Nevrogena sinkopa (sinkopa)

Omedlevica (sinkopa) je napad kratkotrajne izgube zavesti in motnje posturalnega tonusa z motnjo srčno-žilne in dihalne aktivnosti.

Trenutno obstaja težnja, da se omedlevica obravnava kot paroksizmalna motnja zavesti. V zvezi s tem je bolje uporabiti izraz "sinkopa", ki pomeni širše razumevanje možnih mehanizmov patogeneze tega stanja kot le koncept anoksije in hipoksije, ki sta povezana z akutno možgansko odpovedjo v patogenezi teh stanj, označenih kot omedlevica. Upoštevati je treba tudi obstoj koncepta, kot je "kolaps", ki označuje motnjo vaskularne regulacije, ki se kaže s paroksizmalnim padcem, vendar izguba zavesti ni nujna.

Običajno sinkopalnim stanjem v večini primerov predhodijo omotica, temnenje pred očmi, zvonjenje v ušesih in občutek "neizogibnega padca in izgube zavesti". V primerih, ko se pojavijo zgoraj navedeni simptomi, izguba zavesti pa se ne razvije, govorimo o predsinkopalnih stanjih oziroma lipotimiji.

Obstajajo številne klasifikacije sinkopalnih stanj, kar je posledica pomanjkanja splošno sprejetega koncepta njihove patogeneze. Celo delitev teh stanj v dva razreda - nevrogene in somatogene sinkope - se zdi netočna in zelo pogojna, zlasti v primerih, ko ni izrazitih sprememb v živčnem ali somatskem področju.

Simptomi omedlevice (sinkopalnih stanj) so kljub številnim razlikam do neke mere precej stereotipni. Sinkopa velja za proces, ki se razvija sčasoma, zato je v večini primerov mogoče ločiti manifestacije pred dejanskim stanjem omedlevice in obdobje, ki mu sledi. H. Gastaut (1956) je takšne manifestacije označil kot parasinkopalne. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - kot pred- in po napadu. NK Bogolepov in sodelavci (1968) so ločili tri obdobja: predsinkopalno stanje (predsinkopa ali lipotimijo); dejansko sinkopo ali omedlevico in postsinkopalno obdobje. Znotraj vsakega obdobja se razlikuje različna stopnja izraženosti in resnosti. Presinkopalne manifestacije pred izgubo zavesti običajno trajajo od nekaj sekund do 1-2 minut (najpogosteje od 4-20 sekund do 1-1,5 minute) in se kažejo kot občutek nelagodja, slabost, hladen pot, zamegljen vid, "megla" pred očmi, omotica, tinitus, slabost, bledica, občutek skorajšnjega padca in izguba zavesti. Nekateri bolniki občutijo občutek tesnobe, strahu, občutek pomanjkanja sape, palpitacije, cmok v grlu, otrplost ustnic, jezika, prstov. Vendar pa so ti simptomi lahko odsotni.

Izguba zavesti običajno traja 6-60 sekund. Najpogosteje opazimo bledico in zmanjšan mišični tonus, negibnost, zaprte oči, midriazo z zmanjšanim odzivom zenic na svetlobo. Običajno ni patoloških refleksov, opazimo šibek, nepravilen, labilan pulz, znižan krvni tlak, plitvo dihanje. Pri globoki sinkopi so možni številni klonični ali tonično-klonični trzaji, nehoteno uriniranje in redko defekacija.

Postsinkopalno obdobje - običajno traja nekaj sekund, bolnik pa se hitro zave, se precej pravilno orientira v prostoru in času. Običajno je bolnik zaskrbljen, prestrašen zaradi dogodka, bled, adinamičen; opazimo tahikardijo, hitro dihanje, izrazito splošno šibkost in utrujenost.

Analiza sinkopalnega (in parasinkopalnega) stanja je zelo pomembna za diagnozo. Poudariti je treba, da je v nekaterih primerih ključnega pomena analiza ne le neposrednega predsinkopalnega stanja, temveč tudi psihovegetativnega in vedenjskega ozadja (ure, celo dnevi), v katerem se je sinkopa razvila. To nam omogoča, da ugotovimo bistveno dejstvo - ali lahko to omedlevico štejemo za paroksizmalno manifestacijo psihovegetativnega sindroma.

Kljub določeni konvenciji, ki smo jo omenili zgoraj, lahko vse različice sinkopalnih stanj razdelimo v dva razreda: nevrogene in somatogene. Obravnavali bomo razred sinkopalnih stanj, ki niso povezana z omenjenimi somatskimi (običajno srčnimi) boleznimi, temveč jih povzročajo nevrogene motnje in zlasti disfunkcija vegetativne regulacije.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vazodepresorna sinkopa

Vazodepresorska sinkopa (preprosta, vazovagalna, vazomotorna sinkopa) se najpogosteje pojavi kot posledica različnih (običajno stresnih) vplivov in je povezana z močnim zmanjšanjem celotnega perifernega upora, predvsem z razširitvijo perifernih žil mišic.

Preprosta vazodepresorska sinkopa je najpogostejša vrsta kratkotrajne izgube zavesti in po mnenju različnih raziskovalcev predstavlja od 28 do 93,1 % bolnikov s sinkopalnimi stanji.

Simptomi vazodepresorske sinkope (omedlevice)

Izguba zavesti se običajno ne pojavi takoj: praviloma ji predhodi izrazito predsinkopalno obdobje. Med izzivalnimi dejavniki in pogoji za nastanek sinkopalnih stanj so najpogostejše aferentne reakcije stresnega tipa: strah, tesnoba, strah, povezan z neprijetnimi novicami, nesrečami, pogledom na kri ali omedlevico pri drugih, pripravo, pričakovanjem in izvajanjem odvzema krvi, zobozdravstvenimi posegi in drugimi medicinskimi manipulacijami. Sinkope se pogosto pojavijo, ko se med zgoraj omenjenimi manipulacijami pojavi bolečina (huda ali blaga) ali ob bolečini visceralnega izvora (prebavne, prsne, jetrne in ledvične kolike itd.). V nekaterih primerih so lahko neposredni izzivalni dejavniki odsotni.

Najpogostejši pogoji, ki prispevajo k nastanku omedlevice, so ortostatski dejavnik (dolgo stanje v prevozu, v vrsti itd.);

Bivanje v zatohlem prostoru povzroči pri bolniku hiperventilacijo kot kompenzacijsko reakcijo, kar je dodaten močan provokativni dejavnik. Povečana utrujenost, pomanjkanje spanca, vroče vreme, uživanje alkohola, vročina - ti in drugi dejavniki ustvarjajo pogoje za omedlevico.

Med omedlevico je bolnik običajno negiben, koža je bleda ali sivo-zemeljska, hladna, prekrita z znojem. Zaznata sta bradikardija in ekstrasistola. Sistolični krvni tlak pade na 55 mm Hg. EEG pregled razkrije počasne delta in delta valove z visoko amplitudo. Vodoravni položaj bolnika povzroči hitro zvišanje krvnega tlaka, v redkih primerih lahko hipotenzija traja več minut ali (izjemoma) celo ur. Dolgotrajna izguba zavesti (več kot 15-20 sekund) lahko povzroči tonične in/ali klonične napade, nehoteno uriniranje in defekacijo.

Postsinkopalno stanje se lahko razlikuje po trajanju in resnosti, spremljajo pa ga astenične in vegetativne manifestacije. V nekaterih primerih bolnik ob vstajanju iz postelje pride do ponavljajoče se omedlevice z vsemi zgoraj opisanimi simptomi.

Pregled bolnikov nam omogoča odkrivanje številnih sprememb v njihovi duševni in vegetativni sferi: različne vrste čustvenih motenj (povečana razdražljivost, fobične manifestacije, slabo razpoloženje, histerične stigme itd.), vegetativne labilnosti in nagnjenosti k arterijski hipotenziji.

Pri diagnosticiranju vazodepresorskih sinkop je treba upoštevati prisotnost provocirajočih dejavnikov, pogoje za nastanek omedlevice, obdobje predsinkopalnih manifestacij, znižanje krvnega tlaka in bradikardijo med izgubo zavesti, stanje kože v postsinkopalnem obdobju (topla in vlažna). Pomembno vlogo pri diagnostiki igra prisotnost manifestacij psihovegetativnega sindroma pri bolniku, odsotnost epileptičnih (kliničnih in parakliničnih) znakov ter izključitev srčne in druge somatske patologije.

Patogeneza vazodepresorskih sinkopalnih stanj še vedno ni jasna. Številni dejavniki, ki so jih raziskovalci opredelili pri preučevanju sinkop (dedna predispozicija, perinatalna patologija, prisotnost vegetativnih motenj, nagnjenost k parasimpatičnim reakcijam, rezidualne nevrološke motnje itd.), ne morejo posebej pojasniti vzroka za izgubo zavesti.

G. L. Engel (1947, 1962) je na podlagi analize biološkega pomena številnih fizioloških reakcij, ki temeljijo na delih Ch. Darwina in W. Cannona, postavil hipotezo, da je vazodepresorska sinkopa patološka reakcija, ki se pojavi kot posledica doživljanja tesnobe ali strahu v pogojih, ko je aktivnost (gibanje) zavirana ali nemogoča. Blokada reakcij "boj ali beg" vodi do dejstva, da prekomerna aktivnost krvnega obtoka, uglašena na mišično aktivnost, ni kompenzirana z mišičnim delom. "Uglaševanje" perifernih žil na intenziven krvni obtok (vazodilatacija), pomanjkanje vključitve "venske črpalke", povezane z mišično aktivnostjo, vodi do zmanjšanja volumna krvi, ki teče v srce, in pojava refleksne bradikardije. Tako se vključi vazodepresorski refleks (padec arterijskega tlaka), ki se kombinira s periferno vazoplegijo.

Seveda, kot ugotavlja avtor, ta hipoteza ne more pojasniti vseh vidikov patogeneze vazodepresorske sinkope. Nedavne študije kažejo na pomembno vlogo motene homeostaze možganske aktivacije v njihovi patogenezi. Ugotovljeni so specifični možganski mehanizmi motene regulacije kardiovaskularnega in dihalnega sistema, povezani z neustreznim suprasegmentalnim programom za regulacijo vzorca vegetativnih funkcij. V spektru vegetativnih motenj ni za patogenezo in simptomatogenezo velikega pomena le kardiovaskularna, temveč tudi respiratorna disfunkcija, vključno s hiperventilacijskimi manifestacijami.

Ortostatska sinkopa

Ortostatska sinkopa je kratkotrajna izguba zavesti, ki se pojavi, ko se bolnik premakne iz vodoravnega v navpični položaj ali pod vplivom dolgotrajnega bivanja v navpičnem položaju. Praviloma je sinkopa povezana s prisotnostjo ortostatske hipotenzije.

V normalnih pogojih prehod osebe iz vodoravnega v navpični položaj spremlja rahlo in kratkotrajno (nekaj sekund) znižanje krvnega tlaka, ki mu sledi hitro zvišanje.

Ortostatska sinkopa se diagnosticira na podlagi klinične slike (povezava omedlevice z ortostatskim faktorjem, takojšnja izguba zavesti brez izrazitih parasinkopalnih stanj); prisotnosti nizkega krvnega tlaka z normalnim srčnim utripom (odsotnost bradikardije, kot se običajno pojavi pri vazodepresorski sinkopi, in odsotnost kompenzacijske tahikardije, ki jo običajno opazimo pri zdravih ljudeh). Pomembna pomoč pri diagnozi je pozitiven Schelongov test - močan padec krvnega tlaka pri vstajanju iz vodoravnega položaja brez kompenzacijske tahikardije. Pomemben dokaz prisotnosti ortostatske hipotenzije je odsotnost povečanja koncentracije aldosterona in kateholaminov v krvi ter njihovo izločanje z urinom pri vstajanju. Pomemben test je 30-minutni test stanja, ki določa postopno znižanje krvnega tlaka. Potrebne so tudi druge posebne študije za ugotavljanje znakov periferne avtonomne inervacijske insuficience.

Za namene diferencialne diagnoze je potrebna primerjalna analiza ortostatske sinkope z vazodepresorsko sinkopo. Za prvo sta pomembni tesna, toga povezava z ortostatskimi situacijami in odsotnost drugih provokacijskih možnosti, značilnih za vazodepresorsko sinkopo. Za vazodepresorsko sinkopo je značilno obilje psihovegetativnih manifestacij v pred- in postsinkopalnem obdobju, počasnejša kot pri ortostatski sinkopi, izguba in vrnitev zavesti. Pomembna sta prisotnost bradikardije med vazodepresorsko sinkopo in odsotnost bradi- in tahikardije med padcem krvnega tlaka pri bolnikih z ortostatsko sinkopo.

Hiperventilacijska sinkopa (omedlevica)

Sinkopalna stanja so ena od kliničnih manifestacij hiperventilacijskega sindroma. Hiperventilacijski mehanizmi lahko hkrati igrajo pomembno vlogo pri patogenezi omedlevice različnega izvora, saj prekomerno dihanje vodi do številnih in polisistemskih sprememb v telesu.

Posebnost hiperventilacijske sinkope je, da se pojav hiperventilacije pri bolnikih najpogosteje lahko kombinira s hipoglikemijo in bolečinskimi manifestacijami. Pri bolnikih, ki so nagnjeni k patološkim vazomotornim reakcijam, pri osebah s posturalno hipotenzijo, lahko hiperventilacijski test povzroči presinkopo ali celo omedlevico, zlasti če je bolnik v stoječem položaju. Uvedba 5 enot insulina takim bolnikom pred testom znatno senzibilizira test, okvara zavesti pa nastopi hitreje. Hkrati obstaja določena povezava med stopnjo okvare zavesti in sočasnimi spremembami EEG, kar dokazujejo počasni ritmi 5- in G-območja.

Razlikovati je treba dve različici sinkopalnih stanj hiperventilacije z različnimi specifičnimi patogenetskimi mehanizmi:

• hipokapnična ali akapnična različica hiperventilacijske sinkope;
• vazodepresorski tip hiperventilacijske sinkope. Ugotovljene variante v čisti obliki so redke, pogosteje v klinični sliki prevladuje ena ali druga varianta.

Hipokapnična (akapnična) različica hiperventilacijske sinkope

Hipokapnična (akapnična) varianta hiperventilacijske sinkope je določena z njenim vodilnim mehanizmom - reakcijo možganov na znižanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v krvi v krvnem obtoku, ki skupaj z respiratorno alkalozo in Bohrovim učinkom (premik krivulje disociacije oksihemoglobina v levo, kar povzroči povečanje tropizma kisika do hemoglobina in težave pri njegovem cepljenju za prehod v možgansko tkivo) vodi do refleksnega spazma možganskih žil in hipoksije možganskega tkiva.

Klinične značilnosti vključujejo prisotnost podaljšanega predsinkopalnega stanja. Treba je opozoriti, da je lahko vztrajna hiperventilacija v teh situacijah izraz bodisi razvijajoče se vegetativne krize pri bolniku (panični napad) z izrazito hiperventilacijsko komponento (hiperventilacijska kriza) bodisi histeričnega napada s povečanim dihanjem, kar vodi do zgoraj omenjenih sekundarnih premikov v mehanizmu zapletene konverzije. Predsinkopalno stanje je torej lahko precej dolgo (minute, deset minut), pri vegetativnih krizah pa ga spremljajo ustrezne duševne, vegetativne in hiperventilacijske manifestacije (strah, tesnoba, palpitacije, kardialgija, zasoplost, parestezija, tetanija, poliurija itd.).

Pomembna značilnost hipokapnične variante hiperventilacijske sinkope je odsotnost nenadne izgube zavesti. Praviloma se najprej pojavijo znaki spremenjenega stanja zavesti: občutek neresničnosti, nenavadnosti okolice, občutek lahkotnosti v glavi, zoženje zavesti. Poslabšanje teh pojavov na koncu vodi do zoženja, zmanjšanja zavesti in padca bolnika. V tem primeru opazimo pojav utripanja zavesti - menjavanje obdobij vrnitve in izgube zavesti. Nadaljnje zaslišanje razkrije prisotnost različnih, včasih precej živih podob v bolnikovem polju zavesti. V nekaterih primerih bolniki navajajo odsotnost popolne izgube zavesti in ohranitev zaznavanja nekaterih pojavov zunanjega sveta (na primer naslovljenega govora) z nezmožnostjo odzivanja nanje. Trajanje izgube zavesti je lahko tudi bistveno daljše kot pri preprosti omedlevici. Včasih doseže 10-20 ali celo 30 minut. V bistvu gre za nadaljevanje razvoja hiperventilacijskega paroksizma v ležečem položaju.

Takšno trajanje pojava motene zavesti s pojavi utripajoče zavesti lahko kaže tudi na prisotnost edinstvene psihofiziološke organizacije pri posamezniku z nagnjenostjo k konverzivnim (histeričnim) reakcijam.

Pri pregledu lahko ti bolniki kažejo različne vrste dihalne stiske - povečano dihanje (hiperventilacija) ali podaljšana obdobja dihalne zaustavitve (apneja).

Videz bolnikov med motnjo zavesti v takšnih situacijah se običajno malo spremeni, hemodinamski parametri pa tudi niso bistveno moteni. Morda koncept "omedljevanja" v zvezi s temi bolniki ni povsem ustrezen; najverjetneje govorimo o nekakšnem "transu" spremenjenem stanju zavesti kot posledica posledic vztrajne hiperventilacije v kombinaciji z nekaterimi značilnostmi psihofiziološkega vzorca. Vendar pa nujna motnja zavesti, padec bolnikov in, kar je najpomembneje, tesna povezava omenjenih motenj s pojavom hiperventilacije, pa tudi z drugimi, vključno z vazodepresorskimi, reakcijami pri teh istih bolnikih, zahtevajo obravnavo obravnavanih motenj zavesti v tem poglavju. K temu je treba dodati, da lahko fiziološke posledice hiperventilacije zaradi svoje globalne narave razkrijejo in v patološki proces vključijo tudi druge, zlasti srčne, skrite patološke spremembe, kot je na primer pojav hudih aritmij - posledica premika srčnega spodbujevalnika v atrioventrikularni vozel in celo v ventrikel z razvojem atrioventrikularnega nodalnega ali idioventrikularnega ritma.

Navedene fiziološke posledice hiperventilacije bi morale biti očitno povezane z drugo, drugo različico sinkopalnih manifestacij med hiperventilacijo.

Vazodepresorna varianta hiperventilacijske sinkope

Vazodepresorska varianta hiperventilacijske sinkope je povezana z vključitvijo drugega mehanizma v patogenezo sinkope - ostrega padca upornosti perifernih žil z njihovo generalizirano ekspanzijo brez kompenzacijskega povečanja srčnega utripa. Vloga hiperventilacije v mehanizmih prerazporeditve krvi v telesu je dobro znana. Tako hiperventilacija v normalnih pogojih povzroči prerazporeditev krvi v možgansko-mišičnem sistemu, in sicer zmanjšanje možganskega in povečanje mišičnega pretoka krvi. Prekomerno, neustrezno vključevanje tega mehanizma je patofiziološka osnova za pojav vazodepresorskih sinkop pri bolnikih s hiperventilacijskimi motnjami.

Klinična slika te vrste omedlevice je sestavljena iz dveh pomembnih komponent, ki določata nekatere razlike od preproste, nehiperventilacijske vrste vazodepresorske sinkope. Prvič, gre za bolj "bogato" parasinkopalno klinično sliko, ki se izraža v tem, da so psihovegetativne manifestacije pomembno zastopane tako v pred- kot postsinkopalnem obdobju. Najpogosteje gre za afektivne vegetativne manifestacije, vključno s hiperventilacijo. Poleg tega se v nekaterih primerih pojavijo karpopedalni tetanični napadi, ki jih je mogoče zmotno oceniti kot epileptične geneze.

Kot že rečeno, je vazodepresorna sinkopa v bistvu v določenem smislu faza v razvoju zmanjšanega (in v nekaterih primerih razširjenega) vegetativnega oziroma natančneje hiperventilacijskega paroksizma. Izguba zavesti je za bolnike in njihovo okolico pomembnejši dogodek, zato bolniki v anamnezi pogosto izpustijo dogodke predsinkopalnega obdobja. Druga pomembna komponenta kliničnega izražanja hiperventilacijske vazodepresorne sinkope je njena pogosta (običajno naravna) kombinacija z manifestacijami akapničnega (hipokapničnega) tipa motnje zavesti. Prisotnost elementov spremenjenega stanja zavesti v predsinkopalnem obdobju in pojavi utripanja zavesti med izgubo zavesti v številnih primerih tvorijo nenavadno klinično sliko, ki pri zdravnikih povzroča občutek zmedenosti. Tako so pri bolnikih, ki so omedleli po vazodepresornem tipu, ki je zdravnikom znan, med samo omedlevico opazili določeno nihanje - utripanje zavesti. Zdravniki imajo praviloma zmotno predstavo, da imajo ti bolniki vodilne histerične mehanizme pri nastanku omedlevic.

Pomemben klinični znak te vrste sinkope je ponavljajoča se omedlevica pri poskusu vstajanja pri bolnikih, ki so v postsinkopalnem obdobju v vodoravnem položaju.

Druga značilnost vazodepresorskih hiperventilacijskih sinkop je prisotnost širšega spektra provokativnih dejavnikov kot pri bolnikih z običajno preprosto omedlevico. Za take bolnike so še posebej pomembne situacije, v katerih je objektivno in subjektivno prizadet dihalni sistem: vročina, prisotnost močnih vonjav, zadušljivi, zaprti prostori, ki pri bolnikih povzročajo fobične strahove s pojavom dihalnih občutkov in posledično hiperventilacijo itd.

Diagnoza se postavi ob upoštevanju temeljite fenomenološke analize in prisotnosti v strukturi parasinkopalnih in sinkopalnih obdobij znakov, ki kažejo na prisotnost izrazitih afektivnih, vegetativnih, hiperventilacijskih in tetaničnih pojavov, pa tudi spremenjenih stanj zavesti, prisotnosti pojava utripanja zavesti.

Za hiperventilacijski sindrom je treba uporabiti diagnostična merila.

Diferencialna diagnoza se izvaja z epilepsijo in histerijo. Izražene psihovegetativne manifestacije, prisotnost tetaničnih napadov, dolgo obdobje oslabljene zavesti (ki se včasih šteje za post-napadalno omamljanje) - vse to v nekaterih primerih vodi do napačne diagnoze epilepsije, zlasti temporalne epilepsije.

V teh situacijah daljše (minute, deset minut, včasih ure) predsinkopalno obdobje kot pri epilepsiji (sekunde) pomaga pri diagnosticiranju sinkopalnih stanj s hiperventilacijo. Odsotnost drugih kliničnih in EEG sprememb, značilnih za epilepsijo, odsotnost izboljšanja pri predpisovanju antikonvulzivov in prisotnost pomembnega učinka pri dajanju psihotropnih zdravil in/ali izvajanju korekcije dihanja nam omogočajo, da izključimo epileptično naravo trpljenja. Poleg tega je bistvena pozitivna diagnoza sindroma hiperventilacije.

Karotidna sinkopa (omedlevica)

Sinkopa karotidnega sinusa (sindrom preobčutljivosti, preobčutljivost karotidnega sinusa) je stanje omedlevice, pri katerem ima vodilno vlogo povečana občutljivost karotidnega sinusa, kar vodi do motenj v regulaciji srčnega ritma, tonusa perifernih ali možganskih žil.

Pri 30 % zdravih ljudi se ob pritisku na karotidni sinus pojavijo različne žilne reakcije; takšne reakcije so še pogostejše pri bolnikih s hipertenzijo (75 %) in pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo v kombinaciji z aterosklerozo (80 %). Hkrati pa sinkopalna stanja opazimo le pri 3 % bolnikov v tej skupini. Omedlevica, povezana s preobčutljivostjo karotidnega sinusa, se najpogosteje pojavi po 30. letu starosti, zlasti pri starejših in senilnih moških.

Značilnost zgoraj omenjenih omedlevic je njihova povezanost z draženjem karotidnega sinusa. Najpogosteje se to pojavi pri premikanju glave, nagibanju glave nazaj (pri brivcu med britjem, gledanjem zvezd, opazovanjem letečega letala, gledanjem ognjemeta itd.). Pomembno je tudi nošenje tesnih, togih ovratnikov ali tesno zavezovanje kravate, prisotnost tumorjem podobnih tvorb na vratu, ki stiskajo predel karotidnega sinusa. Omedlevica se lahko pojavi tudi med jedjo.

Pri nekaterih bolnikih je lahko predsinkopalno obdobje praktično odsotno; včasih je stanje po sinkopi tudi slabo izraženo.

V nekaterih primerih imajo bolniki kratkotrajno, a jasno izraženo predsinkopalno stanje, ki se kaže s hudim strahom, zasoplostjo, občutkom stiskanja v grlu in prsih. Pri nekaterih bolnikih se po sinkopalnem stanju pojavi občutek nesreče, izražena sta astenija in depresija. Trajanje izgube zavesti se lahko razlikuje, najpogosteje niha v 10-60 sekundah, pri nekaterih bolnikih so možni krči.

V okviru tega sindroma je običajno razlikovati tri vrste sinkopalnih stanj: vagalni tip (bradikardija ali asistola), vazodepresorski tip (znižanje, padec krvnega tlaka z normalnim srčnim utripom) in cerebralni tip, ko izgube zavesti, povezane z draženjem karotidnega sinusa, ne spremlja niti motnja srčnega ritma niti padec krvnega tlaka.

Cerebralno (centralno) varianto karotidnih sinkopalnih stanj lahko poleg motenj zavesti spremljajo tudi motnje govora, epizode nehotenega solzenja, izraziti občutki hude šibkosti, izguba mišičnega tonusa, ki se kažejo v parasinkopalnem obdobju. Mehanizem izgube zavesti je v teh primerih očitno povezan s povečano občutljivostjo ne le karotidnega sinusa, temveč tudi bulvarskih centrov, kar je mimogrede značilno za vse variante preobčutljivosti karotidnega sinusa.

Pomembno je omeniti, da se pri sindromu preobčutljivosti karotidnega sinusa poleg izgube zavesti lahko pojavijo tudi drugi simptomi, ki olajšajo pravilno diagnozo. Tako so opisani napadi hude šibkosti in celo izgube posturalnega tonusa po vrsti katapleksije brez motenj zavesti.

Za diagnosticiranje karotidne sinkope je bistvenega pomena izvesti test s pritiskom na območje karotidnega sinusa. Psevdopozitiven test je lahko v primeru, če pri bolniku z aterosklerotičnimi lezijami karotidnih arterij stiskanje v bistvu povzroči stiskanje karotidne arterije in možgansko ishemijo. Da bi se izognili tej dokaj pogosti napaki, je nujno najprej avskultirati obe karotidni arteriji. Nato se v ležečem položaju na hrbtu po vrsti izvaja pritisk na karotidni sinus (ali se izvaja njegova masaža). Kot merila za diagnozo sindroma karotidnega sinusa na podlagi testa je treba upoštevati naslednja:

1. pojav obdobja asistole, daljšega od 3 s (kardioinhibitorna varianta);
2. znižanje sistoličnega krvnega tlaka za več kot 50 mm Hg ali več kot 30 mm Hg s hkratnim pojavom omedlevice (vazodepresorska varianta).

Kardioinhibitorno reakcijo preprečimo z dajanjem atropina, vazodepresorsko reakcijo pa z dajanjem adrenalina.

Pri diferencialni diagnostiki je treba razlikovati med vazodepresorsko varianto sinkope karotidnega sinusa in preprosto vazodepresorsko sinkopo. Starejša starost, moški spol, manj izraziti predsinkopalni pojavi (včasih pa tudi njihova odsotnost), prisotnost bolezni, ki povzroča povečano občutljivost karotidnega sinusa (ateroskleroza karotidnih in koronarnih žil, prisotnost različnih formacij na vratu) in končno tesna povezava med pojavom sinkope in stanjem draženja karotidnega sinusa (gibi glave itd.), pa tudi pozitiven test s pritiskom na karotidni sinus - vsi ti dejavniki omogočajo razlikovanje vazodepresorske variante sinkope karotidnega sinusa od preproste vazodepresorske sinkope.

Skratka, treba je opozoriti, da preobčutljivost karotid ni vedno neposredno povezana s katero koli specifično organsko patologijo, temveč je lahko odvisna od funkcionalnega stanja možganov in telesa. V slednjem primeru je lahko povečana občutljivost karotidnega sinusa vključena v patogenezo drugih vrst sinkop nevrogenega (vključno s psihogenim) izvora.

Sinkopa zaradi kašlja (omedlevica)

Sinkopa zaradi kašlja (omedlevica) - omedlevica, povezana s kašljanjem; običajno se pojavi na ozadju napada hudega kašlja pri boleznih dihal (kronični bronhitis, laringitis, oslovski kašelj, bronhialna astma, pljučni emfizem), kardiopulmonalnih patoloških stanjih, pa tudi pri ljudeh brez teh bolezni.

Patogeneza sinkope zaradi kašlja. Zaradi močnega povečanja intratorakalnega in intraabdominalnega tlaka se zmanjša pretok krvi v srce, pade srčni izpust in nastanejo pogoji za moteno kompenzacijo možganskega obtoka. Predlagani so tudi drugi patogenetski mehanizmi: stimulacija receptorskega sistema vagusnega živca karotidnega sinusa, baroreceptorjev in drugih žil, kar lahko privede do spremembe aktivnosti retikularne formacije, vazodepresorskih in kardioinhibitornih reakcij. Poligrafska študija nočnega spanja pri bolnikih s sinkopo zaradi kašlja je razkrila podobnost motenj spalnega vzorca s tistimi, ki jih opazimo pri Pickwickovem sindromu, ki jih povzroča disfunkcija centralnih možganskih formacij, odgovornih za regulacijo dihanja in ki so del retikularne formacije možganskega debla. Obravnavana je tudi vloga zadrževanja diha, prisotnost hiperventilacijskih mehanizmov in motnje venskega obtoka. Sinkopa zaradi kašlja je dolgo časa veljala za različico epilepsije in se je zato imenovala "betolepsija". Kašelj je veljal bodisi za pojav, ki je izzval epileptični napad, bodisi za svojevrstno obliko epileptične avre. V zadnjih letih je postalo jasno, da sinkopa zaradi kašlja ni epileptične narave.

Domneva se, da so mehanizmi razvoja sinkope zaradi kašlja enaki omedlevici, ki se pojavi pri povečanem intratorakalnem tlaku, vendar v drugih situacijah. To so sinkopalna stanja med smehom, kihanjem, bruhanjem, uriniranjem in defekacijo, ki jih spremlja napenjanje, pri dvigovanju uteži, igranju pihal, torej v vseh primerih, ko se napenjanje pojavi z zaprtim grlom (napenjanjem). Sinkopa zaradi kašlja, kot smo že omenili, se pojavi na ozadju napada kašlja najpogosteje pri bolnikih z bronhopulmonalnimi in srčnimi boleznimi, medtem ko je kašelj običajno močan, glasen, z vrsto izdihanih šokov, ki si sledijo drug za drugim. Večina avtorjev prepozna in opiše določene konstitucijske in osebnostne značilnosti bolnikov. Splošni portret je videti takole: to so praviloma moški, starejši od 35-40 let, strastni kadilci, prekomerna telesna teža, širokoprsi, ki radi veliko in dobro jedo in pijejo, stenični, poslovni, glasno se smejijo in glasno ter močno kašljajo.

Predsinkopalno obdobje je praktično odsotno: v nekaterih primerih morda ni izrazitih postsinkopalnih manifestacij. Izguba zavesti ni odvisna od položaja telesa. Med kašljanjem, ki predhodi sinkopi, opazimo cianozo obraza in otekanje vratnih ven. Med omedlevico, ki je najpogosteje kratkotrajna (2-10 sekund, čeprav lahko traja do 2-3 minute), so možni konvulzivni trzaji. Koža je običajno sivo-modra; opazimo obilno potenje bolnika.

Značilnost teh bolnikov je dejstvo, da sinkope praviloma ni mogoče reproducirati ali izzvati z Valsalvinim manevrom, ki, kot je znano, v določenem smislu modelira patogenetske mehanizme omedlevice. Včasih je mogoče s testom pritiska na karotidni sinus izzvati hemodinamske motnje ali celo omedlevico, kar nekaterim avtorjem omogoča, da sinkopo s kašljem obravnavajo kot specifično različico sindroma preobčutljivosti karotidnega sinusa.

Diagnoza je običajno enostavna. Ne smemo pozabiti, da se v primerih hudih pljučnih bolezni in močnega kašlja bolniki morda ne pritožujejo nad omedlevico, zlasti če je kratkotrajna in redka. V teh primerih je aktivno spraševanje zelo pomembno. Odločilnega diagnostičnega pomena so povezava med sinkopo in kašljem, konstitucijske značilnosti bolnikove osebnosti, resnost parasinkopalnih pojavov in sivo-cianotična polt med izgubo zavesti.

Diferencialna diagnoza je potrebna, kadar je kašelj lahko nespecifični povzročitelj omedlevice pri bolnikih z ortostatsko hipotenzijo in ob prisotnosti okluzivnih cerebrovaskularnih bolezni. V teh primerih je klinična slika bolezni drugačna kot pri sinkopah s kašljem: kašelj ni edini in vodilni dejavnik, ki izzove nastanek omedlevice, temveč je le eden od teh dejavnikov.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Sinkopa (omedlevica) pri požiranju

Refleksna sinkopalna stanja, povezana s povečano aktivnostjo vagusnega živca in/ali povečano občutljivostjo možganskih mehanizmov in kardiovaskularnega sistema na vagalne vplive, vključujejo tudi sinkope, ki se pojavijo med požiranjem hrane.

Večina avtorjev patogenezo takšnih sinkop povezuje z draženjem senzoričnih aferentnih vlaken vagusnega živčnega sistema, ki sprožijo vazovagalni refleks, tj. pride do eferentnega razelektritve, ki se izvaja vzdolž motoričnih vlaken vagusnega živca in povzroči srčni zastoj. Obstaja tudi koncept bolj kompleksne patogenetske organizacije teh mehanizmov v situacijah omedlevice med požiranjem, in sicer nastanek medorganskega multinevronskega patološkega refleksa na ozadju disfunkcije srednjih struktur možganov.

Razred vazovagalnih sinkop je precej velik: opazimo jih pri boleznih požiralnika, grla, mediastinuma, pri raztezanju notranjih organov, draženju plevre ali peritoneuma; pojavijo se lahko med diagnostičnimi posegi, kot so ezofagogastroskopija, bronhoskopija, intubacija. Pojav sinkopalnih stanj, povezanih s požiranjem, je bil opisan pri praktično zdravih posameznikih. Sinkopalna stanja med požiranjem se najpogosteje pojavljajo pri bolnikih z divertikuli požiralnika, kardiospazmom, stenozo požiralnika, kilo ezofagealne odprtine in ahalazijo kardije. Pri bolnikih z glosofaringealno nevralgijo lahko dejanje požiranja povzroči boleč paroksizem, ki mu sledi sinkopa. Takšno situacijo bomo obravnavali ločeno v ustreznem poglavju.

Simptomi so podobni simptomom vazodepresorne (preproste) sinkope; razlika je v tem, da obstaja jasna povezava z vnosom hrane in požiranjem, pa tudi z dejstvom, da se med posebnimi študijami (ali provokacijo) arterijski tlak ne zniža in pride do obdobja asistole (srčnega zastoja).

Razlikovati je treba dve različici sinkope, povezani z dejanjem požiranja: prva različica je pojav omedlevice pri osebah z zgoraj omenjeno patologijo prebavil brez bolezni drugih sistemov, zlasti srčno-žilnega sistema; druga različica, ki je pogostejša, je prisotnost kombinirane patologije požiralnika in srca. Praviloma govorimo o angini pektoris, predhodnem miokardnem infarktu. Sinkopa se običajno pojavi na ozadju predpisovanja pripravkov digitalisa.

Diagnoza ne povzroča večjih težav, če obstaja jasna povezava med požiranjem in pojavom sinkope. V tem primeru ima lahko isti bolnik tudi druge izzivalne dejavnike, ki jih povzroča draženje določenih območij med sondiranjem požiralnika, njegovim raztezanjem itd. V teh primerih se takšne manipulacije praviloma izvajajo s hkratnim snemanjem EKG.

Dejstvo, da je sinkopalne razmere mogoče preprečiti s predhodnim dajanjem zdravil atropinskega tipa, je zelo pomembno pri diagnostiki.

Nokturična sinkopa (omedlevica)

Omedlevica med uriniranjem je presenetljiv primer sinkopalnih stanj z večfaktorialno patogenezo. Nokturične sinkope zaradi več dejavnikov patogeneze uvrščamo med situacijske sinkope ali v razred sinkop med nočnim vstajanjem. Nokturične sinkope se praviloma pojavijo po ali (redkeje) med uriniranjem.

Patogeneza omedlevice, povezane z uriniranjem, ni bila v celoti raziskana. Vendar pa je vloga številnih dejavnikov relativno očitna: mednje spadajo aktivacija vagalnih vplivov in pojav arterijske hipotenzije kot posledica praznjenja mehurja (podobna reakcija je značilna tudi za zdrave ljudi), aktivacija baroreceptorskih refleksov kot posledica zadrževanja diha in napenjanja (zlasti med defekacijo in uriniranjem) ter iztegnjen položaj trupa, ki otežuje vračanje venske krvi v srce. Pomemben je tudi pojav vstajanja iz postelje (ki je v bistvu ortostatska obremenitev po dolgem vodoravnem položaju), razširjenost hiperparasimpatikotonije ponoči in drugi dejavniki. Pri pregledu takšnih bolnikov se pogosto ugotovi prisotnost znakov preobčutljivosti karotidnega sinusa, anamneza kraniocerebralne travme, nedavne somatske bolezni, ki astenizirajo telo, in pogosto opazimo pitje alkoholnih pijač na predvečer omedlevice. Najpogosteje so predsinkopalne manifestacije odsotne ali so izražene neznatno. Enako velja za postsinkopalno obdobje, čeprav nekateri raziskovalci opažajo prisotnost asteničnih in anksioznih motenj pri bolnikih po sinkopi. Najpogosteje je trajanje izgube zavesti kratko, konvulzije so redke. V večini primerov se sinkopa razvije pri moških po 40. letu, običajno ponoči ali zgodaj zjutraj. Nekateri bolniki, kot je bilo omenjeno, navajajo uživanje alkohola dan prej. Pomembno je poudariti, da so sinkopalna stanja lahko povezana ne le z uriniranjem, temveč tudi z odvajanjem blata. Pogosto pojav omedlevice med izvajanjem teh dejanj sproža vprašanje, ali sta uriniranje in odvajanje blata ozadje, na katerem je prišlo do omedlevice, ali govorimo o epileptičnem napadu, ki se kaže s pojavom avre, izražene s potrebo po uriniranju.

Diagnoza je težka le v primerih, ko nočne sinkope vzbujajo sum na njihovo morebitno epileptično genezo. Skrbna analiza kliničnih manifestacij in EEG pregled s provokacijo (svetlobna stimulacija, hiperventilacija, pomanjkanje spanja) omogočata razjasnitev narave nokturičnih sinkop. Če diagnostične težave po opravljenih preiskavah ostanejo, je indiciran EEG pregled med nočnim spanjem.

Sinkopalna stanja pri nevralgiji glosofaringealnega živca

Razlikovati je treba dva patološka mehanizma, ki sta podlaga za to sinkopo: vazodepresorskega in kardioinhibitornega. Poleg določene povezave med glosofaringealno nevralgijo in pojavom vagotoničnih izcedkov je velikega pomena tudi preobčutljivost karotidnega sinusa, ki jo pri teh bolnikih pogosto najdemo.

Klinična slika. Najpogosteje se omedlevica pojavi kot posledica napada glosofaringealne nevralgije, ki je hkrati provokativni dejavnik in izraz svojevrstnega predsinkopalnega stanja. Bolečina je intenzivna, pekoča, lokalizirana na korenu jezika v predelu tonzil, mehkega neba, žrela, včasih seva v vrat in kot spodnje čeljusti. Bolečina se pojavi nenadoma in prav tako nenadoma izgine. Značilna je prisotnost sprožilnih con, katerih draženje izzove napad bolečine. Najpogosteje je začetek napada povezan z žvečenjem, požiranjem, govorom ali zehanjem. Trajanje napada bolečine je od 20-30 sekund do 2-3 minut. Konča se s sinkopo, ki se lahko pojavi brez konvulzivnega trzanja ali pa jo spremljajo krči.

Zunaj napadov bolečine se bolniki običajno počutijo zadovoljivo, v redkih primerih pa lahko vztraja huda topa bolečina. Zgoraj omenjene sinkope so precej redke, predvsem pri ljudeh, starejših od 50 let. Masaža karotidnega sinusa v nekaterih primerih povzroči kratkotrajno tahikardijo, asistolo ali vazodilatacijo in omedlevico brez napadov bolečine pri bolnikih. Sprožilna cona se lahko nahaja tudi v zunanjem slušnem kanalu ali v sluznici nazofarinksa, zato manipulacije na teh področjih izzovejo napad bolečine in omedlevico. Predhodno dajanje atropinov preprečuje nastanek sinkope.

Diagnoza praviloma ne povzroča težav. Povezava med omedlevico in glosofaringealno nevralgijo ter prisotnost znakov preobčutljivosti karotidnega sinusa so zanesljivi diagnostični kriteriji. V literaturi obstaja mnenje, da se sinkopalna stanja izjemno redko pojavijo pri trigeminalni nevralgiji.

Hipoglikemična sinkopa (omedlevica)

Znižanje koncentracije sladkorja pod 1,65 mmol/l običajno vodi do motene zavesti in pojava počasnih valov na EEG-ju. Hipoglikemija je običajno kombinirana s hipoksijo možganskega tkiva, telesne reakcije v obliki hiperinzulinemije in hiperadrenalinemije pa povzročajo različne vegetativne manifestacije.

Najpogosteje se hipoglikemična sinkopalna stanja opazijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo, s prirojeno intoleranco za fruktozo, pri bolnikih z benignimi in malignimi tumorji, ob prisotnosti organskega ali funkcionalnega hiperinzulinizma ter pri prebavni insuficienci. Pri bolnikih s hipotalamično insuficienco in avtonomno labilnostjo se lahko opazijo tudi nihanja ravni sladkorja v krvi, kar lahko vodi do zgoraj omenjenih sprememb.

Razlikovati je treba dve temeljni vrsti sinkopalnih stanj, ki se lahko pojavita pri hipoglikemiji:

• prava hipoglikemična sinkopa, pri kateri so vodilni patogenetski mehanizmi hipoglikemični in
• vazodepresorska sinkopa, ki se lahko pojavi na ozadju hipoglikemije.

Očitno v klinični praksi najpogosteje govorimo o kombinaciji teh dveh vrst sinkopalnih stanj.

Prava hipoglikemična sinkopa (omedlevica)

Ime "sinkopa" ali omedlevica je za to skupino stanj precej arbitrarno, saj so klinične manifestacije hipoglikemije lahko precej raznolike. Lahko govorimo o spremenjeni zavesti, pri kateri pridejo v ospredje zaspanost, dezorientacija, amnezija ali, nasprotno, stanje psihomotorične vznemirjenosti z agresijo, delirijem itd. Stopnja spremenjene zavesti se lahko razlikuje. Značilne so vegetativne motnje: močno potenje, notranji tremor, mrzlici podobna hiperkineza, šibkost. Značilen simptom je akutni občutek lakote. Ob ozadju oslabljene zavesti, ki se pojavi relativno počasi, se opazijo normalni pulz in odčitki krvnega tlaka, oslabitev zavesti pa je neodvisna od položaja telesa. Opazimo lahko nevrološke simptome: diplopijo, hemiparezo, postopen prehod "omedline" v komatozno stanje. V teh primerih se v krvi zazna hipoglikemija; vnos glukoze povzroči dramatičen učinek: vse manifestacije izginejo. Trajanje izgube zavesti se lahko razlikuje, vendar je hipoglikemično stanje najpogosteje značilno daljše trajanje.

Vazodepresorna varianta hipoglikemične sinkope

Spremenjeno stanje zavesti (zaspanost, letargija) in izrazite vegetativne manifestacije (šibkost, potenje, lakota, tresenje) tvorijo dejanske pogoje za pojav pogoste stereotipne vazodepresorske sinkope. Poudariti je treba, da je pomemben provokativni moment prisotnost pojava hiperventilacije v strukturi vegetativnih manifestacij. Kombinacija hiperventilacije in hipoglikemije močno poveča verjetnost sinkope.

Prav tako je treba vedeti, da imajo bolniki s sladkorno boleznijo lahko poškodbo perifernih vegetativnih vlaken (sindrom progresivne vegetativne odpovedi), kar povzroči kršitev regulacije žilnega tonusa po vrsti ortostatske hipotenzije. Najpogostejši izzivalni dejavniki so fizični stres, post, obdobje po jedi ali zaužitju sladkorja (takoj ali po 2 urah) ter preveliko odmerjanje med zdravljenjem z insulinom.

Za klinično diagnostiko hipoglikemične sinkope je zelo pomembna analiza predsinkope. Pomembno vlogo igra spremenjena zavest (in celo vedenje) v kombinaciji z značilnimi vegetativnimi motnjami (ostra šibkost, občutek lakote, potenje in izrazit tremor) brez jasnih sprememb hemodinamskih parametrov v nekaterih primerih in relativnega trajanja takega stanja. Izguba zavesti, zlasti v primerih prave hipoglikemične sinkope, lahko traja več minut, z možnimi konvulzijami, hemiparezo, prehodom v hipoglikemično komo.

Najpogosteje se zavest vrača postopoma, za postsinkopalno obdobje so značilne izrazita astenija, adinamija, vegetativne manifestacije. Pomembno je ugotoviti, ali ima bolnik sladkorno bolezen in ali se zdravi z insulinom.

Sinkopalna stanja histerične narave

Histerične sinkope se pojavljajo veliko pogosteje, kot so diagnosticirane, njihova pogostost se približuje pogostosti preproste (vazodepresorske) omedlevice.

Izraz "sinkopa" ali "omedlevica" je v tem primeru precej poljuben, vendar so vazodepresorski pojavi pri takih bolnikih lahko precej pogosti. V zvezi s tem je treba razlikovati dve vrsti histeričnih sinkopalnih stanj:

• histerična psevdosinkopa (psevdoomedlevica) in
• sinkopalna stanja kot posledica zapletene konverzije.

V sodobni literaturi se je uveljavil izraz "psevdo-napadi". To pomeni, da ima bolnik paroksizmalne manifestacije, ki se izražajo v senzoričnih, motoričnih, vegetativnih motnjah, pa tudi v motnjah zavesti, ki po svoji fenomenologiji spominjajo na epileptične napade, vendar imajo histerično naravo. Po analogiji z izrazom "psevdo-napadi" izraz "psevdosinkopa" ali "psevdo-omedlevica" kaže na določeno identiteto samega pojava s klinično sliko preproste omedlevice.

Histerična psevdosinkopa

Histerična psevdosinkopa je zavestna ali nezavedna oblika bolnikovega vedenja, ki je v bistvu telesna, simbolična, neverbalna oblika komunikacije, ki odraža globok ali očiten psihološki konflikt, najpogosteje nevrotičnega tipa, in ima "fasado", "obliko" sinkopalne omedlevice. Treba je povedati, da je bil takšen na videz nenavaden način psihološkega izražanja in samoizražanja v določenih obdobjih sprejeta oblika izražanja močnih čustev v družbi ("princesa je izgubila razum").

Predsinkopalno obdobje se lahko razlikuje po trajanju in včasih sploh ni prisotno. Na splošno velja, da histerična omedlevica zahteva vsaj dva pogoja: situacijo (konfliktno, dramatično itd.) in gledalce. Po našem mnenju je najpomembneje, da se o "omedlitvi" posredujejo zanesljive informacije želeni osebi. Zato je sinkopa možna v "redko poseljeni" situaciji, v prisotnosti samo otroka ali matere itd. Za diagnostiko je najbolj dragocena analiza same "sinkope". Trajanje izgube zavesti se lahko razlikuje - sekunde, minute, ure. Ko govorimo o urah, je pravilneje govoriti o "histerični hibernaciji". Med oslabljeno zavestjo (ki je lahko nepopolna, o čemer bolniki pogosto poročajo po prebujanju iz "omedline") se lahko pojavijo različne konvulzivne manifestacije, pogosto ekstravagantne, domišljijske narave. Poskus odpiranja bolnikovih oči včasih naleti na silovito upiranje. Zenice se praviloma normalno odzivajo na svetlobo, ob odsotnosti zgoraj omenjenih motoričnih pojavov je koža normalne barve in vlage, srčni utrip in krvni tlak, EKG in EEG so v normalnih mejah. Izhod iz "nezavestnega" stanja je običajno hiter, kar spominja na izhod iz hipoglikemične sinkope po intravenski aplikaciji glukoze. Splošno stanje bolnikov je najpogosteje zadovoljivo, včasih opazimo miren odnos bolnika do dogodka (sindrom lepe brezbrižnosti), kar je v ostrem nasprotju s stanjem ljudi (običajno sorodnikov), ki so opazili sinkopo.

Za diagnozo histerične psevdosinkope je zelo pomembna poglobljena psihološka analiza, s katero se ugotovi bolnikova psihogeneza. Pomembno je ugotoviti, ali je imel bolnik v svoji anamnezi podobne ali drugačne konverzivne manifestacije (najpogosteje v obliki tako imenovanih histeričnih stigm: čustvena izguba glasu, okvarjen vid, občutljivost, gibanje, bolečine v hrbtu itd.); ugotoviti je treba starost in začetek bolezni (histerične motnje se najpogosteje začnejo v adolescenci). Pomembno je izključiti možgansko in somatsko organsko patologijo. Vendar pa je najbolj zanesljivo diagnostično merilo analiza same sinkope z identifikacijo zgoraj navedenih značilnosti.

Zdravljenje vključuje psihoterapevtske ukrepe v kombinaciji s psihotropnimi zdravili.

Sinkopalna stanja kot posledica zapletene pretvorbe

Če histerični bolnik omedleva, to ne pomeni, da je omedlevica vedno histerična. Verjetnost preproste (vazodepresorske) omedlevice pri bolniku s histeričnimi motnjami je verjetno enaka kot pri drugi, zdravi osebi ali pri bolniku z vegetativno disfunkcijo. Vendar pa lahko histerični mehanizmi tvorijo določena stanja, ki v veliki meri prispevajo k nastanku sinkopalnih stanj z mehanizmi, ki niso opisani zgoraj pri bolnikih s histeričnimi psevdosinkopami. Bistvo je, da konverzijski motorični (demonstrativni) napadi, ki jih spremljajo izrazite vegetativne motnje, vodijo do nastanka sinkopalnih stanj kot posledice omenjene vegetativne disfunkcije. Izguba zavesti se torej pojavi sekundarno in je povezana z vegetativnimi mehanizmi, ne pa po programu običajnega scenarija histeričnega vedenja. Tipična različica "zapletene" konverzije je sinkopa zaradi hiperventilacije.

V klinični praksi se lahko pri enem bolniku pojavi kombinacija obeh vrst sinkope. Upoštevanje različnih mehanizmov omogoča natančnejšo klinično analizo in ustreznejše zdravljenje.

Epilepsija

V določenih situacijah se zdravniki soočajo z vprašanjem diferencialne diagnoze med epilepsijo in sinkopalnimi stanji.

Takšne situacije lahko vključujejo:

1. bolnik med izgubo zavesti doživi krče (konvulzivno sinkopo);
2. pri bolniku s sinkopalnimi stanji se na EEG-ju v interiktalnem obdobju zazna paroksizmalna aktivnost;
3. Bolnik z epilepsijo doživi izgubo zavesti, ki se pojavi po "programu" omedlevice.

Treba je opozoriti, da se konvulzije med izgubo zavesti v sinkopalnih stanjih običajno pojavijo med hudimi in dolgotrajnimi paroksizmi. Med sinkopami je trajanje konvulzij krajše kot pri epilepsiji, njihova jasnost, resnost in menjava toničnih in kloničnih faz so manj izraziti.

Med EEG pregledom v interiktalnem obdobju so pri bolnikih s sinkopo precej pogoste nespecifične spremembe, ki kažejo na znižanje praga napadov. Takšne spremembe lahko vodijo do napačne diagnoze epilepsije. V teh primerih je potreben dodaten EEG pregled po predhodni nočni deprivaciji spanja ali nočna poligrafska študija spanja. Če se v dnevnem EEG in nočnem poligramu odkrijejo specifični epileptični znaki (kompleksi vrh-val), lahko posumimo na prisotnost epilepsije pri bolniku (odvisno od kliničnih manifestacij paroksizma). V drugih primerih, ko se pri bolnikih s sinkopo podnevi ali med nočnim spanjem odkrijejo različne oblike nenormalne aktivnosti (dvostranski izbruhi visokoamplitudne sigma in delta aktivnosti, hipersinhrona spalna vretena, ostri valovi, vrhovi), je treba razpravljati o možnosti posledic možganske hipoksije, zlasti pri bolnikih s pogostimi in hudimi omedlevicami. Mnenje, da odkrivanje teh pojavov samodejno vodi do diagnoze epilepsije, se zdi napačno, saj lahko epileptično žarišče sodeluje v patogenezi omedlevice in prispeva k motnjam centralne avtonomne regulacije.

Kompleksno in težko vprašanje je situacija, ko epileptični bolnik doživlja paroksizme, ki po svoji fenomenologiji spominjajo na omedlevico. Tukaj so možne tri možnosti.

Prva možnost je, da bolnikove izgube zavesti ne spremljajo krči. V tem primeru lahko govorimo o nekonvulzivnih oblikah epileptičnih napadov. Vendar pa nam upoštevanje drugih znakov (anamneza, izzivalni dejavniki, narava motenj pred izgubo zavesti, dobro počutje po ponovni zavesti, EEG pregled) omogoča razlikovanje te vrste napadov, ki so pri odraslih redki, od sinkopalnih stanj.

Druga možnost je, da je sinkopalni paroksizem po obliki omedlevica (glede na fenomenološke značilnosti). Ta formulacija vprašanja je izražena v konceptu "omedlične oblike epilepsije", ki ga je najbolj podrobno razvila L. G. Erokhina (1987). Bistvo tega koncepta je, da se sinkopalna stanja, ki se pojavljajo pri bolnikih z epilepsijo, kljub njihovi fenomenološki bližini preprosti omedlevici (na primer prisotnost izzivalnih dejavnikov, kot so bivanje v zatohli sobi, dolgotrajno stanje, boleči dražljaji, sposobnost preprečevanja sinkope s sedenjem ali vodoravnim položajem, padec krvnega tlaka med izgubo zavesti itd.), postulirajo kot epileptična. Za omedlevici podobno obliko epilepsije obstaja več meril: neskladje med naravo provocirnega dejavnika in resnostjo nastalega paroksizma, pojav številnih paroksizmov brez provocirnih dejavnikov, možnost izgube zavesti v katerem koli položaju bolnika in kadar koli v dnevu, prisotnost postparoksizmalne stupornosti, dezorientacija, nagnjenost k serijskemu pojavljanju paroksizmov. Poudarja se, da je diagnoza omedlevici podobne epilepsije mogoča le z dinamičnim opazovanjem z EEG nadzorom.

Tretja različica sinkopalnih paroksizmov pri bolnikih z epilepsijo je lahko povezana z dejstvom, da epilepsija ustvarja določene pogoje za nastanek preproste (vazodepresorske) sinkope. Poudarjeno je bilo, da lahko epileptični fokus bistveno destabilizira stanje regulatornih centralnih vegetativnih centrov na popolnoma enak način kot drugi dejavniki, in sicer hiperventilacija in hipoglikemija. Načeloma ni protislovja v tem, da bolnik, ki trpi za epilepsijo, doživlja sinkopalna stanja po klasičnem "programu" omedlevic, ki imajo "sinkopalno" in ne "epileptično" genezo. Seveda je povsem sprejemljivo tudi domnevati, da preprosta sinkopa pri bolniku z epilepsijo izzove pravi epileptični napad, vendar to zahteva določeno "epileptično" nagnjenost možganov.

Za zaključek je treba opozoriti na naslednje. Pri reševanju problema diferencialne diagnoze med epilepsijo in omedlevico so zelo pomembne začetne predpostavke določenih zdravnikov ali raziskovalcev. Obstajata lahko dva pristopa. Prvi, precej pogost, je obravnava vsake omedlevice z vidika njene morebitne epileptične narave. Takšna razširjena razlaga pojava epilepsije je široko zastopana med kliničnimi nevrologi, kar je očitno posledica večjega razvoja koncepta epilepsije v primerjavi z neizmerno manjšim številom študij, ki se nanašajo na problem sinkopalnih stanj. Drugi pristop je, da mora biti resnična klinična slika osnova za oblikovanje patogenetskega sklepanja in da paroksizmalne spremembe v EEG niso edina možna razlaga patogenetskih mehanizmov in narave bolezni.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kardiogena sinkopa

V nasprotju z nevrogeno sinkopo se je koncept kardiogene sinkope v zadnjih letih močno razvil. To je posledica dejstva, da je pojav novih raziskovalnih metod (dnevno spremljanje, elektrofiziološke študije srca itd.) omogočil natančnejšo določitev vloge srčne patologije pri nastanku številnih sinkop. Poleg tega je postalo očitno, da so številna sinkopalna stanja kardiogenega izvora vzrok za nenadno smrt, ki je bila v zadnjih letih tako široko preučevana. Dolgoročne prospektivne študije so pokazale, da je prognoza pri bolnikih s sinkopalnimi stanji kardiogenega izvora bistveno slabša kot pri bolnikih z drugimi vrstami sinkope (vključno s sinkopo neznane etiologije). Smrtnost pri bolnikih s kardiogeno sinkopo v enem letu je trikrat višja kot pri bolnikih z drugimi vrstami sinkope.

Izguba zavesti pri kardiogeni sinkopi nastane kot posledica padca srčnega iztisa pod kritično raven, potrebno za učinkovit pretok krvi v možganskih žilah. Najpogostejši vzroki za prehodno zmanjšanje srčnega iztisa so dve vrsti bolezni – tiste, povezane z mehansko oviro pretoka krvi, in motnje srčnega ritma.

Mehanska ovira pretoka krvi

1. Aortna stenoza povzroči močan padec krvnega tlaka in omedlevico, zlasti med fizičnim naporom, ko pride do vazodilatacije v mišicah. Stenoza aortne odprtine preprečuje ustrezno povečanje srčnega iztisa. Sinkopa je v tem primeru absolutna indikacija za kirurški poseg, saj pričakovana življenjska doba takšnih bolnikov brez operacije ne presega 3 let.
2. Hipertrofična kardiomiopatija z obstrukcijo (idiopatska hipertrofična subaortna stenoza) povzroča sinkopo z istimi mehanizmi, vendar je obstrukcija dinamična in jo lahko povzroči jemanje vazodilatatorjev in diuretikov. Omedlevica se lahko pojavi tudi pri bolnikih s hipertrofično kardiomiopatijo brez obstrukcije: ne pojavi se med vadbo, temveč v trenutku njenega prenehanja.
3. Stenoza pljučne arterije pri primarni in sekundarni pljučni hipertenziji vodi do razvoja sinkope med fizičnim naporom.
4. Prirojene srčne napake so lahko vzrok za omedlevico med telesnim naporom, kar je povezano s povečanim pretokom krvi iz desnega v levi prekat.
5. Pljučna embolija pogosto vodi v sinkopo, zlasti v primeru masivne embolije, ki povzroči obstrukcijo več kot 50 % pljučnega pretoka krvi. Takšne situacije se pojavijo po zlomih ali kirurških posegih na spodnjih okončinah in medeničnih kosteh, pri imobilizaciji, dolgotrajnem počitku v postelji, ob prisotnosti odpovedi krvnega obtoka in atrijske fibrilacije.
6. Atrijski miksom in sferični tromb v levem atriju pri bolnikih z mitralno stenozo sta lahko v nekaterih primerih tudi vzrok za sinkopalna stanja, ki se običajno pojavijo pri spreminjanju položaja telesa.
7. Srčna tamponada in povečan intraperikardialni tlak ovirata diastolično polnjenje srca, s čimer zmanjšata srčni izpust in povzročita sinkopo.

[ 14 ]

Motnje srčnega ritma

Bradikardija. Disfunkcija sinusnega vozla se kaže z izrazito sinusno bradikardijo in tako imenovanimi pavzami - obdobji odsotnosti zob na EKG, med katerimi opazimo asistolo. Merila za disfunkcijo sinusnega vozla med dnevnim EKG spremljanjem so sinusna bradikardija z minimalno srčno frekvenco čez dan manj kot 30 na 1 minuto (ali manj kot 50 na 1 minuto čez dan) in sinusnimi pavzami, ki trajajo več kot 2 s.

Organska poškodba atrijskega miokarda v območju sinusnega vozla se imenuje sindrom bolnega sinusnega vozla.

Atrioventrikularni blok druge in tretje stopnje je lahko vzrok sinkopalnih stanj, ko asistola traja 5-10 sekund ali več z nenadnim zmanjšanjem srčnega utripa na 20 na 1 minuto ali manj. Klasični primer sinkopalnih stanj aritmične geneze so Adams-Stokes-Morgagnijevi napadi.

Nedavni podatki kažejo, da so bradiaritmije, tudi ob sinkopi, redko vzrok nenadne smrti. V večini primerov nenadno smrt povzročijo ventrikularne tahiaritmije ali miokardni infarkt.

Tahiaritmija

Pri paroksizmalnih tahiaritmijah opazimo omedlevico. Pri supraventrikularnih tahiaritmijah se sinkopa običajno pojavi pri srčnem utripu več kot 200 utripov na minuto, najpogosteje kot posledica atrijske fibrilacije pri bolnikih s sindromom pretiranega vzbujanja ventriklov.

Najpogosteje se sinkopalna stanja opazijo pri ventrikularni tahiaritmiji tipa "pirouette" ali "plesočih pik", ko se na EKG zabeležijo valovite spremembe polarnosti in amplitude ventrikularnih kompleksov. V interiktalnem obdobju se pri takih bolnikih pojavi podaljšanje intervala QT, ki je v nekaterih primerih lahko prirojeno.

Najpogostejši vzrok nenadne smrti je ventrikularna tahikardija, ki se spremeni v ventrikularno fibrilacijo.

Kardiogeni vzroki torej zavzemajo veliko mesto v problematiki sinkopalnih stanj. Nevrolog mora vedno prepoznati že minimalno verjetnost prisotnosti sinkopalnih stanj kardiogenega izvora pri bolniku.

Napačna ocena kardiogene sinkope kot nevrogene narave lahko vodi do tragičnih posledic. Zato visok "indeks suma" na možnost kardiogene narave sinkope ne sme zapustiti nevrologa niti v primerih, ko je bil bolnik ambulantno na posvetu s kardiologom in obstajajo rezultati rutinskega EKG pregleda. Pri napotitvi bolnika h kardiologu na posvet je vedno treba jasno opredeliti namen posveta in navesti tiste "dvome" in nejasnosti v klinični sliki, ki vzbujajo sum o prisotnosti kardiogenega vzroka sinkope pri bolniku.

Naslednji znaki lahko vzbudijo sum, da ima bolnik kardiogeni vzrok sinkope:

1. Pretekla ali nedavna srčna anamneza (anamneza revmatizma, nadaljnje opazovanje in preventivno zdravljenje, prisotnost srčno-žilnih težav pri bolnikih, zdravljenje pri kardiologu itd.).
2. Pozen pojav sinkopalnih stanj (po 40-50 letih).
3. Nenadna izguba zavesti brez predsinkopalnih reakcij, zlasti kadar je bila možnost ortostatske hipotenzije izključena.
4. Občutek "prekinitev" v srcu v predsinkopalnem obdobju, kar lahko kaže na aritmično genezo sinkopalnih stanj.
5. Razmerje med pojavom omedlevice in telesno aktivnostjo, prenehanjem telesne aktivnosti in spremembami telesnega položaja.
6. Trajanje epizod izgube zavesti.
7. Cianoza kože med in po izgubi zavesti.

Prisotnost teh in drugih posrednih simptomov bi morala nevrologa navesti na sum o morebitni kardiogeni naravi sinkope.

Izključitev kardiogenega vzroka sinkopalnih stanj je zelo praktičnega pomena, saj je ta razred sinkop zaradi visokega tveganja za nenadno smrt prognostično najbolj neugoden.

Sinkopalna stanja pri žilnih lezijah možganov

Kratkotrajna izguba zavesti pri starejših ljudeh je najpogosteje povezana s poškodbo (ali stiskanjem) žil, ki oskrbujejo možgane. Pomembna značilnost omedlevice v teh primerih je bistveno redka izolirana sinkopa brez spremljajočih nevroloških simptomov. Izraz "sinkopa" je v tem kontekstu spet precej pogojen. V bistvu govorimo o prehodni možganski kapi, katere eden od znakov je izguba zavesti (omedlitvi podobna oblika prehodne možganske kapi).

Posebne študije vegetativne regulacije pri takih bolnikih so omogočile ugotovitev, da je njihov vegetativni profil enak profilu preiskovancev; očitno to kaže na druge, pretežno "nevegetativne" mehanizme patogeneze tega razreda motenj zavesti.

Najpogosteje pride do izgube zavesti, ko so poškodovane glavne žile - vretenčne in karotidne arterije.

Vaskularna vertebrobasilarna insuficienca je najpogostejši vzrok sinkope pri bolnikih z žilnimi boleznimi. Najpogostejši vzroki za poškodbe vretenčnih arterij so ateroskleroza ali procesi, ki vodijo do stiskanja arterij (osteohondroza), deformirajoča spondiloza, anomalije v razvoju vretenc, spondilolisteza vratne hrbtenice. Anomalije v razvoju žil vertebrobazilarnega sistema so zelo pomembne.

Klinična značilnost sinkope je nenaden razvoj omedlevice po premiku glave vstran (Unterharnsteinov sindrom) ali nazaj (sindrom Sikstinske kapele). Predsinkopalno obdobje je lahko odsotno ali zelo kratko; pojavijo se huda omotica, bolečine v vratu in zatilju ter huda splošna šibkost. Med sinkopo ali po njej se lahko pri bolnikih pojavijo znaki disfunkcije možganskega debla, blage bulvarske motnje (disfagija, dizartrija), ptoza, diplopija, nistagmus, ataksija in senzorične motnje. Piramidalne motnje v obliki blage hemi- ali tetrapareze so redke. Zgoraj navedeni znaki lahko vztrajajo v obliki mikrosimptomov v interiktalnem obdobju, v katerem pogosto prevladujejo znaki vestibularno-možganske disfunkcije (nestabilnost, omotica, slabost, bruhanje).

Pomembna značilnost vertebrobazilarnih sinkop je njihova možna kombinacija s tako imenovanimi drop attacki (nenadno zmanjšanje posturalnega tonusa in padec bolnika brez izgube zavesti). V tem primeru bolnikovega padca ne povzroči omotica ali občutek nestabilnosti. Bolnik pade z popolnoma jasno zavestjo.

Spremenljivost kliničnih manifestacij, bilateralnost simptomov možganskega debla, sprememba nevroloških manifestacij v primerih enostranskih nevroloških znakov, ki spremljajo sinkopo, prisotnost drugih znakov cerebrovaskularne insuficience skupaj z rezultati parakliničnih raziskovalnih metod (ultrazvok Doppler, rentgen hrbtenice, angiografija) - vse to nam omogoča postavitev pravilne diagnoze.

Vaskularna insuficienca v porečju karotidne arterije (najpogosteje zaradi okluzije) lahko v nekaterih primerih povzroči izgubo zavesti. Poleg tega bolniki doživljajo epizode motene zavesti, ki jih zmotno opisujejo kot omotico. Bistvena je analiza duševnega "okolja", ki ga imajo bolniki. Najpogosteje bolnik poleg izgube zavesti doživi prehodno hemiparezo, hemihipestezijo, hemianopsijo, epileptične napade, glavobol itd.

Ključ do diagnoze je oslabitev pulzacije karotidne arterije na strani, nasprotni parezi (asfigopiramidni sindrom). Pri pritisku na nasprotno (zdravo) karotidno arterijo se žariščni simptomi stopnjujejo. Praviloma se poškodba karotidnih arterij redko pojavi izolirano in je najpogosteje kombinirana s patologijo vertebralnih arterij.

Pomembno je omeniti, da se lahko kratkotrajne epizode izgube zavesti pojavijo pri hipertenziji in hipotenziji, migreni, infekcijsko-alergijskem vaskulitisu. GA Akimov in sodelavci (1987) so takšne situacije opredelili in jih označili kot "discirkulatorna sinkopalna stanja".

Izguba zavesti pri starejših, prisotnost sočasnih nevroloških manifestacij, paraklinični podatki pregleda, ki kažejo na patologijo možganskega žilnega sistema, prisotnost znakov degenerativnih sprememb v vratni hrbtenici omogočajo nevrologu, da oceni naravo sinkopalnih stanj kot povezanih predvsem s cerebrovaskularnimi mehanizmi, v nasprotju s sinkopami, pri katerih so vodilni patogenetski mehanizmi motnje v povezavah avtonomnega živčnega sistema.