Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Neketonski hiperosmolarni sindrom
Zadnji pregled: 04.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Neketotični hiperosmolarni sindrom je presnovni zaplet sladkorne bolezni, za katerega so značilni hiperglikemija, huda dehidracija, plazemska hiperosmolarnost in okvarjena zavest.
Najpogosteje se pojavi pri sladkorni bolezni tipa 2, pogosto v pogojih fiziološkega stresa.
Vzroki ne-ketonskega hiperosmolarnega sindroma.
Neketotični hiperosmolarni sindrom, imenovan tudi hiperosmolarno hiperglikemično stanje, je zaplet sladkorne bolezni tipa 2 s stopnjo umrljivosti do 40 %. Običajno se razvije po obdobju simptomatske hiperglikemije, pri kateri vnos tekočine ni zadosten za preprečevanje hude dehidracije zaradi osmotske diureze, ki jo povzroča hiperglikemija.
Sprožilni dejavniki lahko vključujejo sočasno akutno okužbo, zdravila, ki zmanjšujejo toleranco za glukozo (glukokortikoidi) ali povečujejo izgubo tekočine (diuretiki), neupoštevanje zdravnikovih navodil ali druga zdravstvena stanja. Serumskih ketonskih teles ni mogoče zaznati, glukoza v plazmi in osmolarnost pa sta običajno veliko višji kot pri diabetični ketoacidozi (DKA): > 600 mg/dl (> 33 mmol/l) oziroma > 320 mOsm/l.
[ Simptomi ne-ketonskega hiperosmolarnega sindroma.
Začetni simptom je spremenjena zavest, od zmedenosti ali dezorientacije do kome, običajno kot posledica hude dehidracije z ali brez prerenalne azotemije, hiperglikemije in hiperosmolarnosti. Za razliko od DKA so lahko prisotni fokalni ali generalizirani epileptični napadi in prehodna hemiplegija. Ravni kalija v serumu so običajno normalne, ravni natrija pa so lahko nizke ali visoke, odvisno od primanjkljaja tekočine. Sečnina v krvi in kreatinin v serumu sta povišana. Arterijski pH je običajno višji od 7,3, občasno pa se zaradi kopičenja laktata razvije blaga metabolična acidoza.
Povprečni primanjkljaj tekočine je 10 litrov, akutna odpoved krvnega obtoka pa je pogost vzrok smrti. Obdukcija pogosto razkrije razširjeno trombozo, v nekaterih primerih pa se lahko pojavi krvavitev zaradi diseminirane intravaskularne koagulacije. Drugi zapleti vključujejo aspiracijsko pljučnico, akutno odpoved ledvic in sindrom akutne respiratorne stiske.
Koga se lahko obrnete?
Zdravljenje ne-ketonskega hiperosmolarnega sindroma.
Neketonski hiperosmolarni sindrom se zdravi z intravenskim dajanjem 1 litra 0,9-odstotne fiziološke raztopine v 30 minutah, čemur sledi infuzijska terapija s hitrostjo 1 l/h za zvišanje krvnega tlaka, izboljšanje krvnega obtoka in izločanja urina. Ko se krvni tlak in raven glukoze normalizirata na približno 300 mg/dl, je možno nadomestiti z 0,45-odstotno fiziološko raztopino. Hitrost intravenskega dajanja tekočine je treba prilagoditi glede na krvni tlak, delovanje srca in ravnovesje med vnosom in izločanjem tekočine.
Inzulin se daje intravensko v odmerku 0,45 ie/kg kot bolus, ki mu sledi odmerek 0,1 ie/kg na uro po infuziji prvega litra raztopine. Že sama hidracija lahko včasih zniža raven glukoze v plazmi, zato je lahko potrebno zmanjšanje odmerka insulina; prehitro zmanjšanje osmolarnosti lahko povzroči možganski edem. Nekateri bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 z neketotičnim hiperosmolarnim sindromom potrebujejo povečane odmerke insulina.
Ko raven glukoze v plazmi doseže 200–250 mg/dl, je treba dajanje insulina zmanjšati na bazalne ravni (12 ie/h), dokler bolnik ni popolnoma rehidriran in sposoben jesti. Za preprečevanje hipoglikemije je lahko potrebno dopolnjevanje s 5-odstotno infuzijo dekstroze. Ko je akutna epizoda obvladana in si bolniki opomorejo, običajno preidejo na prilagojene odmerke subkutanega insulina.
Ko so bolniki enkrat stabilizirani, lahko mnogi bolniki nadaljujejo z jemanjem peroralnih antihiperglikemičnih zdravil.
Nadomestilo kalija je podobno kot pri DKA: 40 mEq/h za serumski K < 3,3 mEq/L; 20–30 mEq/h za K 3,3–4,9 mEq/L; za K 5 mEq/L dajanje ni potrebno.