Akutna odpoved levega prekata

Akutna odpoved levega prekata pogosto pri bolnikih z miokardnim infarktom, hipertenzivno boleznijo, srčnimi okvarami in koronarno aterosklerozo.

Takšno akutno srčno popuščanje, zlasti v obliki pljučnega edema. Patogenetično in odvisno od mehanizma razvoja se razlikujejo dve obliki pljučnega edema.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Vzroki akutne odpovedi levega prekata

Akutno kongestivno srčno popuščanje z nizko srčno-žilnim odzivom je značilno nizko srčno delovanje in zmanjšan (ali normalen) arterijski tlak. Akutna levo odpoved prekata opazi pri akutni koronarni sindrom, mitralno in aortno stenozo, miokarditisa, akutnega miokarditisa, akutnega disfunkcijo srčnih zaklopk, pljučna embolija, tamponada srca, itd V nekaterih primerih je razlog za nizek srčni izid nezadosten polnilni tlak prekatov srca.

Akutna levo odpoved prekata z znaki zastoja v pljučih najpogosteje razvije v miokardnega disfunkcije pri kroničnih boleznih, akutne ishemije in miokardnega infarkta, disfunkcijo aortne in mitralne ventilov, motenj srčnega ritma, tumorji levi strani srca. Glavni brez srčne vzroki huda hipertenzija, visok srčni izhod z anemijo ali s hipertiroidizmom, tumorja ali poškodbe možganov.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Akutna odpoved levega prekata in miokardni infarkt

Akutna odpoved levega prekata je pogosta pri miokardnem infarktu. Lahko se razvije hkrati z miokardnim infarktom, vendar se pogosto pojavlja nekaj dni po njegovem razvoju. V slednjem primeru je njen pojav nastal zaradi izgube pomembne mase pogodbenega miokarda.

V zgodnji fazi je odpoved levega prekata pogosto posledica diastolične disfunkcije in se lahko pojavi z normalno izmetno frakcijo. Pomembna vloga pri razvoju srčnega popuščanja v tem primeru je razvoj mitralne regurgitacije. To je lahko zaradi ishemije na papilarni mišic, chordae poškodovana mitralne ventil s stransko in prednjo miokardni infarkt, miokardni znatno izgubo mase in / ali ventrikularne dilatacije.

Razvoj akutne odpovedi levega prekata v prvih urah in dneh pri bolnikih z miokardnim infarktom je označen z normalno ali zmanjšano količino krvi v obtoku, zmerno Zmanjšanje učinka srca, minimalno zakasnitev natrija in vode v telesu, opazovane prehodne motnje.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Kako se razvije akutna odpoved levega prekata?

Eden od glavnih patogenetskih momentov razvoja odpovedi levega prekata je povečanje hidrostatičnega tlaka v venskih in kapilarnih delih majhnega kroga krvnega obtoka. Kopičenje presežne tekočine v pljučnem interstitiumu povzroči zmanjšanje elastičnosti pljuč. Pljuča postanejo bolj "toga", obstajajo restriktivne motnje. Nato je otekla tekočina plava v alveole. Tekoče napolnjene alveoli prenehajo sodelovati pri izmenjavi plinov, kar vodi do pojavljanja v pljučih mest z zmanjšano hitrostjo prezračevanja / perfuzije.

Na začetku se edematična tekočina nabira v okoliških tkivih alveolov in se nato razširi vzdolž pljučnih venskih debla in vzdolž pljučnih arterijskih in bronhialnih debel. Obstaja infiltracija serivnih tekočin peribronchialnih in perivaskularnih prostorov, kar vodi v povečanje pljučne vaskularne in bronhialne rezistence, ki poslabšuje razmere metabolizma. Tekočina se lahko kopiči v bronhiojih, kar vodi do zožitve dihalnih poti in je zaznano s pojavom piskanja.

V levem atriju se kri iz nenasičenih alveolov (shunt) premeša s popolnoma oksidirano kri. To vodi k zmanjšanju celotnega arterijskega delnega tlaka kisika. Ko se delež nezaščitene krvi doseže znatno, se razvije stanje hipoksemije.

V začetni fazi akutne odpovedi levega prekata je hipoksija krvotvorna in je posledica "majhnega" srčnega izliva.

Z poslabšanjem pomanjkanja cirkulatorne hipoksije se zaradi obturjenja alveolov in traheobronhialnega drevesa s penastim izpljunkom hipoksično dodaja.

Simptomi akutne odpovedi levega prekata

Akutna odpoved levega prekata vključuje srčno astmo, pljučni edem in simptome šokov. Eden od glavnih patogenetskih trenutkov njenega razvoja je povečanje hidrostatičnega tlaka v venskih in kapilarnih delih majhnega sistema za krvni obtok.

Srčno astmo je značilna razvoj intersticijskih pljučnih edemov. Z njim se serous fluid infiltrira v peribronchialne in perivaskularne prostore, kar vodi v povečanje pljučne žilne in bronhialne rezistence ter poslabšanje pogojev presnove. Nadaljnji prodor tekočine iz žilnega sloja v lumen alveolov vodi v razvoj alveolarnega pljučnega edema in hude hipoksemije. V začetni fazi akutne odpovedi levega prekata je hipoksija krvotvorna in je posledica "majhnega" srčnega izliva. Kadar se poveča resnost pomanjkanja, je cirkulatorna hipoksija povezana s hipoksično, kar je pogojeno z obturitvijo alveolov in traheobronhialnega drevesa s penastim sputumom.

Klinično je, da se napad srčne astme kaže s simptomi hude zadušitve. Koža mokra in hladna. Obstaja izrazita akrocyanosis. Tolkala pljuč razkrivajo v spodnjih delih pljuč. Auskultacijsko dihanje je hrupno, slišijo se suhe rale. Za razliko od bronhialne astme, izdihavanje ni težko. Obstaja tahikardija, ojačanje II tone nad pljučno arterijo. Arterijski tlak lahko niha v širših mejah, povečuje se centralni venski tlak.

Z napredovanje srčnega popuščanja se razvije slika "klasičnega" alveolarnega edema pljuč. Nad celotno ploskvijo pljuča se pojavijo in hitro rastejo sonorove velike krožne rale, ki utopijo srčne zvoke. Na razdalji lahko slišiš brenčanje, šokiranje diha. Pogostost dihalnih gibov doseže 30-40 minut na minuto. Sputum napolni vse traheobronhialno drevo. Obstaja kašelj s tekočim penečim, rožnatim flegmom.

Srčni učinek se v zgodnjih fazah srčnega popuščanja ne zmanjša zaradi kompenzacijskega povečanja števila srčnega utripa in pozitivnega odziva levega prekata na naknadno obremenitev. V tem obdobju so kot celota značilni visoki tlak polnjenja, nizki šok, tahikardija in normalni minutni volumen krvnega obtoka.

Radiografski pregled določa specifične spremembe pljuč in srca. Otežena tekočina v primerjavi z zrakom ima visoko gostoto za rentgenske žarke. Zato se pljučni edem na radiogramih razkrije s prisotnostjo področij povečane gostote, ki se po odkritju rentgenskega slikanja prej pojavijo kot prvi klinični znaki.

Zgodnji radiografski dokaz pljučnega edema je krepitev vaskularnega vzorca. Nadalje lahko pride nejasno obrisi plovila, povečana velikost srca sence, videz Kerley linije A (dolga, ki se nahaja v sredini polja pljuč) in Kerley linij B (kratka, se nahajajo vzdolž oboda). Ko se edem napreduje, se v peribronchialnih regijah povečuje infiltracija, pojavijo se "siluete s palicami" ali "metulji" in acinar sence (območja konsolidacije, ki imajo opazen videz).

Zdravljenje akutne odpovedi levega prekata

Intenzivno zdravljenje pri teh bolnikih bi moral biti povečajo srčni učinek in izboljšano oksigenacijo tkiva (vazodilatatorji, infuzijsko zdravljenje za zagotovitev zadostnega pritiska polnjenje srčnih prekatov, kratki inotropnega podporo).

Najpogosteje v fazi nujne oskrbe je težko oceniti vrednost polnilnega tlaka v komorah srca. Zato pri bolnikih z akutnim srčnim popuščanjem brez kongestivnega piskanja v pljučih priporočamo poskusno intravensko injekcijo do 200 ml 0,9-odstotne raztopine natrijevega klorida v 10 minutah. Če infuzija ne povzroči pozitivnega ali negativnega učinka, se ponovi. Infuzija se ustavi, ko se ACSIST dvigne na 90-100 mm Hg. Art. Ali pojav znakov venske steze v pljučih.

Za nizek srčni izid, ki ga povzroča hipovolemija, je izjemno pomembno, da najde in odpravi vzrok (krvavitev, prevelik odmerek diuretikov, vazodilatatorjev itd.).

Pri intenzivni negi stanja, kot je akutna odpoved levega prekata, se uporabljajo vazodilatatorji, diuretiki, narkotični analgetiki, bronhodilatatorji in respiratorna podpora.