MCI: proces degeneracije se začne z glavo hipokampusa, nato se atrofija razširi na telo in rep hipokampusa, ko so prizadete kognitivne funkcije;
• Funkcionalno slikanje - kadar bolniki z MCI kažejo zmanjšan pretok krvi v temporo-parieto-hipokampalno regijo, kar velja za prognostični dejavnik v prid napredovanju degeneracije, ki vodi v demenco.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Korelacije med kliničnimi in nevroslikovnimi slikami

Sodobne metode nevrološkega slikanja nam omogočajo natančnejšo predstavitev substrata MCI in s tem pravilnejše načrtovanje programa zdravljenja. Poleg določitve narave, obsega in lokalizacije možganske okvare, povezane z razvojem možganske kapi, nevrološke metode razkrivajo dodatne možganske spremembe, ki povečujejo tveganje za razvoj MCI (tihi infarkti, difuzna okvara bele snovi, možganske mikrokrvavitve, možganska atrofija itd.).

Vendar pa je ključni dejavnik, ki vpliva na tveganje za razvoj kognitivnih motenj, po večini študij možganska atrofija. Povezava z razvojem MCI je bila dokazana tako za splošno možgansko atrofijo kot za atrofijo medialnih temporalnih režnjev, zlasti hipokampusa.

Dveletno spremljanje starejših bolnikov, ki 3 mesece po možganski kapi niso imeli demence, je pokazalo, da kognitivni upad, ki so ga pri njih odkrili, ni bil povezan s povečanjem žilnih sprememb, zlasti levkoaraioze, temveč s povečanjem resnosti atrofije medialnih temporalnih režnjev.

Razkriti klinični in nevroslikovni kazalniki se ujemajo z rezultati patomorfoloških študij, po katerih resnost kognitivnega primanjkljaja pri bolnikih s cerebrovaskularno patologijo v večji meri ne korelira s teritorialnimi infarkti, ki jih povzroča poškodba velikih možganskih arterij, temveč z mikrovaskularno patologijo (mikroinfarkti, večkratni lakunarni infarkti, mikrohemoragije), pa tudi z možgansko atrofijo, ki je lahko posledica žilne poškodbe možganov in specifičnega nevrodegenerativnega procesa, kot je Alzheimerjeva bolezen.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Merila za diferencialno diagnozo kognitivnih motenj

Rezultati testov ne zagotavljajo vedno zanesljive diagnostične vrednosti, zato se za razlikovanje med starostno povezano okvaro spomina (AAMI), blagim kognitivnim upadom in Alzheimerjevo boleznijo uporabljajo določena merila.

[ 22 ], [ 23 ]

Merila za diagnozo starostnega upada spomina:

Pri normalnem staranju se starejši človek sam pritožuje nad poslabšanjem spomina v primerjavi s tistim, ki ga je imel v mladosti. Vendar pa težave v vsakdanjem življenju, povezane s "slabim" spominom, običajno niso prisotne, pri testiranju spomina pa bolnikom očitno pomagajo spodbude in ponavljanje.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostična merila za blago kognitivno motnjo:

Pri blagem kognitivnem upadu se ne zazna le okvara spomina, temveč tudi rahel primanjkljaj drugih kognitivnih funkcij. Med pregledom si bolnik pomaga s ponavljanjem in zapiski, spodbujanje pa je malo koristno. O okvari spomina poroča ne le bolnik, temveč tudi spremljevalec iz njegovega neposrednega okolja (sorodnik, prijatelj, sodelavec), ki opazi poslabšanje opravljanja kompleksnih vrst vsakodnevnih dejavnosti, včasih pa tudi prisotnost znakov tesnobe ali bolnikovo "zanikanje" obstoječih kognitivnih motenj. Okvara spomina pri bolnikih, ki so utrpeli možgansko kap, se kaže v povečanem upočasnjevanju in hitrem izčrpavanju kognitivnih procesov, kršitvi procesov posploševanja konceptov, apatiji. Vodilne motnje so lahko počasnost mišljenja, težave s preklapljanjem pozornosti, zmanjšana kritičnost, zmanjšanje razpoloženja in čustvena labilnost. Opazimo lahko tudi primarne motnje višjih duševnih funkcij (apraksija, agnozija itd.), ki se pojavijo, ko so ishemična žarišča lokalizirana v ustreznih delih možganske skorje.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Diagnostična merila za astmo:

Za razliko od prejšnjih bolnikov imajo bolniki z diagnozo Alzheimerjeve bolezni že v fazi začetne (blage) demence jasno izražene motnje spomina in drugih kognitivnih funkcij, ki poslabšajo bolnikovo vsakodnevno vedenje, pogosto pa imajo tudi določene psihopatološke in vedenjske simptome.

Upoštevati je treba, da poleg predstavljenih diagnostičnih meril za nevrološki status značilno tudi:

• centralna pareza okončin ali refleksne spremembe (povečani globoki refleksi, pozitivni Babinski in Rossolimo refleksi);
• ataksične motnje, ki so lahko senzorične, cerebelarne in vestibularne narave;
• apraksija hoje zaradi disfunkcije čelnih režnjev in motenj kortikalno-subkortikalnih povezav, ki jih pogosto najdemo pri demenci;
• upočasnitev hoje, skrajšanje in neenakomernost koraka, težave pri začetku gibov, nestabilnost pri obračanju in povečanje površine opore zaradi čelnega neravnovesja;
• psevdobulbarni sindrom, ki se kaže z refleksi oralnega avtomatizma, povečanim mandibularnim refleksom, epizodami prisilnega joka ali smeha ter počasnostjo duševnih procesov.

Diagnoza kognitivne okvare po kapi torej temelji na kliničnih, nevroloških in nevropsiholoških podatkih ter rezultatih magnetne resonance ali računalniške tomografije možganov. Pri ugotavljanju vaskularne narave kognitivne okvare pomembno vlogo igrajo anamneza bolezni, prisotnost dejavnikov tveganja za cerebrovaskularno patologijo, narava bolezni, časovna povezava med kognitivnimi motnjami in vaskularno patologijo možganov. Kognitivna okvara se lahko pojavi tudi kot posledica intracerebralne krvavitve, pri kateri je osnovna bolezen pogosto poškodba majhnih arterij, ki se razvije na ozadju dolgotrajne hipertenzije ali amiloidne angiopatije. Poleg tega kognitivno okvaro po kapi najpogosteje povzročajo ponavljajoči se (lakunarni in nelakunarni) infarkti, od katerih jih veliko odkrijemo le z nevrološkim slikanjem ("tihi" možganski infarkti), in kombinirana poškodba bele snovi možganov (levkoaraioza). Večinfarktna demenca (kortikalna, kortikalno-subkortikalna) je pogosta različica demence po kapi. Poleg tega se pri takih bolnikih z razvojem kognitivne okvare pozneje razvije Alzheimerjeva bolezen.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Je blagi kognitivni upad res prodrom Alzheimerjeve bolezni?

Po podatkih od 3 do 15 % ljudi z blagim kognitivnim upadom letno preide v stopnjo blage demence, tj. pri njih lahko diagnosticiramo Alzheimerjevo bolezen (v 6 letih - približno 80 %). Po podatkih je bila v 4 letih opazovanja letna pretvorba blagega kognitivnega upada v Alzheimerjevo bolezen 12 % v primerjavi z 1-2 % pri zdravih starejših ljudeh. Najbolj zanimivi so podatki študije, opravljene na Univerzi v New Yorku, ki jo je odlikovala strogost metodoloških pristopov. Dokazano je, da se z daljšim trajanjem opazovanja delež ljudi brez progresivnega (do demence) kognitivnega upada bistveno hitreje zmanjšuje v kohorti bolnikov z blagim kognitivnim upadom v primerjavi s kohorto kognitivno normalnih starejših ljudi. Rezultati raziskave kažejo, da je bilo po 5 letih demenco diagnosticirano pri 42 % kohorte ljudi z blagim kognitivnim upadom - 211 ljudi, in le pri 7 % kohorte z normalno starostjo - 351 ljudi. Pri majhnem številu bolnikov diagnosticirajo vaskularno demenco ali drugo nevrodegenerativno bolezen (Pickova bolezen, demenca z Lewyjevimi telesci, Parkinsonova bolezen ali demenca zaradi normalnotlačnega hidrocefalusa).

Torej, ob nedvomni potrebi po identifikaciji sindroma blagega kognitivnega upada, ki je vmes med normalnim staranjem in demenco, danes predlaganih meril in metod za njegovo identifikacijo ni mogoče šteti za zadovoljive za identifikacijo predklinične faze Alzheimerjeve bolezni. Upoštevati je treba, da je metodo za identifikacijo bodočih bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo med starejšimi z blagim kognitivnim upadom mogoče izboljšati z nevropsihološko analizo, ki temelji na metodi prof. AR Lurie, pa tudi s psihopatološkimi raziskavami. Rezultati 4-letne prospektivne nevropsihološke študije kohorte 40 starejših so pokazali, da je po 4 letih 25 % celotnega števila bolnikov, vključenih v študijo, doseglo raven blage demence in jim je bila diagnosticirana Alzheimerjeva bolezen.

Splošni pristopi k zdravljenju kognitivnih motenj

Žal do danes ni podatkov iz obsežnih kontroliranih študij, ki bi dokazali sposobnost določene metode zdravljenja za preprečevanje, upočasnitev napredovanja ali vsaj ublažitev kognitivnih motenj. Vendar pa ni dvoma, da je preprečevanje nadaljnjih poškodb možganov, zlasti ponavljajoče se kapi, ključnega pomena. Za to se uporablja niz ukrepov, med katerimi je najprej ustrezna korekcija dejavnikov tveganja za žilne bolezni. Številne študije so na primer pokazale, da ustrezna korekcija arterijske hipertenzije pri bolnikih, ki so imeli možgansko kap ali prehodni ishemični napad, zmanjša tveganje ne le za ponavljajočo se možgansko kap, temveč tudi za demenco. Za preprečevanje ponavljajočih se ishemičnih epizod se lahko uporabijo antitrombotiki ali antikoagulanti (z visokim tveganjem za kardiogeno embolijo ali koagulopatijo). Hkrati je treba upoštevati, da je dajanje antikoagulantov in visokih odmerkov antitrombotikov bolnikom z nevroslikovnimi znaki možganske mikroangiopatije, zlasti z obsežno subkortikalno levkoaraiozo in mikrohemoragijami (zaznanimi v posebnem načinu MRI - na slikah, uteženih z gradientnim odmevom in T2), povezano z večjim tveganjem za razvoj intracerebralnih krvavitev. Aktivna fizična rehabilitacija bolnikov je lahko zelo pomembna.

Za namene nevropsihološke rehabilitacije se uporabljajo tehnike, katerih cilj je vadba ali "obilaznost" okvarjene funkcije. Velikega pomena je korekcija afektivnih in vedenjskih motenj, zlasti depresije, povezanih s srčno-žilnimi in drugimi boleznimi (predvsem srčnim popuščanjem). Pomembno si je zapomniti, da je treba ukiniti ali zmanjšati odmerke zdravil, ki lahko poslabšajo kognitivne funkcije, predvsem tistih s holinolitičnim ali izrazitim sedativnim učinkom.

Za izboljšanje kognitivnih funkcij se uporablja širok spekter nootropnih zdravil, ki jih lahko razdelimo v 4 glavne skupine:

1. zdravila, ki vplivajo na določene nevrotransmiterske sisteme,
2. zdravila z nevrotrofičnim delovanjem,
3. zdravila z nevrometabolnim delovanjem,
4. zdravila z vazoaktivnim delovanjem.

Pomemben problem je, da za večino zdravil, ki se uporabljajo v domači klinični praksi, ni podatkov iz s placebom nadzorovanih preskušanj, ki bi prepričljivo potrdili njihovo učinkovitost. Medtem pa, kot kažejo rezultati nadzorovanih preskušanj, lahko klinično pomemben učinek placeba opazimo pri 30–50 % bolnikov s kognitivnimi motnjami, tudi pri bolnikih s hudo demenco. Poleg tega je pozitiven učinek zdravila po možganski kapi težje dokazati, glede na nagnjenost k spontanemu izboljšanju kognitivnega primanjkljaja po kapi v zgodnjem obdobju okrevanja. Pri bolnikih z vaskularno demenco so nadzorovana preskušanja pokazala učinkovitost zdravil, ki spadajo v prvo skupino in vplivajo predvsem na holinergični sistem (zaviralci holinesteraze, kot sta galantamin ali rivastigmin), pa tudi na glutamatergični sistem (zaviralec NMDA-glutamatnih receptorjev memantin). S placebom nadzorovane študije so pokazale učinkovitost zaviralcev holinesteraze in memantina pri postinzularni afaziji.

Pripravki iz ginka bilobe pri zdravljenju kognitivnih motenj

Eden od obetavnih pristopov k zdravljenju kognitivnih motenj po možganski kapi je uporaba nevroprotektivnega zdravila ginko biloba.

Biološko delovanje ginka bilobe: antioksidativno, izboljšuje mikrocirkulacijo v možganih in drugih organih, zavira faktor agregacije trombocitov itd. To ne širi le palete možnosti zdravila, temveč tudi paleto bolezni različnih etiologij in geneze: krepitev živčnega sistema, depresija, motnje pozornosti in/ali hiperaktivnost, migrena, astma, multipla skleroza, krepitev srčno-žilnega sistema, ateroskleroza, astma, sladkorna bolezen, izboljšanje vidnih funkcij, makularna degeneracija mrežnice.

Vobilon je zeliščni pripravek, ki vsebuje izvleček ginka bilobe, ki izboljšuje možgansko in periferno cirkulacijo. Biološko aktivne snovi izvlečka (flavonoidni glikozidi, terpenski laktoni) pomagajo krepiti in povečevati elastičnost žilne stene ter izboljšujejo reološke lastnosti krvi. Uporaba pripravka izboljša mikrocirkulacijo, poveča oskrbo možganov in perifernih tkiv s kisikom in glukozo. Normalizira presnovo v celicah, preprečuje agregacijo eritrocitov, zavira agregacijo trombocitov. Razširi majhne arterije, poveča venski tonus, uravnava pretok krvi v žile. Vobilon se jemlje peroralno med ali po obroku, 1 kapsula (80 mg) 3-krat na dan. Pri motnjah periferne cirkulacije in mikrocirkulacije: 1-2 kapsuli 3-krat na dan. Pri omotici, tinitusu, motnjah spanja: 1 kapsula 2-krat na dan (zjutraj in zvečer). V drugih primerih - 1 kapsula 2-krat na dan. Potek zdravljenja je najmanj 3 mesece. Dokazano je, da Vobilon normalizira presnovo možganov, ima antihipoksičen učinek na tkiva, preprečuje nastanek prostih radikalov in lipidno peroksidacijo celičnih membran ter pomaga normalizirati mediatorske procese v centralnem živčnem sistemu. Učinek na acetilholinergični sistem povzroča nootropni učinek, na kateholaminergični sistem pa antidepresivni učinek.

Poleg tega je leta 2011 profesor Ermekkaliyev SB (Regionalni center za probleme oblikovanja zdravega načina življenja, Kazahstan) opravil delo na uporabi vobilona v kompleksni terapiji makro- in mikrocirkulacije krvi v ušesu v primeru motene oskrbe možganov s krvjo, kar lahko vpliva na sluh.

Trimesečna študija z uporabo zdravila Vobilon za zdravljenje tinitusa in različnih vrst izgube sluha je pri 23 od 28 preiskovancev pokazala rezultate od "dobrih" do "zelo dobrih", pri čemer je polovica doživela popolno olajšanje tinitusa. Uporabljeni odmerek zdravila Vobilon je bil 180–300 mg/dan. Poleg odprave tinitusa se je izboljšal tudi sluh, vključno z akutno izgubo sluha, in zmanjšala se je omotica. Prognoza se je izkazala za ugodno, če je gluhost posledica poškodbe glave, slušnih organov ali nedavne žilne bolezni. Če je gluhost ali delna izguba sluha prisotna že dolgo časa, prognoza ni tako dobra, vendar je približno polovica bolnikov, ki so prejemali zdravilo Vobilon, doživela določene izboljšave. Zdravilo Vobilon so predpisovali takim bolnikom, pa tudi starejšim bolnikom, ki so trpeli zaradi omotice in nenehnega zvonjenja v ušesih. Izboljšan sluh so opazili pri 40 % bolnikov s presbiakuzijo, pri tistih bolnikih, pri katerih zdravljenje ni bilo učinkovito, pa so ugotovili nepopravljivo poškodbo senzoričnih struktur notranjega ušesa. Večina bolnikov je pokazala znatno izboljšanje 10–20 dni po začetku ginkoterapije. Učinek zdravila Vobilon na možgansko cirkulacijo se je izrazil v hitrem in skoraj popolnem izginotju omotice. Raziskovalci sklepajo, da se zdravilo Vobilon lahko uporablja ne le za zdravljenje, temveč tudi za preprečevanje otorinolaringoloških težav.

Študije so pokazale, da več kot polovica bolnikov, ki so doživeli možgansko kap, razvije kognitivne okvare, ki so lahko povezane ne le s samo možgansko kapjo, temveč tudi s sočasno žilno ali degenerativno okvaro možganov. Nevropsihološke okvare upočasnijo proces funkcionalnega okrevanja po možganski kapi in lahko služijo kot neugoden prognostični znak. Zgodnje prepoznavanje in ustrezna korekcija nevropsiholoških okvar lahko poveča učinkovitost rehabilitacijskega procesa in upočasni napredovanje kognitivnih okvar.

Prof. N. K. Muraško, Ju. D. Zalesnaja, V. G. Lipko. Merila za ocenjevanje kognitivnih motenj po možganski kapi // Mednarodni medicinski časopis - št. 3 - 2012