Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Miokardni infarkt: vzroki
Zadnji pregled: 04.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Akutni koronarni sindromi (AKS) se običajno pojavijo, ko aterosklerotična koronarna arterija postane akutno trombozirana. Aterosklerotična plošča včasih postane nestabilna ali vneta, kar povzroči njeno rupturo. Vsebina plošče nato aktivira trombocite in koagulacijsko kaskado, kar povzroči akutno trombozo. Aktivacija trombocitov povzroči konformacijske spremembe v glikoproteinskih receptorjih IIb/IIIa na membrani, kar povzroči agregacijo (in s tem zlepljenje) trombocitov. Tudi aterosklerotična plošča, ki le minimalno ovira pretok krvi, lahko poči in povzroči trombozo; v več kot 50 % primerov se žila zoži za manj kot 40 %. Nastali tromb močno omeji pretok krvi v predele miokarda. Spontana tromboza se pojavi pri približno dveh tretjinah bolnikov; po 24 urah se obstrukcija tromba odkrije le v približno 30 % primerov. Vendar pa v skoraj vseh primerih motnja v oskrbi s krvjo traja dovolj dolgo, da povzroči nekrozo tkiva.
Včasih te sindrome povzroči arterijska embolija (npr. mitralna ali aortna stenoza, infekcijski endokarditis). Uporaba kokaina in drugi dejavniki, ki vodijo do spazma koronarnih arterij, lahko včasih povzročijo miokardni infarkt. Miokardni infarkt je lahko posledica spazma normalne ali aterosklerotično spremenjene koronarne arterije.
[ Patofiziologija miokardnega infarkta
Začetne manifestacije so odvisne od velikosti, lokacije in trajanja obstrukcije ter segajo od prehodne ishemije do infarkta. Raziskave z novimi, občutljivejšimi označevalci kažejo, da se majhna področja nekroze verjetno pojavijo tudi pri blagih oblikah AKS. Ishemični dogodki se torej pojavljajo neprekinjeno, razvrščanje v podskupine pa je, čeprav uporabno, nekoliko arbitrarno. Posledice akutnega dogodka so odvisne predvsem od mase in vrste srčnega tkiva, ki je prizadeto zaradi infarkta.
Miokardna disfunkcija
Ishemično (vendar ne nekrotično) tkivo zmanjša kontraktilnost, kar povzroči območja hipokinezije ali akinezije; ti segmenti se lahko med sistolo razširijo ali izbočijo (imenovano paradoksalno gibanje). Velikost prizadetega območja določa učinke, ki lahko segajo od minimalnega ali zmernega srčnega popuščanja do kardiogenega šoka. Srčno popuščanje različnih stopenj se pojavi pri dveh tretjinah bolnikov, hospitaliziranih z akutnim miokardnim infarktom. Nizek srčni izpust v primeru srčnega popuščanja se imenuje ishemična kardiomiopatija. Ishemija, ki vključuje papilarne mišice, lahko povzroči regurgitacijo mitralne zaklopke.
Miokardni infarkt
Miokardni infarkt je nekroza miokarda zaradi močnega zmanjšanja koronarnega pretoka krvi na prizadetem območju. Nekrotično tkivo nepovratno izgubi funkcionalnost, vendar ob infarktnem območju obstaja območje potencialno reverzibilnih sprememb.
Večina miokardnih infarktov prizadene levi prekat, vendar se poškodba lahko razširi na desni prekat (DV) ali atrijum. Miokardni infarkt desnega prekata najpogosteje prizadene desno koronarno arterijo ali dominantno levo cirkumfleksno arterijo. Zanj so značilni visoki polnilni tlaki desnega prekata, pogosto z izrazito trikuspidalno regurgitacijo in zmanjšanim srčnim izpustom. Inferoposteriorni miokardni infarkt povzroči določeno stopnjo disfunkcije desnega prekata pri približno polovici bolnikov in povzroči hemodinamsko kompromis pri 10 % do 15 %. Na disfunkcijo desnega prekata je treba pomisliti pri vsakem bolniku z inferoposteriornim miokardnim infarktom in povišanim tlakom v jugularni veni ob prisotnosti hipotenzije in šoka. Miokardni infarkt desnega prekata, ki je zaplet miokardnega infarkta levega prekata, lahko znatno poveča tveganje za smrtnost.
Anteriorni miokardni infarkt je pogosto obsežnejši in ima slabšo prognozo kot inferoposteriorni miokardni infarkt. Običajno je posledica okluzije leve koronarne arterije, zlasti leve descendentne veje. Inferoposteriorni infarkt odraža prizadetost desne koronarne ali dominantne leve cirkumfleksne arterije.
Transmuralni miokardni infarkt zajame celotno debelino miokarda (od epikarda do endokarda) in je običajno značilen po pojavu nenormalnega vala na elektrokardiogramu. Netransmuralni ali subendokardni miokardni infarkt se ne razteza skozi celotno debelino prekata in povzroči le spremembe segmenta ali vala (ST-T). Subendokardialni infarkt običajno zajame notranjo tretjino miokarda na mestu največje obremenitve prekatne stene in miokardnega pretoka krvi, ki je najbolj občutljiv na spremembe v krvnem obtoku. Takšnemu miokardnemu infarktu lahko sledi dolgotrajno obdobje arterijske hipotenzije. Ker transmuralne globine nekroze ni mogoče klinično natančno določiti, infarkt običajno razvrstimo glede na prisotnost ali odsotnost elevacije segmenta ali vala na elektrokardiogramu. Volumen nekrotičnega miokarda je mogoče približno oceniti na podlagi stopnje in trajanja elevacije CPK.
Elektrofiziološka disfunkcija miokarda
Ishemične in nekrotične celice ne morejo izvajati normalne električne aktivnosti, kar povzroča različne spremembe EKG-ja (najpogosteje spremembe ST-T), aritmije in prevodne motnje. Ishemične spremembe ST-T vključujejo padajoče (pogosto nagnjene od točke J), inverzijo, naraščajoče (pogosto opazimo kot indikator poškodbe) in koničaste, visoke valove v hiperakutni fazi miokardnega infarkta. Prevodne motnje lahko odražajo poškodbo sinusnega vozla, atrioventrikularnega (AV) vozla ali prevodnega sistema miokarda. Večina sprememb je prehodnih; nekatere so trajne.