Akutna odpoved levega prekata

Akutna odpoved levega prekata se pogosto razvije pri bolnikih z miokardnim infarktom, hipertenzijo, srčnimi napakami in koronarno aterosklerozo.

Takšno akutno srčno popuščanje se kaže predvsem v obliki pljučnega edema. Patogenetsko in glede na mehanizem razvoja ločimo dve obliki pljučnega edema.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Vzroki za akutno odpoved levega prekata

Akutno srčno popuščanje z nizkim srčnim izpustom je značilno po nizkem srčnem izpustu in zmanjšanem (ali normalnem) arterijskem tlaku. Akutno popuščanje levega prekata opazimo pri akutnem koronarnem sindromu, mitralni in aortni stenozi, miokarditisu, akutnem miokarditisu, akutni disfunkciji srčnih zaklopk, pljučni emboliji, srčni tamponadi itd. V nekaterih primerih je vzrok nizkega srčnega izpusta nezadosten polnilni tlak srčnih prekatov.

Akutna odpoved levega prekata s simptomi pljučne kongestije se najpogosteje razvije ob miokardni disfunkciji pri kroničnih boleznih, akutni miokardni ishemiji in infarktu, disfunkciji aortne in mitralne zaklopke, motnjah srčnega ritma, tumorjih levega srca. Glavni nekardialni vzroki so huda arterijska hipertenzija, visok srčni izpust pri anemiji ali tirotoksikozi, tumor ali poškodba možganov.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Akutno popuščanje levega prekata in miokardni infarkt

Akutno popuščanje levega prekata se pogosto pojavi pri miokardnem infarktu. Lahko se razvije sočasno z miokardnim infarktom, vendar se pogosto pojavi več dni po njegovem nastanku. V slednjem primeru je njegov nastanek posledica izgube znatne mase kontraktilnega miokarda.

V zgodnjih fazah je odpoved levega prekata pogosto posledica oslabljene diastolične funkcije in se lahko pojavi z normalnim iztisnim deležem. Razvoj mitralne regurgitacije igra pomembno vlogo pri razvoju srčnega popuščanja. Lahko jo povzroči ishemija papilarne mišice, poškodba mitralne zaklopke pri lateralnem in anteriornem miokardnem infarktu, izguba pomembne miokardne mase in/ali dilatacija prekata.

Razvoj akutne odpovedi levega prekata v prvih urah in dneh pri bolnikih z miokardnim infarktom je značilen po normalnem ali zmanjšanem volumnu krvi v krvnem obtoku, zmernem zmanjšanju srčnega iztisa, minimalnem zadrževanju natrija in vode v telesu ter prehodnosti opaženih motenj.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Kako se razvije akutna odpoved levega prekata?

Eden glavnih patogenetskih momentov razvoja odpovedi levega prekata je povečanje hidrostatičnega tlaka v venskem in kapilarnem delu pljučnega obtoka. Kopičenje odvečne tekočine v pljučnem intersticiju vodi do zmanjšanja elastičnosti pljuč. Pljuča postanejo bolj "toga", pojavijo se restriktivne motnje. Nato se edematozna tekočina znoji v alveole. Alveoli, napolnjeni s tekočino, prenehajo sodelovati pri izmenjavi plinov, kar vodi do nastanka območij v pljučih z zmanjšanim indeksom ventilacije/perfuzije.

Sprva se edematozna tekočina kopiči v tkivih, ki obdajajo alveole, nato pa se razširi vzdolž pljučnih venskih debel ter vzdolž pljučnih arterij in bronhijev. Pride do infiltracije peribronhialnih in perivaskularnih prostorov s serozno tekočino, kar vodi do povečanja pljučnega žilnega in bronhialnega upora ter poslabšanja presnovnih razmer. Tekočina se lahko kopiči v bronhiolih, kar povzroči zoženje dihalnih poti in se prepozna po pojavu piskajočega dihanja.

V levem atriju se kri iz neprezračenih alveolov (šanta) meša s popolnoma oksigenirano krvjo. To povzroči zmanjšanje celotne parcialne napetosti kisika v arterijah. Ko delež nenasičene krvi doseže znatno raven, se razvije stanje hipoksemije.

V začetni fazi akutne odpovedi levega prekata je hipoksija cirkulatorne narave in jo povzroča "nizek" srčni izpust.

Ko se odpoved poslabša, se obtočni hipoksiji pridruži še hipoksija, ki jo povzroči obstrukcija alveolov in traheobronhialnega drevesa s penastim sputumom.

Simptomi akutne odpovedi levega prekata

Akutna odpoved levega prekata vključuje srčno astmo, pljučni edem in kompleks simptomov šoka. Eden glavnih patogenetskih momentov njenega razvoja je povečanje hidrostatskega tlaka v venskem in kapilarnem delu pljučnega krvnega obtoka.

Za srčno astmo je značilen razvoj intersticijskega pljučnega edema. Gre za infiltracijo peribronhialnih in perivaskularnih prostorov s serozno tekočino, kar vodi do povečanja pljučnega žilnega in bronhialnega upora ter poslabšanja presnovnih razmer. Nadaljnje prodiranje tekočine iz žilnega dna v lumen alveolov vodi do razvoja alveolarnega pljučnega edema in hude hipoksemije. V začetni fazi akutne odpovedi levega prekata je hipoksija cirkulatorne narave in jo povzroča "nizek" srčni izpust. Z naraščanjem resnosti odpovedi se cirkulatorni hipoksiji pridruži še hipoksična hipoksija, ki jo povzroča obstrukcija alveolov in traheobronhialnega drevesa s penastim sputumom.

Klinično se napad srčne astme kaže s simptomi hude zadušitve. Koža je vlažna in hladna. Prisotna je izrazita akrocianoza. Tolkala pljuč razkrivajo otopelost v spodnjih delih pljuč. Avskultacija razkriva hrupno dihanje, sliši se suho piskanje. Za razliko od bronhialne astme izdih ni otežen. Prisotna je tahikardija, povečanje drugega tona nad pljučno arterijo. Arterijski tlak lahko niha v širokih mejah, centralni venski tlak je povišan.

Z napredovanjem srčnega popuščanja se razvije slika "klasičnega" alveolarnega pljučnega edema. Pojavi se velikomehurčasto, sonorno piskanje, ki se hitro stopnjuje po celotni površini pljuč in preglasi srčne tone. Že od daleč se sliši klokotajoč, mehurčkast dih. Frekvenca dihanja doseže 30-40 na minuto. Sputum napolni celotno traheobronhialno drevo. Pojavi se kašelj s tekočim, penastim, rožnatim sputumom.

Srčni iztis se v zgodnjih fazah srčnega popuščanja ne zmanjša zaradi kompenzacijskega povečanja srčne frekvence in pozitivnega odziva levega prekata na naknadno obremenitev. Za to obdobje so običajno značilni visoki polnitveni tlaki, nizek udarni volumen, tahikardija in normalen srčni iztis.

Rentgenski pregled razkrije stadijsko specifične spremembe v pljučih in srcu. Edemska tekočina ima za rentgenske žarke večjo gostoto kot zrak. Zato se pljučni edem na rentgenskih slikah razkrije s prisotnostjo območij povečane gostote, kar se med rentgenskim slikanjem prsnega koša razkrije prej, kot se pojavijo prvi klinični znaki.

Zgodnji radiografski znak pljučnega edema je povečanje žilnega vzorca. Nadalje lahko opazimo nejasne žilne konture, povečanje velikosti srčne sence, pojav Kerleyjevih črt A (dolgih, ki se nahajajo v središču pljučnega polja) in Kerleyjevih črt B (kratkih, ki se nahajajo na periferiji). Z napredovanjem edema se poveča infiltracija v peribronhialnih predelih, pojavijo se "siluete netopirjev" ali "metuljev" in acinarne sence (območja konsolidacije s pegastim videzom).

Zdravljenje akutne odpovedi levega prekata

Intenzivna oskrba takšnih bolnikov mora biti usmerjena v povečanje srčnega iztisa in izboljšanje tkivne oksigenacije (vazodilatatorji, infuzijska terapija za vzdrževanje zadostnega tlaka polnjenja prekatov, kratkotrajna inotropna podpora).

Najpogosteje je v fazi nujne medicinske pomoči težko oceniti velikost polnilnega tlaka srčnih prekatov. Zato je pri bolnikih z akutnim srčnim popuščanjem brez kongestivnega piskanja v pljučih priporočljivo poskusno intravensko dajanje do 200 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida v 10 minutah. Če infuzija ne povzroči pozitivnega ali negativnega učinka, jo ponovimo. Infuzijo prekinemo, ko se ACSSIST poveča na 90-100 mm Hg ali se pojavijo znaki venske kongestije v pljučih.

Pri nizkem srčnem iztisu, ki ga povzroča hipovolemija, je izjemno pomembno najti in odpraviti njen vzrok (krvavitev, prevelik odmerek diuretikov, vazodilatatorjev itd.).

Na oddelku intenzivne nege stanja, kot je akutna odpoved levega prekata, se uporabljajo vazodilatatorji, diuretiki, narkotični analgetiki, bronhodilatatorji in respiratorna podpora.