Motnje uhajajočih reakcij

Običajni učenec se vedno odziva na svetlobo (neposredne in prijazne reakcije) in konvergenci.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Vzroki za kršitve zenice so:

1. Poškodbe optičnega živca. Slepo oko ne odzivajo na svetlobo v svojem izoliranem luči in tako ni sfinkter zmanjšanje prijazen drugo oko, ampak slepo oko odziva prijazen odziv če je živec III Neokrnjena in če je drugo oko in vidnega živca poškodovana.
2. Poškodbe očilomotornega živca. Če je poškodovan živec III neposreden in prijazen odziv na svetlobo odsoten prizadeto strani zaradi paralizo sfinktra zenice, ampak neposredno in prijazno Reakcijsko ostane nedotaknjena na nasprotni strani.
3. Drugi razlogi so:
   • Eddiejev sindrom.
   • Opozoriti je treba, posebno vrsto motnje zenice, ko je paraliza zenice refleksov pomanjkanja reakcije na svetlobo, vendar je shranjeno odgovor konvergence. Ta patologija je opisan na različnih stanj: nevrosifilisa Eddie sindrom, diabetes, pinealoma, patološkim regeneracijo po poškodbi oculomotor živca, encefalitis, multipla skleroza, očesnih herpes, poškodba oči, distrofična miotonija, pandizavtonomiya (družinsko avtonomno disfunkcijo Riley-dnevna sindrom) sindrom Fischer, sem tip HMSN (Charcot-Marie-Tooth bolezni).

Nekateri učni pojavi pri bolnikih v komi

Oblika, velikost, simetrija in odziv učencev na svetlobo odražajo stanje ustnih odsekov možganskega debla in funkcije tretjega živca pri bolnikih v komi. Reakcija učencev na svetlobo je zelo občutljiva na strukturne poškodbe na tem področju možganov, hkrati pa je zelo odporna na presnovne motnje. Kršenje tega refleksa, še posebej, če je enostransko, je najpomembnejši znak, ki nam omogoča, da ločimo presnovno komo iz komatoznih razmer, ki jih povzroča strukturna poškodba možganov.

1. Majhni, dobro odzivni učenci pacienta v nezavedni državi ("diencephalic učenci") govorijo, praviloma, o presnovni naravi kome.
2. Videz miozo in Anhidroza gemitipu (Horner sindrom), ipsilateralni možganske poškodbe odražajo vpletenost hipotalamus na tej strani in so pogosto prvi znak mladega transtentorialnogo hernije s supratentorial procesov v razsutem stanju, ki povzročajo komo.
3. Povprečna velikost pupka (5-6 mm) s spontanimi alfa-kilacijami njihove velikosti (hippus) postane širša s ščipanjem v vratu (ciliospinal refleks). Ta pojav odraža poškodbo sredinskega ali prefekturnega območja.
4. Izrazita dvostranska mioza ("točkovni" učenci) z nezmožnostjo povzročitve reakcije na svetlobo je značilna za primarno poškodbo pokrova variolijevega mostu (in mlajšega možganja).
5. Horner sindrom, lahko ipsilateralen možganska poškodba odražajo patološkega procesa v straneh pons je stran ventrolateral sredice in odsekov vratnega dela hrbtenjače na isti strani.
6. Slaba reakcija učenca na svetlobo ali njegova odsotnost z razširjenim učencem (7-8 mm) je posledica ohranjanja simpatičnih poti (učenca Hutchisona). V tem primeru ovalno obliko zenice nastane zaradi neenakomerne pareze sphinctera učenca, kar vodi do ekscentričnega antagonističnega učinka dilatatorja zenice. Ta pojav govori o periferni leziji parasimpatičnih vlaken, ki segajo v sfinkter učenca v sestavi tretjega živca.
7. Fiksne, neodzivne učence srednje širine je mogoče opazovati z neposredno poškodbo srednjega možganja (tumorji, krvavitve, infarkte). Poraz očulomotornih živcev med njihovimi jedri povzroči oftalmoplegijo. Ta paraliza III živcev je pogosto dvostranska, v nasprotju s periferno paralizo, ki se navadno pojavi na eni strani. 

Motnje uhajajočih reakcij

1. Simultana motnja uhajajoče reakcije na svetlobo, konvergenco in nastanitev klinično kaže mydriasis. Pri enostranskem porazu ne povzroča reakcije na svetlobo (neposredno in prijazno) na prizadeto stran. Ta nepremostljivost učencev se imenuje notranja oftalmoplegija. To reakcijo povzroča parasimpatična nenavadna nenavadnost iz jedra Yakubovich-Edinger-Westphal do njegovih perifernih vlaken v očesu. Ta tip oslabljenega pupilnega odziva se lahko opazi z meningitisom, multiplo sklerozo, alkoholizmom, nevrozifilisom, cerebrovaskularnimi boleznimi, poškodbami glave.
2. Kršitev prijazne reakcije na svetlobo se kaže v anizokorii, mydriazi na prizadeti strani. V nepoškodovanem očesu se ohranja neposredna reakcija in oslabi prijazno odzivanje. V bolnem pogledu ni neposredne reakcije, vendar se ohrani prijazna reakcija. Razlog za to disociacijo med neposrednim in prijateljskim odzivom dijaka je poškodba mrežnice ali optičnega živca pred prehodom vidnih vlaken.
3. Amavrotična nepremostljivost učencev do svetlobe se odkrije z dvostransko slepoto. Hkrati pa odsotna neposredna in prijazna reakcija učencev na svetlobo, konvergenca in nastanitev pa ostanejo. Amavrotična pupilarna asflexija je posledica dvostranskega porazda vizualnih poti od mrežnice do vključenih primarnih vizualnih centrov. V primerih kortikalna slepota ali z lezijami na obeh straneh osrednje vizualnih poti, ki se raztezajo od zunanjega gredjo in blazine talamusu do temenske vizualnega centra, v odziv na svetlobo, neposredno in prijazno, povsem ohranjena, saj dovodni optičnih vlaken konča v prednji dihotomija. Tako je ta pojav (amavroticheskaya nepremičnost učenci) označuje proces lokalizacije v dvosmerni vizualnih poti čez na primarni vizualni center, medtem ko dvostranski slepota naravnost ohranjanje in prijazno reakcija učenci vedno priča poraz vizualnih poti nad teh centrov.
4. Gramatična reakcija učencev je v tem, da sta oba učenca sklenjena le, kadar je osvetljena delujoča polovica mrežnice; ko osvetli isto polovico mrežnice, se učenci ne sklenejo. Ta reakcija učencev, tako neposrednih in prijazne, zaradi porazu vidnega trakta ali korteksa vizualnih centrov s sprednje collicula in prekrižanih in neperekreshchennymi vlaken v optičnih chiasm. Klinično skoraj vedno povezana s hemianopsijo.
5. Astenična reakcija učencev se izraža v hitro utrujenosti in celo pri popolnem prenehanju zožitve z večkratno izpostavljenostjo svetlobi. Takšna reakcija pri infekcijskih, somatskih, nevroloških boleznih in zastrupitvah.
6. Paradoksalna reakcija učencev je, da se, ko je svetloba izpostavljena, učenci razširijo in ožijo v temi. To se zgodi izjemoma redko, predvsem s histerijo, ki še vedno reza na hrbtni strani, žalitve.
7. S povečano reakcijo učencev na svetlobo je reakcija na svetlobo živahnejša od običajne. Včasih se pojavljajo z lahkimi možganskimi možganji, psihozami, alergijskimi obolenji (Quinckejev edem, bronhialna astma, urtikarija).
8. Tonična reakcija učencev je izredno počasna dilatacija učencev po zoženju z izpostavljenostjo svetlobi. To reakcijo povzroča povečana ekscitabilnost parasimpatičnih sojinih fleksibilnih vlaken in je opažena predvsem v alkoholizmu.
9. Miotonična Reakcijsko učencev (pupillotoniya), lahko motnje zenice kot ADIE pojavijo pri sladkorni bolezni, alkoholizem, Beriberi, Guillain - Barre sindrom, periferni avtonomni motenj, revmatoidnega artritisa.
10. Pupilarne motnje tipa Argyle Robertson. Sindrom klinična slika Argyll Robertson, ki je specifično za syphilitic poškodb živčnega sistema, vključuje lastnosti, kot mioza, majhen anisocoria, nobene reakcije na svetlobo, motenj pristranskosti zenice deformacij velikosti konstantna učenec v enem dnevu, pomanjkanje učinkom atropina, pilokarpina in kokain . Lahko opazimo podoben motnje Slike zenice v številnih bolezni: sladkorna bolezen, multipla skleroza, alkoholizem, cerebralne krvavitve, meningitis, Huntingtonove bolezni, adenom češarika, nenormalno predelave po paralizo očesnih mišic, miotonična distrofija, amiloidoza, sindromov Parin Myunhmeyera (vaskulitis, kar je osnova mišic intersticijske edema in poznejšo proliferacijo vezivnega tkiva in kalcifikacijo), senzorična nevropatija Denny - Brown (prirojeno odsotnost bolečine TH občutljivost, odsotnost reakcije učencev za svetlobo, znojenje, zvišan krvni tlak in povišan srčni utrip pri močni boleče dražljaje), pandizavtonomii, familiarna Dysautonomia Riley - Dey, sindroma Fisher (akutna razvoj celotne oftalmoplegije in ataksijo z zmanjšanjem proprioceptivnih refleksov), Charcot bolezen - Marie - To je to. V teh primerih, Argyll Robertson sindrom imenuje nespecifične.
11. Premortalne urtikarne reakcije. Velika diagnostična in prognostična vrednost je študija učencev v komatoznih državah. Zaradi globoke izgube zavesti, s hudim šokom, komo, je reakcija učencev odsotna ali močno zmanjšana. Tik pred smrtjo so se učenci v večini primerov močno zožili. Če se v komatnem stanju mioza postopoma nadomesti z napredujočo miridazo, odsotna pa je pasivna reakcija na svetlobo, potem te spremembe kažejo na bližino smrti.

Spodaj so urinske motnje, povezane z oslabljeno parasimpatično funkcijo.

1. Odziv na svetlobo in velikost učencev v normalnih pogojih je odvisen od ustreznega sprejema svetlobe z vsaj enim očesom. V popolnoma slepo oko ni neposredne reakcije na svetlobo, vendar dimenzije zenice ostanejo enake tistim na strani neokrnjenega očesa. V primeru popolne slepote obema očesoma, ko se v prednji coni lezijo na stranskih telesih telesa, učenci ostanejo povečani in ne reagirajo na svetlobo. Če pa je dvostransko slepoto posledica uničenja skorja sklepnega režnja, se ohranja lahkoten pupilni refleks. Tako je mogoče popolnoma slepim bolnikom spoznati ob normalni sindromi pujskega na svetlobo.

Lezije retina vidnega živca, optični chiasm, optični trakt, optični nevritis MS povzroči nekatere spremembe v delovanju sistema aferenta zenice svetlobnega refleksa je, kar vodi do motenj zenice reakcijo, znano kot zenico Marcus Gunn. Običajno učenec odziva na svetlobne hitro krčenje. Tu je reakcija počasnejša, nepopolna in kratek, tako da lahko učenec takoj začeli širiti. Razlog patološka reakcija zenice je zmanjšati število vlaken, ki zagotavljajo svetlobo refleks na prizadeti strani.

2. Poraz enega vizualnega trakta ne povzroči spremembe velikosti zenice zaradi ohranjenega refleksa svetlobe na nasprotni strani. V tem primeru bo osvetlitev nedotaknjenih delov mrežnice dal bolj poudarjen odziv učencev na svetlobo. To se imenuje žolčev reakcija Wernicke. Za povzročanje take reakcije je zelo težko zaradi razpršitve svetlobe v očesu.
3. Patološki procesi v srednjem možganju (cona anteriornih tuberkul iz četverice) lahko vplivajo na vlakna refleksnega loka učenčeve reakcije na svetlobo, ki prečkajo možganski vodovod. Učenci so povečani in se ne odzivajo na svetlobo. Pogosto je to povezano z odsotnostjo ali omejevanjem gibov očesov navzgor (navpična paresa očesa) in se imenuje Parinojev sindrom.
4. Argyle Robertsonov sindrom.
5. S popolnim porazom tretjega para lobanjskih živcev so učenci razširjeni zaradi odsotnosti parasimpatičnih vplivov in stalne simpatične aktivnosti. V tem primeru se odkrijejo znaki poškodb motornega sistema očesa, ptoze, odstopanja očesnega jabolka v spodnji stranski smeri. Vzroki hude poškodbe para so lahko anevrizma karotidne arterije, tentorialne kile, progresivnih procesov, Tolosa-Huntovega sindroma. V 5% primerov s sladkorno boleznijo je izolirana lezija III kranialnega živca, zato učenec pogosto ostane nedotaknjen.
6. Sindrom Epidi (puillotlotonia) - degeneracija živčnih celic ciliarnega ganglija. Obstaja izguba ali slabitev učenčeve reakcije na svetlobo s konserviranim odzivom na nastavitev pogleda v bližini. Karakteristična je enostranskost lezije, dilatacija učenca, njegova deformacija. Pojav papilotonije je sestavljen iz dejstva, da se učenec konvergira zelo počasi in se po konvergenci zelo počasi (včasih le 2-3 min) vrne na prvotno velikost. Velikost učenca je različna in se razlikuje skozi ves dan. Poleg tega lahko povečanje učencev dosežemo z daljšim bivanjem pacienta v temi. Povečuje se občutljivost učencev na vegetativne snovi (močno širjenje od atropina, močno zoženje pilokarpina).

Ta preobčutljivost sfinkterja za holinergična zdravila je odkrita v 60-80% primerov. Pri 90% bolnikov z toničnimi učenci Eidi so oslabljeni ali odsotni ketonski refleksi. Takšno oslabelost refleksov je pogosta, zajemanje zgornjih in spodnjih okončin. V 50% primerov opazimo dvostransko simetrično lezijo. Zakaj so tendatonski refleksi oslabljeni v sindromu Adi, je nejasen. Predlagani hipotezo skupnega polinevropatije brez senzorične motnje, degeneracijo vlaken hrbtnega gangliji, posebna oblika miopatije, okvare hrbtnega nevrotransmisije pri sinaps. Povprečna starost bolezen je 32 let. Pogostejši pri ženskah. Najpogostejša pritožba je, poleg anizokorije, tudi zameglitev vida pri preiskovanju bližnjih predmetov. Približno 65% primerov na prizadetem očesu je preostala pareza nastanitve. Po nekaj mesecih se izrazito nagiba k normalizaciji moči nastanitve. Pri 35% bolnikov pri vsakem poskusu, da bi se približali čudnemu očesu, je mogoče vzbuditi astigmatizem. Verjetno je to posledica segmentne paralize ciliarne mišice. Pri preučevanju v luči žarnice lahko opazimo razliko v sfinkterju učenca pri 90% prizadetih oči. Ta preostala reakcija je vedno segmentno zmanjšanje ciliarne mišice.

Z leti se zoženje učenca pojavi na prizadetem očesu. Obstaja izrazita težnja k pojavljanju podobnega postopka po drugem očetu, tako da anizokoria postane manj opazna. Na koncu sta oba učenca majhna in se slabo odziva na svetlobo.

V zadnjem času je bilo ugotovljeno, da je disociacija reakcija zenice na svetlobo in namestitev, je pogosto opaziti v Adie sindromom, je mogoče razložiti le z difuzijo acetilholina iz mišice ciliarnih v zadnji komori proti denerviranem učencev mišice zapiralke. Verjetno je, da je difuzija acetilholina v prekatni vodki prispeva k napetosti premikov iris med ADIE sindrom, vendar dovolj jasen in da je omenjena disociacija ni mogoče tako jasno razloženo.

Izrazen odziv dijaka na nastanitev je najverjetneje posledica patološke regeneracije prilagodljivih vlaken v sfinkterju učenca. Živci iris značilna izredno sposobnost za regeneracijo in reinnervation: Fetalni srca podgane presajeni v sprednji komori očesa odraslih, bo rasla in skrči v normalnem ritmu, ki se lahko spreminjajo glede na ritmično mrežnice stimulacijo. Živčni živci lahko rastejo v presajeno srce in nastavijo srčni utrip.

V večini primerov je sindrom Adi idiopatska bolezen in vzrok njene pojave ni mogoče najti. Sekundarni Aidi sindrom se lahko pojavlja pri različnih boleznih (glejte zgoraj). Družinski primeri so izredno redki. Obstajajo primeri kombinacije Adie sindrom vegetativnih motnjah, ortostatske hipotenzije s segmentnim gipogidrozom in hiperhidroze, diareja, zaprtje, impotenca, lokalnimi vaskularnimi motnjami. Tako lahko Eidiov sindrom deluje kot simptom na določeni stopnji razvoja periferne vegetativne motnje, včasih pa tudi njen prvi manifest.

Topa poškodba šarenice lahko povzroči raztrganje kratkih vej v beločnice ciliarni ki klinično izkazani inhibicija deformacija, njihovo podaljšanje in motnje (oslabitev) v odziv na svetlobo. To se imenuje post-travmatična iridoplegija.

Na ciliated živce lahko vpliva davica, kar povzroči dilatirane učence. Običajno se pojavi na 2-3. Tednu bolezni in je pogosto v kombinaciji s paresom mehkega neba. Učenci z disfunkcijo praviloma popolnoma obnovijo.

Pupilarne motnje, povezane z moteno simpatično funkcijo

Poraz sympathetic poti na kateri koli ravni se kaže s Hornerovim sindromom. Klinična slika sindroma je lahko popolna in nepopolna, odvisno od stopnje poškodb. Full Hornerov sindrom je naslednji:

1. zožitev glotisa. Vzrok: paraliza ali paresis zgornje in spodnje perzone mišice, ki prejemajo simpatično inverzacijo;
2. mioza z normalno reakcijo učenca na svetlobo. Vzrok: paraliza ali paresis mišice, ki dilatira učenca (dilator); nedotakljivost parasimpatičnih poti do mišice, ki zožuje učenca;
3. enofthalmos. Vzrok: paraliza ali paresis orbitalne mišice očesa, ki dobi simpatično inertacijo;
4. homolateralna anhidroza obraza. Razlog: kršitev simpatičnega inerviranja znojnih žlezov obraza;
5. hiperemija konjuktiva, vazodilatacija posod na koži ustrezne polovice obraza. Razlog: paraliza gladkih mišic na očeh in obrazu, izguba ali pomanjkanje simpatičnih vazokonstriktorskih vplivov;
6. heterokromija šarenice. Razlog: simpatično neuspeh, od katerih rezultat odmori v melanophores migracije šarenice in žilnice, ki vodi do motenj normalne pigmentacije v zgodnjem otroštvu (v 2 letih), ali razbarvanje pri odraslih.

Simptomi nepopolnega Hornerjevega sindroma so odvisni od stopnje poškodb in stopnje vključenosti simpatičnih struktur.

Hornerov sindrom ima lahko osrednji izvor (poraz prvega nevrona) ali periferno (poraz drugega in tretjega nevrona). Velike študije med hospitaliziranimi na nevroloških oddelkih bolnikov s tem sindromom so pokazale, da je njegov osrednji izvor v 63% primerov. Njegov odnos do možganske kapi je bil ugotovljen. V nasprotju s tem so raziskovalci, ki so opazovali ambulante v očesnih klinikah, odkrili osrednjo naravo Hornerovega sindroma v le 3% primerov. V domači nevrologiji se običajno verjame, da se Hornerov sindrom z največjo pravilnostjo pojavlja pri perifernem porazu simpatičnih vlaken.

Kongenitalni Hornerov sindrom. Najpogostejši vzrok je rojstna travma. Neposredni vzrok je poškodba vratne simpatične verige, ki jo lahko kombiniramo z lezijo brahialnega pleksusa (najpogosteje njene spodnje korenine - paraliza Dejerine-Clumpke). Vročinski Gornerjev sindrom je včasih v kombinaciji s hemiatrofijo obraza, z nenormalnostmi črevesja, cervikalne hrbtenice. Če sumite, da je kongenitalni Hornerov sindrom mogoče, je mogoče s ptozo ali heterokromijo irisa. Pojavijo se tudi pri bolnikih z materničnim vratom in mediastinalnim nevroblastomom. Vsem novorojenčkom s Hornerovim sindromom se ponudi diagnosticiranje te bolezni z radiografijo prsnega koša in presejalno metodo, da se določi raven izločanja mandljeve kisline, ki je v tem primeru povišana.

Za kongenitalni Gornerjev sindrom je najbolj značilna heterozromija irisa. Melanophores iris in globoko v žilni tulec v embrionalni razvoj pod vplivom simpatičnega živčnega sistema, ki je eden od dejavnikov, ki vplivajo na tvorbo melanina pigment, in s tem določa barvo šarenice. V odsotnosti simpatičnih vplivov lahko pigmentacija šarenice ostane nezadostna, njegova barva postane svetlo modra. Barva oči se vzpostavi nekaj mesecev po rojstvu in končna pigmentacija šarenice se konča v starosti dveh. Zato je pojav heterokromije opazen predvsem pri prirojenem Hornerovem sindromu. Depigmentacija po kršitvi simpatične inertacije očesa pri odraslih je zelo redka, čeprav so opisani nekateri dobro dokumentirani primeri. Ti primeri depigmentacije dokazujejo stalne simpatične učinke na melanocite pri odraslih.

Hornerjev sindrom osrednjega izvora. Hemispherectomy ali obsežni srčni napad na eno hemisfero lahko povzroči Hornerov sindrom na njeni strani. Simpatični načini v možganskem steblu po svoji celotni dolžini gredo v bližino spinotalamskega trakta. Posledično bo Hornerov sindrom izvornega izvora opazen hkrati s kršitvijo bolečine in temperaturne občutljivosti na nasprotni strani. Vzroki takšne škode so lahko multipla skleroza, gliomom mostu, encefalitisom v prsnem košu, hemoragično kapjo, trombozo zadnje slabše cerebelarne arterije. V zadnjih dveh primerih se ob pojavu žilnih motenj pojavijo Hornerov sindrom skupaj s hudo omotico in bruhanjem.

Ko se ukvarjajo s patološkega procesa, razen simpatičnega pot jedra V ali IX, X možganski živec, bo označen ustrezno analgezijo ardanesthesia obraz na ipsilateralni strani z disfagija ali pareza mehkega neba, žrela mišic, glasilk.

Ker osrednji lokaciji v stranski sredino simpatična hrbtenice poli kabel Najpogostejši vzroki materničnem vratu so siringomielija, intramedularnega hrbtenjače tumorji (gliom, ependimom). Klinično pa se kaže občutljivost bolečina zmanjšanje v rokah zmanjšanja ali izgube kit in periostalnih refleksov rokah in dvostranska Horner sindromom. V takih primerih najprej pritegne pozornost ptosis iz obeh strani. Učenci so ozki simetrični z normalno reakcijo na svetlobo.

Hornerov sindrom perifernega izvora. Poraz prvega prsnega korena je najpogostejši vzrok Hornerovega sindroma. Vendar pa je treba takoj opozoriti, da se patologija medvretenčnih diskov (hernija, osteohondroza) redko pokaže z Hornerovim sindromom. Prehod prve prsne korenine neposredno nad pleuro vrha pljuča določa njegov poraz pri malignih boleznih. Klasični Pancostov sindrom (pljučni rak) se kaže v bolečini v pazduhi, atrofiji mišic (majhnih) rokah in Hornerovem sindromu na isti strani. Drugi vzroki so neurofibroma rebra razširitve hrbtenice vratu paraliza Dejerine - Klyumpke, spontani pnevmotoraks, drugih bolezni temenski in poprsnice.

Simpatična veriga na ravni materničnega vratu se lahko poškoduje zaradi kirurških posegov na grlo, ščitnico, poškodbe vratu, tumorje, še posebej metastaze. Maligne bolezni na območju odprtine na vratih na osnovi možganov povzročajo različne kombinacije Hornerovega sindroma s porazom IX, X, XI in HP v parih kranialnih živcev.

Pri lezijah zgornjih Superior materničnega vratu ganglijev vlakna raztezajo v sestavku pleteža notranjega karotidno arterijo bodo opazili Horner sindrom, vendar brez potenje motenj, sudomotornye način, da se srečujejo sestavljajo pleteža zunanjo vratno arterijo. Nasprotno pa bo potenje motnjo brez motenj zenice pojavljajo v sodelovanju z zunanjimi dremavo pleteža vlaken. Opozoriti je treba, da se lahko pojavijo podoben vzorec (Anhidroza brez motenj zenice) v lezijah simpatičnega repno verige v zvezdnati ganglion. To je posledica dejstva, da je razumevajoča do učenca, ki poteka skozi simpatičnega prtljažnik, ne spadajo pod zvezdnati debla, medtem ko sudomotornye vlakna, ki prihajajo na znojnic na obrazu, tako simpatičnega prtljažnik, začenši z zgornjega vratnega debla, in konča z zgornjo prsni simpatičnega ganglijev.

Travm, vnetnih procesov blastomatous ali v neposredni bližini enote trigeminalna (gasserova), kot tudi syphilitic osteitis, karotidne arterije anevrizme, alkoholizem trigeminusa ganglion, herpes oftalmikus - najpogostejši vzroki Raeder sindroma: poraz prve veje trigeminalnega živca v povezavi s Horner sindromom. Včasih se pridruži poraz možganski živec IV, VI par.

Purfur du Ptisov sindrom je inverzni Hornerov sindrom. V tem primeru opazimo miridazo, eksophalmos in lagoftalmos. Dodatni simptomi: zvišan intraokularni pritisk, spremembe v posodi konjunktiva in mrežnice. Ta sindrom se pojavi z lokalnim delovanjem simpatikomimetičnih sredstev, redko s patološkimi procesi v vratu, če je v njih vpleten simpatični trup, in tudi kadar je draženje hipotalamusa.

[8], [9], [10],

Posebne oblike sindromov

Ta skupina sindromov vključujejo ciklični oculomotor paraliza, oftalmoplegicheskuyu migrena, benigne epizodno enostransko midriazo in učenec "Paglavec« (intermitentno segmentni krč trajanja dilatira nekaj minut in se ponovi večkrat na dan).

Učenci Ardzhil-Robertson

Učenci Ardzhil-Robertson so majhni, neenakomerni in nepravilno oblikovani učenci z slabim odzivom na svetlobo v temi in dobrim odzivom na nastanitev s konvergenco (odziv odziva učenca). Treba je razlikovati simptome Arjil-Robertson (relativno redek znak) in Edyjev dvostranski tonik učencev, ki se pogosteje pojavljata.