Okvara dihanja: simptomi

Glede na klinično sliko bolezni se razlikujejo akutne in kronične oblike respiratorne odpovedi, ki se razvijajo v skladu s podobnimi patogenetskimi mehanizmi. Obe obliki respiratorne odpovedi se med seboj razlikujeta, predvsem s stopnjo spremembe v sestavi plinov v krvi in z možnostjo oblikovanja mehanizmov za kompenzacijo teh motenj. To določa naravo in resnost kliničnih manifestacij, prognozo in s tem obseg terapevtskih ukrepov. Tako se akutna odpoved dihanja pojavi v nekaj minutah ali urah po nastopu učinka vzročnega dejavnika. V kronično odpovedjo hipoksemijo dihal in hiperkapnijo arterijski krvi postopoma oblikuje, vzporedno z napredovanjem glavnega patološkega procesa v pljučih in drugih organih, če sistemi) in klinična predstavitev respiratorno insuficienco obstaja, običajno za več let.

Kljub temu pa bi bilo narobe, da prepoznajo resnost obeh oblik odpovedi dihal le s stopnjo razvoja simptomov: akutna respiratorna odpoved, v nekaterih primerih se lahko pojavi relativno hitro, in kronična odpoved dihanja, predvsem v zaključnih fazah bolezni - je zelo zhelo, in obratno (AP Zilber). Vendar počasen razvoj respiratorne insuficience pri svojem kronično obliko, nedvomno prispeva k tvorbi številni bolniki kompenzacijskih mehanizmov, da se zagotovi čas, relativno majhne spremembe v krvi plina in kislinsko-bazično stanje (vsaj mirovnim pogoji). V akutno odpovedjo dihal, veliko kompenzacijski mehanizmi nimajo časa za oblikovanje, ki v večini primerov privede do hudih kliničnih znakov respiratorne insuficience in hiter razvoj njenih zapletov. Analiza klinične slike bolezni, v večini primerov, omogoča zanesljivo zaznati zgolj prisotnost okvare dihal in ocenjuje, da prostorski diplomirala, ob istem času študija posebne mehanizme in oblike odpovedi dihal, podrobnejša analiza sestave plina v krvi, spremembe v obsegu pljuč in zmogljivosti, ventilacija perfuzija relacije, difuzivnosti pljuč in drugih parametrov.

Kronična respiratorna insuficienca

Najpomembnejši klinični znaki kronične dihalne odpovedi so:

• kratka sapa;
• centralna (difuzna) cianoza;
• krepitev dela dihalnih mišic;
• intenzivnost krvnega obtoka (tahikardija, povečana srčna produkcija itd.);
• sekundarna eritrocitoza.

Kratka sapa

Kratko dihanje (dispneja) je najbolj stalni klinični simptom odpovedi dihal. Pojavijo se, ko prezračevalna naprava ne more zagotoviti potrebne ravni izmenjave plinov, ki ustreza metabolnim potrebam telesa (AP Zilber).

Zasoplost je subjektiven boleči občutek pomanjkanja zraka, nelagodje z dihanjem, kar pogosto spremlja sprememba frekvence, globine in ritma dihalnih gibov. Glavni vzrok za dispnejo pri bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo je "prekomerno okrevanje" dihalnega centra, ki ga povzroča hiperkanika, hipoksemija in spremembe pH arterijske krvi.

Kot je znano, sprememba funkcionalno delovanje respiratornega centra pojavi pod vplivom dovodnih impulzov iz karotidno tele posebnih kemoreceptorji nahajajo na razcepu karotidne arterije, in od kemoreceptorji trebušne medulla. Glomus celice karotidne tele dovzetne za zmanjšanje PaO2, PaCO2 in poveča koncentracijo vodikovih ionov (H ⁺ ) in kemoreceptorji sredice - samo povečana Paco ₂ in koncentracija vodikovih ionov (H ⁺ ).

Bolezni dihal center, zaznavanje aferentna impulzi iz teh kemoreceptorji, nenehno spremlja prisotnost (ali odsotnost) od hipoksemijo in hiperkapnijo, in temu ustrezno prilagaja jakost efferent impulzov Pretok potujejo v dihalnih mišic. Bolj izrazite hiperkapnijo, hipoksemija, in spremembe krvnega pH, večja sta globina in frekvenca dihanja in večji obseg dihalne minut in večje je tveganje zasoplosti.

Znano je, da je glavna stimulacija respiratornega centra, ki reagira na spremembe v sestavi plinov v krvi, povečanje RaCO ₂ ( hiperkanika ); stimulacija dihalnega centra povzroči povečanje globine in pogostosti dihanja ter povečanje minutne količine dihanja. Slika prikazuje, da je stopnja rasti obsega minut dihanja pri višjih Paco ₂ občutno večja pas ozadju hkrati zmanjša delni tlak O ₂ v arterijski krvi. Nasprotno, zmanjšanje Paco ₂ spodaj 30-35 mm Hg. Art. (hipokapija) povzroči zmanjšanje aferentnih impulzov, zmanjšanje aktivnosti dihalnega centra in zmanjšanje minutne količine dihanja. Poleg tega lahko kriti padec RACO ₂ spremlja apneja (začasni zastoj dihanja).

Občutljivost dihalnega centra za hipoksemično stimulacijo kemoreceptorjev v karotidnem območju je nižja. Z običajnim PACO ₂ v krvi se minutni volumen dihanja znatno poveča le, če se PaO2 zmanjša na manj kot 60 mm Hg. Art. S hudo dihalno odpovedjo. Povečanje količine dihanja med razvojem hipoksemije se pojavlja predvsem s povečanjem pogostosti dihalnih gibov (tahipneja).

Dodati je treba, da spremembe v pH učinkom arterijske krvi na respiratornega centra vrednosti podobne nihanja Paco ₂ : z zmanjšanjem pH manj kot 7,35 (Tel'nykh respiratorne ali metabolične acidoze) pojavi hiperventilacijo in rast respiratornega volumna minut.

Kot rezultat, zaradi sprememb v krvnem plina povečanjem globine nN in dihanje primeru razdraženosti raztegnejo receptorje in dražilni sapnika in bronhijev receptorjev, ki se odzivajo na hitro povečanje prostornine za povečanje pretoka zraka in dihalnih mišic proprioceptors občutljive za povečanje pljučne rezistence. Krma aferenta impulze od teh drugih receptorjev in doseže ne le dihalno center, temveč v možgansko skorjo, v zvezi s katerimi je pacient občutek neugodja dihal, zasoplosti, dispneja.

Glede na naravo patološkega procesa v pljucih, ki so povzrocili razvoj odpovedi dihanja, imajo lahko zunanji objektivni znaki dispneja drugačen. Glede na to se razlikujejo naslednje možnosti za dispnejo:

1. Vdihavanja dispnejo z znaki težave z dihanjem, razvoju patoloških procesov spremljajo stiskanjem pljučnih in restrikcijskih pljuč raziskovanje (plevralni izliv, ppevmotoraks, fibrothorax, paraliza dihalnih mišic, hude deformacije prsnega koša, ankilozo costovertebral artikulacij, zmanjšanje raztegljivost pljučnega tkiva pri vnetnih ali hemodinamičnih edem pljuč, itd.). Vdihavanja dispneja bolj pogosto opazili pri prezračevanje dihalne nezadostnost restriktivnega tipa.
2. Ekspirična dispneja s težavo izhlapevanja, ki najpogosteje kaže na prisotnost dihalne odpovedi zaradi obstruktivnega tipa.
3. Mešana kratka sapa, ki kaže na kombinacijo restriktivnih in obstruktivnih motenj.
4. Pogosto plitvo dihanje (tahipneja), v katerem pacienti ne morejo jasno določiti, ali je dihanje ali izhajanje težavno in ni objektivnih znakov take težave.

Poudariti je treba, da koncept tahipneje (hitro dihanje) in dispneja (dispneja) ni povsem enak. Načeloma tachypnea morda ne spremlja občutek dihalne neprijetnosti (na primer pri zdravih ljudeh med vadbo). V teh primerih se povečuje dihanje zaradi draženja receptorjev bronhijev, pljuč in tudi dihalnih mišic, ki reagirajo s povečanjem obremenitve v metabolizmu. Kljub temu z odpovedjo dihanja pri bolnikih, povečano dihanje (tahipneja) praviloma spremlja dihalna neprijetnost (boleč občutek pomanjkanja zraka). Ne smemo pozabiti, da povečanje pogostosti dihalnih gibov povzroči zmanjšanje učinkovitosti dihanja, saj ga spremlja povečanje razmerja funkcionalnega mrtvega prostora na volumen dihal (MP / DO). Zaradi tega, da bi zagotovili enako količino dihanja, morajo dihalne mišice opraviti bistveno več dela, ki prej ali slej povzročijo njihovo utrujenost in progresivno zmanjšanje pljučnega prezračevanja. Po drugi strani pa povečuje tok aferentnih impulzov iz proprioceptorjev dihalnih mišic, ki pri doseganju možganske skorje povzročijo občutek dihanja (dispneja).

Cianoza

Cianoza kože in sluznice, ki se pojavi z dihalno odpovedjo, se nanaša na objektivne klinične znake arterijske hipoksemije. Pojavi se z zmanjšanjem PaO2 manj kot 70-80 mm pg. Art. Cianoza je povezana z oslabljeno oksigenacijo krvi v pljučih in s povečanjem vsebnosti zmanjšanega hemoglobina v kapilarni krvi.

Znano je, da pri zdravem posamezniku zmanjšane koncentracije hemoglobina v krvi, nabrekne iz pljuč, ne presega 40 g / l; koža ima običajno rožnato barvo. Ko izmenjava kršitve plinov v pljučih za respiratorno odpovedjo arterijskem sistemu v sistemski obtok iz pljuč vstopi v kri, bogato s predelanega hemoglobina (v koncentraciji, večji od 40 g / l), v zvezi s katero razvije difuzna (central) cianozo, pogosto vsiljene kože značilen siv odtenek. Cianoza je zlasti opazna na obrazu, na sluznico ustnic in jezika, PA kožo na zgornji polovici telesa. Če ni sočasnih motenj cirkulacije, ekstremiteti ostanejo topel.

Centralna (difuzna, topla) cianoza je pomembna objektivna značilnost ventilacijske in parenhimske respiratorne odpovedi, čeprav intenziteta cianotične barve kože in sluznice ne odraža vedno vedno stopnje arterijske hipoksemije.

Ne smemo pozabiti, da je v hude anemije in zmanjšanje ravni celotnega hemoglobina 60-80 g / l cianoza tudi s pomembnimi pljučnih poškodb se ne zazna, ker pride zahteva, da več kot polovica celotnega hemoglobina 40 g / L 60-80 g / l ) je bila v obnovljeni obliki, kar je nezdružljivo z življenjem. Nasprotno, v prisotnosti erythrocytosis in izboljšati splošno raven hemoglobina v krvi do 180 g / l in zgoraj cianozo lahko pojavi celo v odsotnosti respiratorno odpoved. V takih primerih se diagnostična vrednost tega simptoma zmanjša.

Včasih je s prezračevanjem dihalne odpovedi s hudo hipankapijo preiskava razkrila bolečine na obrazih, ki jih povzroča širjenje perifernih posod.

Končno, ko vrsta obstruktivne respiratorno odpovedjo med pregledom, skupaj s cianozo, lahko razkrije izrazit oteklina vratnih žil zaradi poveča intratorakalni pritisk in slabovidne pretok krvi skozi vene v desni atrij, ki vodi do povečanje centralni venski tlak (CVP). Otekanje venah vratu, skupaj s centralno cianoze in izdiha dispneja, ponavadi kažejo hude okvare dihal na obstruktivne vrsti.

Krepitev dela dihalnih mišic

Krepitev dela dihalnih mišic in povezovanje z dehidracijo pomožne muskulature je najpomembnejši klinični znak obeh oblik dihalne odpovedi. Spomnimo se, da poleg diafragme (glavne dihalne mišice) obstajajo tudi druge (pomožne) mišice navdiha in poteka. Zunanje medkostne mišice, kot tudi sprednje notranje mišice, se nanašajo na mišice navdiha in mišice prednjega trebušnega zidu - z mišicami izdiha. Stopnice in sternocelidomastoidne mišice dvigujejo in pritrdijo prsni koš med navdihom.

Znaten pritisk teh mišic med dihalnega cikla, ki je dobro viden s skrbnim pregledom prsnega koša, kar kaže na povečanje odpornosti dihalnih poti z bronchoobstructive sindroma ali prisotnosti izraženimi restriktivnih motenj. Krepitev delo dihalnih mišic pogosto kaže hude umik medrebrne prostore, vratne Fossa, več-in subklaviji območja med inhalacijo. V hudo sindrom bronhijev obstruktivna (na primer, v času napada astme), bolniki običajno traja prisilno stanje, počivajo roke na rob mize, postelje, na kolenih, in določitev Tako ironično ramenski pas za povezavo z dih pomožne mišice hrbta, ramen in prsih mišice.

Intenzifikacija krvnega obtoka

Tahikardija se razvije na kateri koli stopnji dihalne odpovedi. Sprva je v določeni meri kompenzacijska narava in je namenjena ohranjanju povečanja srčnega odtoka in sistemskega arterijskega tlaka, ki je potreben za bolj ustrezno oskrbo tkiv s kisikom. Pri hudih boleznih, kljub "shranjevanju in celo krepitvi tahikardije, volumna kapi, srčnega izhoda, krvnega tlaka se lahko zmanjša.

Sekundarna eritrocitoza

Sekundarna eritrocitoza, pogosto odkrita z dihalno odpovedjo, je tudi kompenzacijska. To je posledica stimulacijo kostnega mozga hipoksija in spremlja povečanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina v periferni krvi. V tem primeru je koža bolnikov z respiratorno insuficienco potem modro bardovym sekundarno erythrocytosis s kronično odpovedjo dihal, ki jih spremlja poslabšanje reoloških lastnosti krvi, ki prispeva k napredovanju pljučne hipertenzije.

Tako klinični pregled bolnika v večini primerov nam omogoča, da ugotovimo glavne znake kronične dihalne odpovedi in razlikujemo sindrom bronhialne obstrukcije in restriktivnih dihalnih motenj. Vendar pa je treba opozoriti, da so opisani klinični znaki dihalne odpovedi v glavnem povezani z diagnozo kompenzirane respiratorne odpovedi. Za ugotavljanje kompenzirane respiratorne odpovedi, pri kateri več mehanizmov, opisanih zgoraj, pod pogoji mirovanja zagotavljajo normalno plinsko sestavo toplotne krvi, morajo biti klinični znaki v telesni napetosti inkapsulirani. V praksi, za predhodno oceno stopnje odpovedi dihanja, in se običajno osredotočiti na glavni klinični znak - kratka sapa, upoštevajoč tudi pogoje svojega videza.

Odvisno od resnosti dispneja in drugih znakov kronične respiratorne insuficience se razlikujejo tri stopnje njegove resnosti:

• I stopnja - videz dispnea, če je potrebno za izvajanje fizičnega napora, ki presega dnevno;
• II stopnja - pojav dispneja in drugih znakov respiratorne odpovedi pri normalnih dnevnih obremenitvah;
• III stopnja - pojav znakov dihalne odpovedi, celo v mirovanju.

Prav tako je treba dodati, da pri nekaterih bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo pri kliničnem spremljanju lahko ugotovimo objektivne znake pljučne arterijske hipertenzije in kroničnega pljučnega srca.

Akutna dihalna odpoved

Akutna dihalna odpoved je eden najresnejših zapletov različnih bolezni pljuč, prsnega koša, živčnega mišičnega dihalnega aparata in podobno. Akutna dihalna odpoved je nedvomno eden od glavnih kazalcev resnosti pljučnice in številnih drugih pljučnih bolezni. Lahko se razvije v prvih nekaj urah ali dnevih bolezni. Pojav akutne odpovedi dihanja zahteva intenzivno terapijo, saj v večini primerov predstavlja neposredno nevarnost za življenje bolnika (SN Avdeev).

Umrljivost pri akutni odpovedi dihal doseže 40-49% in je odvisna od narave bolezni, ki je povzročila akutno odpoved dihanja, resnost okvarjene pljučne funkcije in drugih organov in sistemov. Po mnenju HJ Kim in DH Ingbar (2002) dejavniki, ki poslabšajo resnost akutne odpovedi dihanja in privedejo do povečanja pogostnosti smrti, vključujejo:

• huda poškodba pljuč;
• potreba po ustvarjanju visoke koncentracije kisika v inhaliranem zraku z umetnim prezračevanjem (FiO2 je več kot 60-80%);
• Pri prezračevanju se ustvari potreba po ventilacijskem tlaku v vročini več kot 50 mm vode. Str.
• daljše bivanje na ventilatorju;
• prisotnost večkratne odpovedi organa.

Slednji dejavnik je v številnih primerih ključnega pomena, saj nezadostna oskrba organov in tkiv O ₂ vodi do ostrega motenja celičnega metabolizma in v hujših primerih do nepovratnih sprememb v organih. Najprej na najnujnejše organe možganov in srca vpliva pomanjkanje kisika.

Najpogostejša akutna dihalna odpoved se razvije z naslednjimi boleznimi: pljučnica;

• edem pljuč (hemodipamija, vnetna, toksična);
• obstrukcija dihalnih poti pri bronhialni astmi, astmatični status, KOPB, aspiracija vsebine želodca itd .;
• pleuralnega izbora;
• pnevmothorax;
• atelectasis pljuč;
• nevromuskularne bolezni, ki omejujejo delovanje dihalnih mišic;
• prevelik odmerek zdravil (narkotični analgetiki, sedativi, barbiturati);
• motnje dihanja med spanjem in drugi.

Za klinično sliko akutne odpovedi dihanja je značilno hitro povečanje simptomov in vpletenost v patološki proces vitalnih organov, predvsem centralnega živčnega sistema, srca, ledvic, prebavil, jeter in pljuč. Pri akutni odpovedi dihal običajno potekajo trije patogenetski stadiji:

• Faza I - v mirovanju ni očitnih kliničnih znakov motenj izmenjave plinov, vendar se pojavijo simptomi, ki kažejo kompenzacijsko aktivacijo dihanja in kroženja.
• 2. Stopnja - v mirovanju so klinični in laboratorijski znaki hiperkapije in / ali hipoksemije.
• Faza 3 - izrazita dekompenzacija dihalnih funkcij, respiratorna in metabolična acidoza, se pojavijo in hitro napredujejo znaki večkratne odpovedi organa.

Kratka sapa

Kratka sapa je eden od prvih kliničnih znakov akutne odpovedi dihal. Najpogosteje dihanje postane pogostejše (tahipneja), ki se praviloma spremlja hitro napredujoči občutek dihalne neprijetnosti (dispneja). Število dihalnih gibov običajno presega 24 na minuto.

Včasih so, odvisno od etiologije akutne respiratorne insuficience, objektivni znaki inhalacije ali izdiha (inspiratorna ali izcedna dispneja). V teh primerih se na njem porabi izrazito izrazita prekomernost dihalnih mišic, katerih delo se močno poveča, in znaten del kisika in energije. Sčasoma ta prekomernost dihalnih mišic vodi do njihove utrujenosti, ki zmanjšuje kontraktilnost, kar spremlja še izrazitejša krvavitev pljučnega prezračevanja ter povečanje hiperkani in respiratorne acidoze.

Slabost prepone, medrebrne in drugih dihalnih mišic, ki je skupaj z velikim stresom mišice vratu, sunkoviti gibi grla med navdih, kar odraža izjemno utrujenost dihalnih mišic. Hkrati odpihne ne pozabite, da lahko inspiracijski tlak dihalnih mišic razvije v kasnejših fazah niso le omejevalni ampak tudi izražena z zaporo žolčevoda, kar kaže na znatno povečanje odpornosti dihalnih poti. V končni fazi akutno odpovedjo dihal je mogoče desinhronizacijo od krčenja dihalnih mišic, je pomembna značilnost kritične motnje centralnega urejanja dihanje. Poleg tega hudo respiratorno odpovedjo lahko pride do tri klasičen "" Type dih logični 1) Cheyne- Stokesovo 2) Biot za dihanje in 3) KUSSMAUL dihanje. Te vrste dihanja na nek način povezani s hudo, vključno hipoksično poškodbe možganov in dihalnega centra, vendar niso specifične za odpoved dihanja. Cheyne- Stokesovo dihanje je označen s postopnim povečanjem respiratorne aktivnosti in isti postopno izginja njenih relativno kratka obdobja apneje. Cheyne- Stokesovo povzročil inhibicijskih kemoreceptorji ventralni del možganov odzivanju na povečano Paco ₂ in koncentracije H + ionov v obratni pogosto opazimo pri motnje prekrvavitev respiratornega centra na vse večji intrakranialnega tlaka, možganskega edema, srčnih obtočil in respiratorno odpovedjo, običajno v končnem stadiju bolezni. Žive organizme diha drugačna periodično prenehanje dihanja aktivnosti v 10-30 sekundah (sorazmerno dolga obdobja apneje) s svojo kratko predelavo. Žive organizme dihanje opazili v globokem možganov hipoksijo in dihalnega centra na podlagi možganskih tumorjev, travmatska poškodba možganov, kap, CNS, hudo respiratorno odpoved. KUSSMAUL dihanje - globoko hrupna pogoste dih pojavi, običajno, ko je bil izražen metabolične acidoze in respiratornega centra toksične poškodbe (diabetična ketoacidoza uremija, huda dihal ali srčno popuščanje.

Bled in difuzna cianoza

V zgodnjih fazah razvoja akutne odpovedi dihanja pogosto zaznamo bledo kožo skupaj s tahikardijo in nagnjenost k povečanju sistemskega arterijskega tlaka, kar kaže na izrazito centralizacijo obtočila. Rast arterijske hipoksemije spremlja pojav difuzne cianoze, kar odraža hitro povečanje vsebnosti zmanjšanega (nenasičenega) hemoglobina v periferni krvi. V hudih primerih, s pojavom znakov izrazite motnje mikrocirkulacije, cianoza pridobi poseben sivkasto mazalko ("zemeljska" barva kože). Koža postane hladna, vlažna, prekrita z lepljivim hladnim znojem.

V akutno odpovedjo dihal je pomembno, da se oceni ne samo resnost in razširjenost cianozo, temveč tudi spremembe pod vplivom kisika in mehansko prezračevanje: ni spremembe nakazuje prisotnost parenhimatično respiratorno odpovedjo, ki temelji na tvorbi izrazitega prezračevalne-perfuzijskem motnje. Pozitivna reakcija za kisikovo terapijo z visoko (do 100%) vsebnosti O2 v navdihnjenih zračnih Pas označuje motnje prevlado Difuzijski vsej alveolarne-kapilarne membrane itd

Hemodinamične motnje

Razvoj akutno odpovedjo dihal v skoraj vseh primerih je skupaj s tahikardijo, ki je v zgodnjih fazah odpovedi dihal odraža značilnost te patologije kompenzacijskega intenzifikacije in centralizacije krvnega obtoka. Vendar, v resnih primerih, ko zaradi hude hipoksijo in acidoze moteno nevrohumoralno uravnavanje srčnega utripa, miokardna ishemija pojavi in kršitve krčljivosti srčne mišice, obstaja bradikardija, ki je v akutno odpovedjo dihal pogosto napoveduje razvoj ventrikularne aritmije in ventrikularno fibrilacijo.

Dinamika sistemskega arterijskega tlaka ima dvofazni znak. V začetnih fazah akutne dihalne odpovedi se praviloma razvije arterijska hipertenzija (vključno s centralizacijo krvnega obtoka). Za pozne faze pa je značilno stalno in progresivno zmanjšanje arterijskega tlaka - arterijska hipotenzija zaradi povečane hipovolemije in zmanjšanja srčnega izliva.

Večkratna odpoved organov

Znaki hipoksije centralnega živčnega sistema se pojavijo pri hudi akutni dihalni odpovedi. Bolniki postanejo nemirni, navdušeni, včasih euforični. Nadaljnje napredovanje akutne odpovedi dihanja spremlja postopno izginjanje zavesti in razvoj kome. V tem obdobju se pogosto pojavijo krči. Menijo, da se pojavijo nevrološke motnje, ko je PaO2 manjši od 45 mm Hg. Art.

Večkratna odpoved organov se pojavi pri hudi akutni dihalni odpovedi. Poleg opisanih kršitev delovanja centralnega živčnega sistema in cirkulacijskega sistema se lahko razvije:

• zmanjšana diureza (oligo- in anurija);
• pareza v črevesju;
• akutna erozija in razjede v želodcu in črevesju ter gastrointestinalna krvavitev;
• krvavitev jeter, ledvic (odpoved jeter in ledvic) in drugih organov.

Naraščajoča odpoved multiorgan pri akutni odpovedi dihal je zelo neugoden znak, ki kaže na neučinkovitost intenzivne nege in jo spremlja visoko tveganje smrti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]