Motnje v odzivnosti zenice

Normalna zenica vedno reagira na svetlobo (neposredne in soglasne reakcije) in na konvergenco.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Vzroki za motnje zeničnih refleksov so:

1. Lezije vidnega živca. Slepo oko se ne odziva na neposredno svetlobo, ko je osvetljeno ločeno, in ni soglasne kontrakcije sfinktra drugega očesa, vendar se slepo oko odzove s soglasno reakcijo, če je njegov tretji živec nedotaknjen in če drugo oko in njegov vidni živec nista poškodovana.
2. Poškodbe okulomotornega živca. Ko je poškodovan tretji živec, na prizadeti strani ni neposredne in soglasne reakcije na svetlobo zaradi paralize sfinktra zenice, na nasprotni strani pa neposredna in soglasna reakcija ostane nedotaknjena.
3. Drugi razlogi vključujejo:
   • Eddiejev sindrom.
   • Treba je opozoriti na posebno vrsto zeničnih motenj, pri katerih pride do paralize zeničnih refleksov z odsotnostjo reakcij na svetlobo, vendar ohranjene reakcije na konvergenco. Ta patologija je opisana pri različnih stanjih: nevrosifilis, Eddiejev sindrom, sladkorna bolezen, pinealom, patološka regeneracija po poškodbi okulomotornega živca, encefalitis, multipla skleroza, oftalmični herpes, očesna travma, distrofična miotonija, pandisavtonomija (familiarna avtonomna disfunkcija, Riley-Dayev sindrom), Fisherjev sindrom, HMSN tipa I (Charcot-Marie-Toothova bolezen).

Nekateri zenični pojavi pri bolnikih v komi

Oblika, velikost, simetrija in reakcija zenic na svetlobo odražajo stanje ustnih delov možganskega debla in funkcije tretjega živca pri bolnikih v komi. Reakcija zenic na svetlobo je zelo občutljiva na strukturne poškodbe v tem predelu možganov, hkrati pa zelo odporna na presnovne motnje. Motnja tega refleksa, zlasti kadar je enostranska, je najpomembnejši znak, ki nam omogoča razlikovanje presnovnih komi od komatoznih stanj, ki jih povzročajo strukturne poškodbe možganov.

1. Majhne zenice, ki se pri nezavestnem bolniku dobro odzivajo na svetlobo ("diencefalne zenice"), običajno kažejo na presnovno naravo kome.
2. Pojav mioze in anhidroze hemitipa (Hornerjev sindrom), ipsilateralno od poškodbe možganov, odraža prizadetost hipotalamusa na tej strani in je pogosto prvi znak začetne transtentorialne herniacije pri supratentorialnih prostorskih procesih, ki povzročajo komo.
3. Srednje velike zenice (5–6 mm) s spontanimi alfa-cilacijami enake velikosti (hipus) se razširijo, ko jih stisnemo v predelu vratu (ciliospinalni refleks). Ta pojav odraža poškodbo tegmentuma srednjih možganov ali pretektalnih področij.
4. Izrazita bilateralna mioza ("zožene" zenice) z nezmožnostjo povzročitve reakcije na svetlobo je značilna za primarno poškodbo tegmentuma ponsa (in malih možganov).
5. Hornerjev sindrom, ipsilateralen glede na poškodbo možganov, lahko odraža patološki proces v stranskih delih ponsa, stranskem delu podolgovate hrbtenjače in ventrolateralnih delih vratne hrbtenjače na isti strani.
6. Počasen odziv zenice na svetlobo ali njena odsotnost s široko razširjeno zenico (7-8 mm) je posledica ohranitve simpatičnih poti (Hutchisonova zenica). Hkrati je ovalna oblika zenice posledica neenakomerne pareze zenčnega sfinktra, kar vodi do ekscentričnega antagonističnega učinka dilatatorja zenice. Ta pojav kaže na periferno lezijo parasimpatičnih vlaken, ki gredo v zenični sfinkter kot del tretjega živca.
7. Pri neposredni poškodbi srednjih možganov (tumorji, krvavitve, infarkti) se lahko opazijo fiksne zenice srednje širine, ki se ne odzivajo na svetlobo. Poškodba okulomotornih živcev med njihovimi jedri povzroča oftalmoplegijo. Takšna paraliza tretjega živca je pogosto dvostranska, za razliko od njihove periferne paralize, ki se običajno pojavi na eni strani.

Okvarjen odziv zenic

1. Sočasna motnja odziva zenic na svetlobo, konvergence in akomodacije se klinično kaže z midriazo. V primeru enostranske poškodbe se na prizadeti strani ne pojavi reakcija na svetlobo (neposredna in prijazna). Ta negibnost zenic se imenuje notranja oftalmoplegija. To reakcijo povzroča poškodba parasimpatične inervacije zenic od jedra Yakubovich-Edinger-Westphal do njegovih perifernih vlaken v zrklu. To vrsto motnje odziva zenic lahko opazimo pri meningitisu, multipli sklerozi, alkoholizmu, nevrosifilisu, cerebrovaskularnih boleznih in kraniocerebralni travmi.
2. Motnja soglasne reakcije na svetlobo se kaže z anizokorijo, midriazo na oboleli strani. V intaktnem očesu je neposredna reakcija ohranjena, soglasna reakcija pa oslabljena. V obolelem očesu neposredna reakcija ni prisotna, soglasna reakcija pa je ohranjena. Vzrok za takšno disociacijo med neposredno in soglasno reakcijo zenice je poškodba mrežnice ali vidnega živca pred križanjem vidnih vlaken.
3. Amavrotična negibnost zenic na svetlobo se pojavlja pri bilateralni slepoti. V tem primeru so odsotne tako neposredne kot soglasne zenične reakcije na svetlobo, vendar so ohranjene konvergenčne in akomodacijske reakcije. Amavrotična zenična arefleksija je posledica bilateralne poškodbe vidnih poti od mrežnice do primarnih vidnih centrov. V primerih kortikalne slepote ali poškodbe centralnih vidnih poti na obeh straneh, ki segajo od lateralnega genikularnega debla in od talamusne blazinice do okcipitalnega vidnega centra, je reakcija na svetlobo, tako direktna kot soglasna, popolnoma ohranjena, saj se aferentna vidna vlakna končajo v predelu anteriornega kolikulusa. Ta pojav (amavrotična negibnost zenic) torej kaže na bilateralno lokalizacijo procesa v vidnih poteh do primarnih vidnih centrov, medtem ko bilateralna slepota z ohranjenimi direktnimi in soglasnimi zeničnimi reakcijami vedno kaže na poškodbo vidnih poti nad temi centri.
4. Hemiopična zenicna reakcija je sestavljena iz dejstva, da se obe zenici zožita le, ko je osvetljena delujoča polovica mrežnice; ko je osvetljena padla polovica mrežnice, se zenici ne zožita. To zenicno reakcijo, tako neposredno kot soglasno, povzroča poškodba vidnega trakta ali subkortikalnih vidnih centrov s sprednjim kolikulusom, pa tudi prekrižanih in neprekrižanih vlaken v predelu hiazme. Klinično je skoraj vedno kombinirana s hemianopsijo.
5. Astenična zenična reakcija se izraža v hitri utrujenosti in celo popolnem prenehanju zoženja pri ponavljajoči se izpostavljenosti svetlobi. Takšna reakcija se pojavlja pri infekcijskih, somatskih, nevroloških boleznih in zastrupitvah.
6. Paradoksalna reakcija zenic je, da se ob izpostavljenosti svetlobi zenice razširijo, v temi pa zožijo. Izjemno redko se pojavlja, predvsem pri histeriji, ostro pa tudi pri tabes dorsalis, kapi.
7. Pri povečani svetlobni reakciji zenic je reakcija na svetlobo bolj živa kot običajno. Včasih jo opazimo pri blagih pretresih možganov, psihozah, alergijskih boleznih (Quinckejev edem, bronhialna astma, urtikarija).
8. Tonična zenicna reakcija je sestavljena iz izjemno počasnega širjenja zenic po njihovi zožitvi pod vplivom svetlobe. To reakcijo povzroča povečana vzdražljivost parasimpatičnih zenicnih eferentnih vlaken in jo opazimo predvsem pri alkoholizmu.
9. Miotonični zenični odziv (pupilotonija), zenične motnje tipa Adie se lahko pojavijo pri sladkorni bolezni, alkoholizmu, pomanjkanju vitaminov, Guillain-Barréjevem sindromu, periferni avtonomni disfunkciji, revmatoidnem artritisu.
10. Motnje zenic tipa Argyll Robertson. Klinična slika Argyll Robertsonovega sindroma, ki je specifična za sifilitične lezije živčnega sistema, vključuje znake, kot so mioza, blaga anizokorija, pomanjkanje reakcije na svetlobo, deformacija zenic, dvostranske motnje, konstantne velikosti zenic čez dan, pomanjkanje učinka atropina, pilokarpina in kokaina. Podobno sliko motenj zenic lahko opazimo pri številnih boleznih: sladkorni bolezni, multipli sklerozi, alkoholizmu, možganski krvavitvi, meningitisu, Huntingtonovi horeji, adenomu pinealne žleze, patološki regeneraciji po paralizi ekstraokularnih mišic, miotonični distrofiji, amiloidozi, Parinaudovem sindromu, Munchmeyerjevem sindromu (vaskulitis, ki je osnova intersticijskega mišičnega edema in posledične proliferacije vezivnega tkiva ter kalcifikacije), Denny-Brownovi senzorični nevropatiji (prirojena odsotnost občutljivosti na bolečino, odsotnost reakcije zenic na svetlobo, potenje, povišan krvni tlak in povišan srčni utrip pri hudih bolečinskih dražljajih), pandisavtonomiji, familiarni disavtonomiji Riley-Day, Fisherjevem sindromu (akutni razvoj popolne oftalmoplegije in ataksije z zmanjšanimi proprioceptivnimi refleksi), Charcot-Mariejevi bolezni - Tukaj. V teh primerih se Argyll Robertsonov sindrom imenuje nespecifičen.
11. Predsmrtne zenične reakcije. Pregled zenic v komatoznih stanjih ima velik diagnostični in prognostični pomen. V primeru globoke izgube zavesti, hudega šoka, komatoznega stanja je zenična reakcija odsotna ali močno zmanjšana. Tik pred smrtjo se zenice v večini primerov močno zožijo. Če v komatoznem stanju mioza postopoma preide v progresivno midriazo in je zenična reakcija na svetlobo odsotna, potem te spremembe kažejo na bližino smrti.

Sledijo motnje zenic, povezane s parasimpatično disfunkcijo.

1. Reakcija na svetlobo in velikost zenice sta v normalnih pogojih odvisni od ustreznega sprejema svetlobe s strani vsaj enega očesa. Pri popolnoma slepem očesu ni neposredne reakcije na svetlobo, vendar velikost zenice ostane enaka kot na strani nepoškodovanega očesa. V primeru popolne slepote na obeh očesih s poškodbo v predelu pred lateralnimi kolenskimi telesci zenice ostanejo razširjene in se ne odzivajo na svetlobo. Če je bilateralna slepota posledica uničenja skorje okcipitalnega režnja, se zenični svetlobni refleks ohrani. Tako je mogoče srečati popolnoma slepe bolnike z normalno zenično reakcijo na svetlobo.

Lezije mrežnice, vidnega živca, hiazme, vidnega trakta in retrobulbarnega nevritisa pri multipli sklerozi povzročajo določene spremembe v delovanju aferentnega sistema zenčnega svetlobnega refleksa, kar vodi do motnje zenične reakcije, znane kot zenica Marcusa Gunna. Običajno se zenica na močno svetlobo odziva s hitrim zoženjem. Tukaj je reakcija počasnejša, nepopolna in tako kratka, da se zenica lahko takoj začne širiti. Vzrok za patološko reakcijo zenice je zmanjšanje števila vlaken, ki zagotavljajo svetlobni refleks na prizadeti strani.

2. Poškodba enega vidnega trakta ne spremeni velikosti zenice zaradi preostalega svetlobnega refleksa na nasprotni strani. V tem primeru osvetlitev nepoškodovanih predelov mrežnice povzroči izrazitejši zenični odziv na svetlobo. To se imenuje Wernickejev zenični odziv. Zaradi razpršitve svetlobe v očesu je takšen odziv zelo težko izzvati.
3. Patološki procesi v srednjih možganih (predel anteriornega kolikulusa) lahko vplivajo na vlakna refleksnega loka zenice za svetlobno reakcijo, ki se križajo v predelu možganskega akvedukta. Zenice so razširjene in ne reagirajo na svetlobo. To je pogosto povezano z odsotnostjo ali omejitvijo gibov oči navzgor (vertikalna pareza pogleda) in se imenuje Parinaudov sindrom.
4. Argyll Robertsonov sindrom.
5. V primeru popolne poškodbe III para možganskih živcev opazimo razširitev zenic zaradi odsotnosti parasimpatičnih vplivov in nadaljnje simpatične aktivnosti. V tem primeru se odkrijejo znaki poškodbe motoričnega sistema očesa, ptoza, odstopanje zrkla v spodnje-lateralni smeri. Vzroki za hudo poškodbo III para so lahko anevrizma karotidne arterije, tentorijalne kile, progresivni procesi, Tolosa-Huntov sindrom. V 5 % primerov sladkorne bolezni pride do izolirane poškodbe III možganskega živca, zenica pa pogosto ostane nedotaknjena.
6. Adijev sindrom (pupilotonija) je degeneracija živčnih celic ciliarnega ganglija. Pride do izgube ali oslabitve reakcije zenice na svetlobo z ohranjeno reakcijo na namestitev pogleda na bližnji razdalji. Značilne značilnosti vključujejo enostranskost lezije, razširitev zenice in njeno deformacijo. Pojav pupilotonije je, da se zenica med konvergenco zelo počasi zoži in še posebej počasi (včasih le za 2-3 minute) se po koncu konvergence vrne na prvotno velikost. Velikost zenice je nespremenljiva in se čez dan spreminja. Poleg tega je mogoče razširitev zenice doseči z dolgotrajno izpostavljenostjo bolnika temi. Opažena je povečana občutljivost zenice na vegetotropne snovi (ostra razširitev zaradi atropina, ostra zožitev zaradi pilokarpina).

Takšna preobčutljivost sfinktra na holinergične učinkovine se odkrije v 60–80 % primerov. Pri 90 % bolnikov s toničnimi zenicami Adieja so tetivni refleksi oslabljeni ali odsotni. Takšna oslabitev refleksov je lahko razširjena in prizadene zgornje in spodnje okončine. V 50 % primerov opazimo bilateralno simetrično poškodbo. Ni jasno, zakaj so tetivni refleksi pri Adiejevem sindromu oslabljeni. Predlagane so bile hipoteze o razširjeni polinevropatiji brez senzoričnih okvar, degeneraciji vlaken spinalnih ganglijev, specifični obliki miopatije in okvari nevrotransmisije na ravni spinalnih sinaps. Povprečna starost bolnikov z boleznijo je 32 let. Pogosteje jo opazimo pri ženskah. Najpogostejša pritožba je poleg anizokorije zamegljen vid od blizu pri pregledovanju tesno nameščenih predmetov. V približno 65 % primerov se v prizadetem očesu opazi preostala pareza akomodacije. Po nekaj mesecih se izrazito normalizira moč akomodacije. Pri 35 % bolnikov se lahko astigmatizem v prizadetem očesu izzove z vsakim poskusom pogleda na bližnji predmet. To je verjetno posledica segmentne paralize ciliarne mišice. Pri pregledu s špranjsko svetilko je mogoče pri 90 % prizadetih oči opaziti nekaj razlike v zeničnem sfinktru. Ta preostala reakcija je vedno segmentna kontrakcija ciliarne mišice.

Z leti se zenica prizadetega očesa zoži. Obstaja močna težnja, da se po nekaj letih zoži tudi drugo oko, tako da anizokorija postane manj opazna. Sčasoma se obe zenici zožita in slabo reagirata na svetlobo.

Nedavno je bilo dokazano, da je disociacijo zenčnega odziva na svetlobo in akomodacije, ki jo pogosto opazimo pri Adijevem sindromu, mogoče pojasniti le z difuzijo acetilholina iz ciliarne mišice v zadnjo komoro proti denerviranemu zenčnemu sfinktru. Verjetno difuzija acetilholina v očesno vodico prispeva k napetosti gibov šarenice pri Adijevem sindromu, vendar je tudi jasno, da disociacije ni mogoče tako preprosto pojasniti.

Izrazit zenični odziv na akomodacijo je najverjetneje posledica patološke regeneracije akomodacijskih vlaken v sfinktriju zenice. Živci šarenice imajo neverjetno sposobnost regeneracije in reinervacije: srce podganjega zarodka, presajenega v sprednjo komoro odraslega očesa, bo raslo in se krčilo z normalno hitrostjo, ki se lahko spreminja glede na ritmično stimulacijo mrežnice. Živci šarenice lahko zrastejo v presajeno srce in določijo srčni utrip.

V večini primerov je Adiejev sindrom idiopatska bolezen in njegovega vzroka ni mogoče najti. Drugič, Adiejev sindrom se lahko pojavi pri različnih boleznih (glej zgoraj). Družinski primeri so izjemno redki. Opisani so primeri kombinacije Adiejevega sindroma z vegetativnimi motnjami, ortostatsko hipotenzijo, segmentno hipohidrozo in hiperhidrozo, drisko, zaprtjem, impotenco, lokalnimi žilnimi motnjami. Tako lahko Adiejev sindrom deluje kot simptom v določeni fazi razvoja periferne vegetativne motnje in je včasih lahko njena prva manifestacija.

Topa poškodba šarenice lahko povzroči rupturo kratkih ciliarnih vej v beločnici, kar se klinično kaže kot deformacija zenic, njihova razširitev in oslabljena (oslabljena) reakcija na svetlobo. To imenujemo posttravmatska iridoplegija.

Davica lahko prizadene ciliarne živce, kar povzroči razširitev zenic. To se običajno pojavi v 2. ali 3. tednu bolezni in je pogosto kombinirano s parezo mehkega neba. Disfunkcija zenic se običajno popolnoma pozdravi.

Motnje zenic, povezane s simpatično disfunkcijo

Poškodba simpatičnega trakta na kateri koli ravni se kaže kot Hornerjev sindrom. Glede na stopnjo poškodbe je lahko klinična slika sindroma popolna ali nepopolna. Popolni Hornerjev sindrom je videti takole:

1. zoženje palpebralne reže. Vzrok: paraliza ali pareza zgornjih in spodnjih tarzalnih mišic, ki prejemajo simpatično inervacijo;
2. mioza z normalnim odzivom zenice na svetlobo. Vzrok: paraliza ali pareza mišice, ki širi zenico (dilatator); nedotaknjene parasimpatične poti do mišice, ki zoži zenico;
3. enoftalmos. Vzrok: paraliza ali pareza orbitalne mišice očesa, ki prejema simpatično inervacijo;
4. homolateralna obrazna anhidroza. Vzrok: motena simpatična inervacija obraznih znojnic;
5. hiperemija veznice, vazodilatacija kožnih žil ustrezne polovice obraza. Vzrok: paraliza gladkih mišic žil očesa in obraza, izguba ali nezadostnost simpatičnih vazokonstriktornih učinkov;
6. heterokromija šarenice. Vzrok: simpatična insuficienca, ki povzroči motnje migracije melanoforjev v šarenico in žilnico, kar vodi v motnje normalne pigmentacije v zgodnji starosti (do 2 let) ali depigmentacijo pri odraslih.

Simptomi nepopolnega Hornerjevega sindroma so odvisni od stopnje poškodbe in stopnje prizadetosti simpatičnih struktur.

Hornerjev sindrom ima lahko centralni izvor (poškodba prvega nevrona) ali periferni izvor (poškodba drugega in tretjega nevrona). Obsežne študije bolnikov s tem sindromom, hospitaliziranih na nevroloških oddelkih, so pokazale njegov centralni izvor v 63 % primerov. Ugotovljena je bila njegova povezava z možgansko kapjo. Nasprotno pa so raziskovalci, ki so opazovali ambulantne bolnike v očesnih klinikah, centralno naravo Hornerjevega sindroma ugotovili le v 3 % primerov. V ruski nevrologiji je splošno sprejeto, da se Hornerjev sindrom najpogosteje pojavlja s periferno poškodbo simpatičnih vlaken.

Prirojeni Hornerjev sindrom. Njegov najpogostejši vzrok je porodna travma. Neposredni vzrok je poškodba cervikalne simpatične verige, ki je lahko kombinirana s poškodbo brahialnega pleksusa (najpogosteje njegovih spodnjih korenin - Dejerine-Klumpkejeva paraliza). Prirojeni Hornerjev sindrom je včasih kombiniran s hemiatrofijo obraza, z anomalijami v razvoju črevesja in vratne hrbtenice. Na prirojeni Hornerjev sindrom lahko posumimo s ptozo ali heterokromijo šarenice. Pojavi se tudi pri bolnikih z nevroblastomom materničnega vratu in mediastinuma. Vsem novorojenčkom s Hornerjevim sindromom se ponudi rentgensko slikanje in presejalni pregled prsnega koša, da se določi raven izločanja mandljeve kisline, ki je v tem primeru povišana.

Najbolj značilna značilnost prirojenega Hornerjevega sindroma je heterokromija šarenice. Melanoforji se med embrionalnim razvojem pod vplivom simpatičnega živčnega sistema, ki je eden od dejavnikov, ki vplivajo na nastanek pigmenta melanina, selijo v šarenico in žilnico, in tako določajo barvo šarenice. Če simpatičnih vplivov ni, lahko pigmentacija šarenice ostane nezadostna, njena barva postane svetlo modra. Barva oči se vzpostavi nekaj mesecev po rojstvu, končna pigmentacija šarenice pa se zaključi do starosti dveh let. Zato pojav heterokromije opazimo predvsem pri prirojenem Hornerjevem sindromu. Depigmentacija po motnji simpatične inervacije očesa pri odraslih je izjemno redka, čeprav so opisani nekateri dobro dokumentirani primeri. Ti primeri depigmentacije kažejo, da se nekakšen simpatični vpliv na melanocite nadaljuje tudi pri odraslih.

Hornerjev sindrom centralnega izvora. Hemisferektomija ali obsežen infarkt ene hemisfere lahko povzroči Hornerjev sindrom na tej strani. Simpatične poti v možganskem deblu vzdolž celotne dolžine potekajo ob spinotalamičnem traktu. Posledično se bo Hornerjev sindrom možganskega debla opazil hkrati s kršitvijo občutljivosti na bolečino in temperaturo na nasprotni strani. Vzroki za takšno lezijo so lahko multipla skleroza, pontinski gliom, možganski encefalitis, hemoragična možganska kap, tromboza posteriorne spodnje cerebelarne arterije. V zadnjih dveh primerih se ob pojavu žilnih motenj opazi Hornerjev sindrom skupaj s hudo omotico in bruhanjem.

Če so v patološki proces poleg simpatične poti vključena tudi jedra V ali IX, X parov možganskih živcev, se opazi analgezija, termoestezija obraza na ipsilateralni strani oziroma disfagija s parezo mehkega neba, žrelnih mišic in glasilk.

Zaradi bolj osrednje lege simpatične poti v stranskih stebrih hrbtenjače so najpogostejši vzroki za poškodbe cervikalna siringomielija, intramedularni spinalni tumorji (gliom, ependimom). Klinično se to kaže z zmanjšano občutljivostjo na bolečino v rokah, zmanjšanimi ali izgubljenimi tetivnimi in periostalnimi refleksi iz rok ter bilateralnim Hornerjevim sindromom. V takih primerih najprej pritegne pozornost ptoza na obeh straneh. Zenice so ozke, simetrične, z normalno reakcijo na svetlobo.

Hornerjev sindrom perifernega izvora. Lezija prve torakalne korenine je najpogostejši vzrok Hornerjevega sindroma. Vendar je treba takoj opozoriti, da se patologija medvretenčnih ploščic (kile, osteohondroza) redko kaže kot Hornerjev sindrom. Prehod prve torakalne korenine neposredno nad plevro pljučnega vrha povzroči njeno lezijo pri malignih boleznih. Klasični Pancoastov sindrom (rak pljučnega vrha) se kaže kot bolečina v pazduhi, atrofija mišic (majhnih) roke in Hornerjev sindrom na isti strani. Drugi vzroki so nevrofibrom korenine, dodatna vratna rebra, Dejerine-Klumpkejeva paraliza, spontani pnevmotoraks, druge bolezni pljučnega vrha in plevre.

Simpatična veriga na cervikalni ravni se lahko poškoduje zaradi kirurških posegov na grlu, ščitnici, poškodb v predelu vratu, tumorjev, zlasti metastaz. Maligne bolezni na področju jugularnega foramena na dnu možganov povzročajo različne kombinacije Hornerjevega sindroma s poškodbo IX, X, XI in XII parov možganskih živcev.

Če so vlakna notranjega karotidnega pleksusa prizadeta nad zgornjim vratnim ganglijem, se bo pojavil Hornerjev sindrom, vendar le brez motenj potenja, saj so sudomotorne poti do obraza del zunanjega karotidnega pleksusa. Nasprotno pa se bodo motnje potenja brez motenj zenic pojavile, ko so prizadeta vlakna zunanjega karotidnega pleksusa. Treba je opozoriti, da lahko podobno sliko (anhidroza brez motenj zenic) opazimo pri poškodbi simpatične verige kaudalno od zvezdastega ganglija. To je razloženo z dejstvom, da simpatične poti do zenice, ki potekajo skozi simpatično deblo, ne se spuščajo pod zvezdasti ganglij, medtem ko sudomotorna vlakna, ki gredo do znojnic obraza, zapuščajo simpatično deblo, začenši od zgornjega vratnega ganglija in končajo z zgornjimi torakalnimi simpatičnimi gangliji.

Travma, vnetni ali blastomatozni procesi v neposredni bližini trigeminalnega (Gasserjevega) ganglija, pa tudi sifilitični osteitis, anevrizma karotidne arterije, alkoholizacija trigeminalnega ganglija, oftalmični herpes so najpogostejši vzroki za Raederjev sindrom: poškodba prve veje trigeminalnega živca v kombinaciji s Hornerjevim sindromom. Včasih se doda še poškodba možganskih živcev IV. in VI. para.

Sindrom Pourfur du Petit je obratni Hornerjev sindrom. V tem primeru opazimo midriazo, eksoftalmus in lagoftalmus. Dodatni simptomi: zvišan intraokularni tlak, spremembe v žilah veznice in mrežnice. Ta sindrom se pojavi pri lokalnem delovanju simpatomimetičnih snovi, redko pri patoloških procesih v predelu vratu, ko je vključen simpatični deblo, pa tudi pri draženju hipotalamusa.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Posebne oblike zeničnih motenj

V to skupino sindromov spadajo ciklična okulomotorna paraliza, oftalmoplegična migrena, benigna epizodična unilateralna midriaza in paglavčeva zenica (intermitentni spazem segmentnega dilatatorja, ki traja več minut in se ponavlja večkrat na dan).

Učenci Argyle-Robertsona

Argyle-Robertsonove zenice so majhne, neenakomerne velikosti in nepravilne oblike s slabo reakcijo na svetlobo v temi in dobro reakcijo na akomodacijo s konvergenco (disociirana zenična reakcija). Razlikovati je treba Argyle-Robertsonov simptom (relativno redek znak) in bilateralne tonične zenice Edieja, ki so pogostejše.