Miokardni infarkt s pljučnim edemom

Miokardni infarkt s pljučnim edemom je smrt celic v delu srčne mišice zaradi njihove nekroze, ki se razvije zaradi ostre motnje znotrajcelične presnove s kritičnim zmanjšanjem ali popolno prekinitvijo krvnega obtoka v koronarnih arterijah (ishemija), ki jo spremlja kopičenje krvne plazme, ki je zapustila žile, v alveolah in pljučnem tkivu. To pomeni, da je akutno srčno popuščanje pri bolnikih zapleteno zaradi zmanjšanja dihalnih funkcij pljuč.

Akutni miokardni infarkt ima kodo po MKB 10 (najnovejše različice Mednarodne klasifikacije bolezni) – 121; njegovi trenutni zapleti so označeni s kodo I23. Akutni pljučni edem pri odpovedi levega prekata (srčna astma) je označen s kodo 150.1.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Vzroki za miokardni infarkt s pljučnim edemom

V klinični kardiologiji patogeneza miokardnega infarkta s pljučnim edemom (kardiogeni pljučni edem) ni povezana le z nenadno blokado ali zožitvijo lumna koronarne arterije zaradi progresivne ateroskleroze, temveč tudi s povečanim tlakom v levem prekatu srca ob prisotnosti diastolične disfunkcije.

Srce črpa kri v ciklih z izmeničnimi ritmičnimi krčitvami in sproščanji srčne mišice (miokarda) "črpalnih komor" - prekatov. Med sproščanjem (diastolo) se mora prekat ponovno napolniti s krvjo, da jo med naslednjim krčenjem (sistolo) sprosti v krvni obtok.

Med srčnim infarktom, pa tudi pri ishemični bolezni srca, visokem krvnem (arterijskem) tlaku, aortni stenozi, hipertrofičnih kardiomiopatijah, ventrikli postanejo "trdi", torej se med diastolo ne morejo popolnoma sprostiti. Do tega pride zaradi patoloških sprememb, v primeru miokardnega infarkta pa delne fokalne nekroze celic mišičnih vlaken, ki zaradi ishemije izgubljajo glikogen, magnezij, kalij, fosfor in hkrati kopičijo lipide, natrij, kalcij in vodo.

Kardiogeni pljučni edem, ki je posledica akutnega dekompenziranega srčnega popuščanja, se kaže v zastoju krvi v pljučnem obtoku in pljučnih kapilarah, povečanem hidrostatičnem tlaku v njih, pa tudi v prodiranju in kopičenju krvne plazme, "iztisnjene" iz žil, v tkivu in intersticijskem prostoru pljuč. To je potencialno usoden vzrok akutne respiratorne odpovedi na splošno in zlasti miokardnega infarkta.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Simptomi miokardnega infarkta s pljučnim edemom

Prvi znaki miokardnega infarkta s pljučnim edemom, ki jih opazijo zdravniki, se kažejo v obliki:

• huda bolečina za prsnico, v predelu srca in pod žlico;
• motnje srčnega utripa do paroksizmalne ventrikularne tahikardije (180-200 ali več utripov na minuto);
• naraščajoča splošna šibkost;
• zvišan krvni tlak;
• težave z dihanjem (občutek pomanjkanja sape) pri ležanju;
• inspiratorna dispneja (pri vdihavanju zraka);
• suho in nato mokro piskanje v pljučih;
• kašelj z nastajanjem sputuma;
• pojav hladnega znoja;
• modro obarvanje sluznic in kože (cianoza).

Po nekaj urah ali enem dnevu se bolnikova telesna temperatura dvigne (ne višje od +38°C).

Ko ekstravazacija krvnih celic in posledični edem prizadeneta celotno pljučno tkivo, kar se pogosto pojavi pri akutnem srčnem popuščanju levega prekata in miokardnem infarktu, se dispneja hitro poveča in motnja izmenjave alveolarnih plinov se razvije v zadušitev.

Nato lahko transudat iz intersticijskega tkiva prodre neposredno v alveolarne in bronhialne votline. V tem primeru se alveole zlepijo in bolniki v pljučih občutijo močno vlažno hripanje; pri izdihu se iz ust pojavi rožnat penast sputum, ki lahko zamaši bronhije in povzroči hipoksijo s smrtnim izidom. In večja kot je pena, večja je ta grožnja.

Posledice

Če je pomoč prispela pravočasno in je bila pravilno zagotovljena, se je mogoče izogniti nenadni smrti, ki nastane zaradi atrijske fibrilacije (fibrilacije) srčnih prekatov ali asfiksije. Pogosto se posledice miokardnega infarkta s pljučnim edemom kažejo kot ponovna pojava hude bolečine v prsih, akutno srčno popuščanje in motnje v delovanju srca s tahikardijo.

Zaradi te vrste miokardnega infarkta se lahko razvijejo naslednji zapleti:

• kardiogeni šok s padcem krvnega tlaka, nitastim pulzom in posledičnim srčnim zastojem;
• postinfarktna kardioskleroza – zamenjava odmrlega miokardnega tkiva z brazgotinskim tkivom;
• akutni fibrinozni perikarditis je vnetje fibrozno-serozne membrane srca, ki lahko napreduje v eksudativni perikarditis (puščanje zunajcelične tekočine v perikardialno votlino) in na koncu privede do srčne tamponade - kopičenja prekomernega volumna tekočine znotraj perikarda;
• delna motnja ali popolna prekinitev prevajanja intrakardialnih električnih impulzov (atrioventrikularni blok 2-3 stopinje);
• izboklina poškodovanega dela stene levega prekata (postinfarktna anevrizma) - se pojavi po več mesecih v približno 15 % primerov;
• pljučna embolija ali pljučni infarkt - obstrukcija ene od pljučnih arterij, zaradi katere se ustavi normalna oskrba pljučnega tkiva s krvjo in pride do njihove nekroze (z manjšimi poškodbami se sčasoma odmrlo tkivo nadomesti z brazgotinskim tkivom);
• embolični možganski infarkt (kardioembolična kap).

Prognoze miokardnega infarkta s pljučnim edemom, glede na njegove smrtne posledice v 25-30 % primerov, ni mogoče šteti za ugodno. Smrt nastopi zaradi zunanjih in notranjih ruptur srčnega mišičnega tkiva različnih lokalizacij, ki se pojavijo na obsežnih območjih miokardne nekroze, zelo visokega krvnega tlaka, nepravočasne (ali neučinkovite) zdravstvene oskrbe in pri starejših bolnikih.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostika

V večini primerov primarno diagnozo miokardnega infarkta s pljučnim edemom opravijo zdravniki nujne medicinske pomoči na podlagi precej izrazite klinične slike te bolezni (simptomi so opisani zgoraj).

Strojna ali instrumentalna diagnostika miokardnega infarkta s pljučnim edemom se izvaja s poslušanjem srčnega ritma s stetoskopom in odčitavanjem EKG - elektrokardiograma.

Po sprejemu bolnika v bolnišnico (pogosto je to oddelek za intenzivno nego srca) se lahko opravi ehokardiografija (ultrazvok srca in pljuč) ali rentgensko slikanje pljuč.

Testi za miokardni infarkt s pljučnim edemom pomagajo določiti obseg nekrotičnega žarišča v miokardu in vključujejo biokemijsko preiskavo krvi, na podlagi katere zdravniki določijo raven levkocitov, trombocitov, fibrinogena v krvi, ESR in pH. Določi se vsebnost specifičnih beljakovin: albumin, A2-, Y- in G-globulini, mioglobin in troponini. Določi se tudi raven serumske kreatin fosfokinaze-MB (MB-CPK) in transaminaz: aspartat aminotransferaze (AST) in laktat dehidrogenaze (LDH).

Diferencialno diagnozo miokardnega infarkta s pljučnim edemom je treba izvesti ob upoštevanju podobnosti nekaterih simptomov pri hudi notranji krvavitvi, pljučni emboliji, disekciji aorte, pnevmotoraksu, akutnem perikarditisu, akutnem napadu pankreatitisa, perforaciji želodčne ali dvanajstnične razjede.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Zdravljenje miokardnega infarkta s pljučnim edemom

Upoštevati je treba, da je zdravljenje miokardnega infarkta s pljučnim edemom nujno, saj združuje intenzivno terapijo za vitalne indikacije (indicatio vitalis) s sočasno uporabo farmakoloških zdravil, ki pomagajo izboljšati delovanje srčne mišice ter krvožilnega in dihalnega sistema.

Vsi bi morali vedeti, da pred prihodom reševalnega vozila, ob prvih znakih srčnega napada, osebe ne smemo položiti, temveč jo namestiti v polsedeči položaj, za razširitev koronarnih žil pa ji je treba pod jezik dati 1-2 tableti nitroglicerina, in to početi vsakih 10-15 minut. Prav tako je treba peroralno vzeti (obvezno prežvečiti!) vsaj 150-160 mg aspirina (acetilsalicilne kisline).

Zdravniki začnejo nuditi pomoč tudi z intravenskim (curkom) dajanjem nitroglicerina (1% raztopina, do 20 mcg na minuto). Nitroglicerin ne deluje le kot vazodilatator, temveč pomaga tudi zmanjšati vračanje venske krvi v srce in potrebo srčne mišice po kisiku ter okrepi njeno krčenje. Za lajšanje bolečin se intravensko daje nevroleptik z antišokskimi, antiaritmičnimi in adrenolitičnimi učinki, dehidrobenzperidol (Droperidol, Inapsin), v kombinaciji z močnim analgetikom fentanilom (ali njuno že pripravljeno mešanico - Thalamonal). Morfin in promedol, ki se uporabljata za lajšanje bolečin, imata zaviralni učinek na dihanje.

Lajšanje pljučnega edema pri miokardnem infarktu (po intravenski aplikaciji nitroglicerina in narkotičnih protibolečinskih zdravil) se nadaljuje z dajanjem vlažnega kisika v bolnikove dihalne poti (z uporabo maske, nosne kanile ali z intubacijo). Za preprečevanje nastajanja pene pri pljučnem edemu se kisik daje skozi gazo, navlaženo z medicinskim alkoholom (60-70%); za isti namen se uporablja tekoče zdravilo Antifomsilan. Intravensko dajanje diuretikov - furosemida (Lasix), bumetanida, piretamida ali uregita - omogoča zmanjšanje volumna tekočine, ki kroži v telesu, vendar se uporabljajo le pri visokem krvnem tlaku.

V primeru očitne grožnje ali nastanka kardiogenega šoka nujno zdravljenje vključuje injekcije: dopamina ali dobutamina (spodbuja krčenje miokarda, podpira koronarni in splošni krvni obtok), pa tudi metoprolola, izoproterenola, enalaprila, amrinona - za vzdrževanje ritma in prevodnosti srca.

V reanimacijski kardiologiji se za miokardni infarkt s pljučnim edemom uporabljajo naslednja zdravila:

• Antikoagulanti (heparin, neodikumarin, sinkumar) in trombolitiki (streptokinaza, anistreplaza, alteplaza, urokinaza) - za zmanjšanje strjevanja krvi, raztapljanje tromba in obnovitev pretoka krvi skozi koronarne žile.
• Ganglijski blokatorji (nitroglicerin, natrijev nitroprusid, pentamin, benzoheksonij) - za zmanjšanje obremenitve pljučnega krvnega obtoka.
• Antiaritmična zdravila (znižujejo srčni utrip) - propafenon, meksitil, prokainamid in anestetik lidokain.

Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (metoprolol, propranadol, amiodaron, atenolol, solatol) – imajo tudi antiaritmični učinek.

• Glukokortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon) - za stabilizacijo celičnih in lizosomskih alveolarno-kapilarnih membran.
• ACE (zaviralci angiotenzinske konvertaze) - enalapril, kaptopril, lizinopril, ramipril - izboljšajo pretok krvi v miokard in zmanjšajo srčno obremenitev.
• Antitrombocitna zdravila (aspirin, varfarin) - za zmanjšanje agregacije trombocitov in nastajanja trombov.

Če so zgornja zdravila neučinkovita, se izvede defibrilacija - kardiopulmonalno oživljanje z uporabo električnih impulzov na srcu.

Kirurško zdravljenje

Danes kirurško zdravljenje miokardnega infarkta s pljučnim edemom in odpovedjo levega prekata vključuje odpiranje blokirane krvne žile z namestitvijo intraaortnega balonskega kontrapulzatorja (balonska koronarna angioplastika).

V pacientovo aorto se skozi femoralno (ali radialno) arterijo, na območje aterosklerotične zožitve lumna, vstavi poseben kateter, opremljen s poliuretanskim balonom. S pomočjo črpalke (ki jo računalniško prilagaja na podlagi odčitkov EKG) se v balon (v diastolični fazi kontraktilnega cikla srca) vbrizga helij, balon se napihne in diastolični tlak v aorti se poveča. S tem se poveča koronarni pretok krvi, srce nadaljuje z delom, vendar z veliko manjšo obremenitvijo.

Ko je balon izpihnjen, se diastolični in sistolični tlak ter upor proti pretoku krvi zmanjšajo. Posledično se znatno zmanjša obremenitev levega prekata in poškodovanega miokarda, prav tako pa tudi njegova potreba po kisiku.

Da se po odstranitvi balona lumen žile ne bi ponovno zožil, se na poškodovani del žilne stene namesti stent – kovinska mrežasta »proteza«, ki drži žilo od znotraj in preprečuje njeno zoženje.

Za ustvarjanje nove žile namesto tiste, ki jo je blokiral trombus, in za obnovitev koronarnega pretoka krvi se izvede aortokoronarni bypass (najkasneje 6–10 ur po infarktu, preden pride do nepopravljivih sprememb v miokardu). Med to operacijo se okoli poškodovane žile vsadi avtoimplantat – odsek podkožne vene iz bolnikove noge. Drug pristop je mamarni koronarni bypass, pri katerem se kot bypass uporabi notranja mamarna arterija (na levi strani). Kot ugotavljajo srčni kirurgi, je v primeru popolne okluzije žile namestitev stenta včasih nemogoča in se takrat izvede le bypass operacija.

Odločitev o nujnem kirurškem posegu se sprejme na podlagi klinične slike miokardnega infarkta, podatkov EKG in rentgenskega pregleda srčnega pulza (elektrokimografija), pa tudi ob upoštevanju kazalnikov biokemičnega krvnega testa za serumske encime. Kardiologi pa kot odločilni dejavnik upoštevajo rezultate rentgenskega kontrastnega pregleda srca (koronarna angiografija), ki omogoča oceno stanja vseh intrakardialnih žil.

Ker je koronarni bypass metoda izbire, ga ni mogoče izvesti v primerih obliterirajočega koronarnega endarteritisa (ateroskleroze več koronarnih arterij), sladkorne bolezni, akutnih vnetnih in onkoloških bolezni.

Ljudska zdravila

Kaj lahko sestavlja ljudsko zdravljenje miokardnega infarkta s pljučnim edemom?

Ko je oseba na intenzivni negi, pogosto na robu življenja in smrti, je zdravljenje miokardnega infarkta s pljučnim edemom brez zelišč preprosto nemogoče...

Sčasoma, v obdobju po infarktu - vendar le na priporočilo zdravnika - je to sprejemljivo. Praviloma se v fitoterapiji za kardiološke težave uporabljajo decokcije zelišč maternice, koprive, močvirske češnje, zdravilne sladke detelje, plodov in cvetov gloga, korenin elecampana. Tradicionalni zdravilci svetujejo pitje korenčkovega soka, uživanje oreščkov z medom,

Kot kaže praksa, se homeopatija ne uporablja za miokardni infarkt s pljučnim edemom.

Čeprav se lahko uporablja kot pomožna metoda - spet na priporočilo izkušenega zdravnika - med tradicionalnim zdravljenjem srčnih motenj, na primer aritmije, z zdravili.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Preprečevanje

Če vprašate katerega koli kardiologa, kaj je preprečevanje miokardnega infarkta s pljučnim edemom, bo odgovor specialista sestavljen iz več preprostih točk:

• redna telesna aktivnost,
• normalizacija telesne teže (tj. revizija prehranskega sistema in nabora zaužitih živil),
• opustitev kajenja in pitja alkohola,
• pravočasno odkrivanje in zdravljenje ateroskleroze, arterijske hipertenzije, angine pektoris, odpovedi ledvic in drugih bolezni.

Na primer, starejši Američani jemljejo aspirin, da bi se izognili srčnim napadom, zdravniki v tujini pa trdijo, da to zmanjša tveganje za srčne napade za skoraj četrtino.

Prav tako menijo, da je glavni dejavnik srčno-žilnega tveganja pozitivna družinska anamneza miokardnega infarkta (vključno s tistimi, ki jih spremlja pljučni edem). Čeprav do danes ni bilo mogoče identificirati genov, odgovornih za dedno komponento infarkta. In mnogi raziskovalci so se osredotočili na iskanje novih pristopov k preprečevanju in zdravljenju miokardnega infarkta s pljučnim edemom na podlagi razpoložljivih genetskih informacij.