Dihalno popuščanje - Simptomi

Glede na klinično sliko bolezni ločimo akutno in kronično obliko respiratorne odpovedi, ki se razvijata s podobnimi patogenetskimi mehanizmi. Obe obliki respiratorne odpovedi se med seboj razlikujeta predvsem po hitrosti spremembe plinske sestave krvi in možnosti oblikovanja mehanizmov za kompenzacijo teh motenj. To določa naravo in resnost kliničnih manifestacij, prognozo in s tem obseg terapevtskih ukrepov. Tako se akutna respiratorna odpoved pojavi v nekaj minutah ali urah po začetku delovanja dejavnika, ki jo povzroča. Pri kronični respiratorni odpovedi se hipoksemija in hiperkapnija arterijske krvi razvijata postopoma, vzporedno z napredovanjem glavnega patološkega procesa v pljučih ali drugih organih in sistemih, klinične manifestacije respiratorne odpovedi pa običajno obstajajo več let.

Vendar bi bilo napačno opredeliti resnost obeh oblik respiratorne odpovedi le s hitrostjo razvoja simptomov: akutna respiratorna odpoved lahko v nekaterih primerih poteka relativno enostavno, medtem ko je kronična respiratorna odpoved, zlasti v končni fazi bolezni, izjemno težka in obratno (AP Zilber). Kljub temu počasen razvoj respiratorne odpovedi v njeni kronični obliki nedvomno prispeva k nastanku številnih kompenzacijskih mehanizmov pri bolnikih, ki zaenkrat zagotavljajo relativno majhne spremembe v plinski sestavi krvi in kislinsko-bazičnem ravnovesju (vsaj v mirovanju). Pri akutni respiratorni odpovedi se številni kompenzacijski mehanizmi ne uspejo oblikovati, kar v večini primerov vodi do razvoja hudih kliničnih manifestacij respiratorne odpovedi in hitrega razvoja njenih zapletov. V večini primerov nam analiza klinične slike bolezni omogoča, da dokaj zanesljivo ugotovimo samo dejstvo prisotnosti respiratorne odpovedi in približno ocenimo njeno stopnjo; hkrati pa je za preučevanje specifičnih mehanizmov in oblik respiratorne odpovedi potrebna podrobnejša analiza plinske sestave krvi, sprememb pljučnih volumnov in kapacitet, odnosov med ventilacijo in perfuzijo, difuzijske kapacitete pljuč in drugih parametrov.

Kronična respiratorna odpoved

Najpomembnejši klinični znaki kronične respiratorne odpovedi so:

• dispneja;
• centralna (difuzna) cianoza;
• povečano delo dihalnih mišic;
• povečanje krvnega obtoka (tahikardija, povečan srčni izpust itd.);
• sekundarna eritrocitoza.

Dispneja

Zasoplost (dispneja) je najbolj stalen klinični simptom dihalne odpovedi. Pojavi se, ko prezračevalni aparat ne more zagotoviti potrebne ravni izmenjave plinov, ki ustreza presnovnim potrebam telesa (AP Zilber).

Dispneja je subjektivni boleč občutek pomanjkanja zraka, dihalno nelagodje, ki ga pogosto spremlja sprememba pogostosti, globine in ritma dihalnih gibov. Glavni vzrok za dispnejo pri bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo je "prekomerno vzbujanje" dihalnega centra, ki ga sprožijo hiperkapnija, hipoksemija in spremembe pH arterijske krvi.

Kot je znano, se sprememba funkcionalne aktivnosti dihalnega centra pojavi pod vplivom toka aferentnih impulzov, ki izhajajo iz posebnih kemoreceptorjev karotidnega telesa, ki se nahajajo v bifurkacijskem območju karotidne arterije, pa tudi iz kemoreceptorjev ventralnega dela podolgovate hrbtenjače. Glomusne celice karotidnega telesa so občutljive na zmanjšanje PaO2, povečanje PaCO2 in koncentracijo vodikovih ionov (H ⁺ ), kemoreceptorji podolgovate hrbtenjače pa so občutljivi le na povečanje PaCO2 _in koncentracijo vodikovih ionov (H ⁺ ).

Dihalni center, ki zaznava aferentne impulze iz teh kemoreceptorjev, nenehno spremlja prisotnost (ali odsotnost) hipoksemije in hiperkapnije ter v skladu s tem uravnava intenzivnost pretoka eferentnih impulzov, usmerjenih v dihalne mišice. Bolj izrazita kot je hiperkapnija, hipoksemija in spremembe pH krvi, večja je globina in pogostost dihanja, večji je minutni volumen dihanja in večja je verjetnost dispneje.

Znano je, da je glavni dražljaj dihalnega centra, ki se odziva na spremembe v plinski sestavi krvi, povečanje PaCO2 ₍ hiperkapnija); stimulacija dihalnega centra vodi do povečanja globine in pogostosti dihanja ter do povečanja minutnega volumna dihanja. Diagram kaže, da se hitrost povečanja minutnega volumna dihanja s povečanjem PaCO2 _znatno poveča ob hkratnem zmanjšanju parcialnega tlaka O2 _v arterijski krvi. Nasprotno pa zmanjšanje PaCO2 _pod 30-35 mm Hg (hipokapnija) vodi do zmanjšanja aferentnih impulzov, zmanjšanja aktivnosti dihalnega centra in zmanjšanja minutnega volumna dihanja. Poleg tega lahko kritični padec PaCO2 _spremlja apneja (začasna prekinitev dihanja).

Občutljivost dihalnega centra na hipoksemično stimulacijo kemoreceptorjev karotidne cone je manjša. Pri normalnem PaCO2 _v krvi se minutni volumen dihanja opazno poveča šele, ko se PaO2 zmanjša na raven pod 60 mm Hg, torej pri hudi respiratorni odpovedi. Povečanje dihalnega volumna med razvojem hipoksemije se pojavi predvsem s povečanjem frekvence dihalnih gibov (tahipneja).

Dodati je treba, da spremembe pH arterijske krvi vplivajo na dihalni center podobno kot nihanja vrednosti PaCO2 _: ko se pH zniža na manj kot 7,35 (respiratorna ali presnovna acidoza), pride do hiperventilacije pljuč in poveča se minutni volumen dihanja.

Zaradi povečanja globine in pogostosti dihanja, ki ga povzroča sprememba plinske sestave krvi, se dražijo receptorji raztezanja in dražilni receptorji sapnika in bronhijev, ki se odzivajo na hitro povečanje volumetrične hitrosti pretoka zraka, ter proprioceptorji dihalnih mišic, občutljivi na povečanje pljučnega upora. Tok aferentnih impulzov iz teh in drugih receptorjev doseže ne le dihalni center, temveč tudi možgansko skorjo, zaradi česar bolnik občuti nelagodje pri dihanju, težave z dihanjem in kratko sapo.

Glede na naravo patološkega procesa v pljučih, ki je povzročil razvoj dihalne odpovedi, so lahko zunanje objektivne manifestacije dispneje različne narave. Glede na to ločimo naslednje vrste dispneje:

1. Inspiratorna dispneja z znaki težav pri vdihu, ki se razvijejo pri patoloških procesih, ki jih spremlja stiskanje pljuč in omejitev pljučne ekskurzije (plevralni izliv, pnevmotoraks, fibrotoraks, paraliza dihalnih mišic, huda deformacija prsnega koša, ankiloza kostovertebralnih sklepov, zmanjšana raztegljivost pljučnega tkiva pri vnetnem ali hemodinamskem pljučnem edemu itd.). Inspiratorna dispneja se pogosteje opazi pri restriktivni vrsti ventilacije dihalne odpovedi.
2. Ekspiracijska dispneja s težavami pri izdihu, ki najpogosteje kaže na prisotnost obstruktivne dihalne odpovedi.
3. Mešana dispneja, ki kaže na kombinacijo restriktivnih in obstruktivnih motenj.
4. Pogosto plitvo dihanje (tahipneja), pri katerem bolniki ne morejo jasno ugotoviti, ali je vdih ali izdih težaven, in ni objektivnih znakov takšne težave.

Poudariti je treba, da pojma tahipneja (povečana frekvenca dihanja) in dispneja (kratka sapa) nista povsem enaka. Načeloma tahipneje morda ne spremlja občutek nelagodja pri dihanju (na primer pri zdravih ljudeh med telesno aktivnostjo). V teh primerih se povečana frekvenca dihanja pojavi zaradi draženja receptorjev bronhijev, pljuč in dihalnih mišic, ki se odzivajo na povečan metabolizem. Vendar pa pri bolnikih z respiratorno odpovedjo povečano frekvenco dihanja (tahipneja) običajno spremlja nelagodje pri dihanju (boleč občutek pomanjkanja zraka). Ne smemo pozabiti, da povečanje pogostosti dihalnih gibov vodi do zmanjšanja učinkovitosti dihanja, saj ga spremlja povečanje razmerja med funkcionalnim mrtvim prostorom in dihalnim volumnom (FDS/TV). Posledično morajo dihalne mišice za zagotovitev enakega volumna dihanja opraviti bistveno več dela, kar prej ali slej vodi do njihove utrujenosti in postopnega zmanjšanja pljučne ventilacije. Po drugi strani pa to poveča pretok aferentnih impulzov iz proprioceptorjev dihalnih mišic, ki ob dosegu možganske skorje povzročijo občutek dihalne nelagodja (dispneja).

Cianoza

Cianoza kože in sluznic, ki se pojavi pri odpovedi dihanja, je objektivni klinični znak arterijske hipoksemije. Pojavi se, ko se PaO2 zniža pod 70-80 mm Hg. Cianoza je povezana z moteno oksigenacijo krvi v pljučih in s povečanjem vsebnosti reduciranega hemoglobina v kapilarni krvi.

Znano je, da pri zdravi osebi raven reduciranega hemoglobina v krvi, ki priteka iz pljuč, nikoli ne preseže 40 g/l; koža ima normalno rožnato barvo. V primeru motenj izmenjave plinov v pljučih med dihalno odpovedjo kri, bogata z reduciranim hemoglobinom (v koncentraciji več kot 40 g/l), vstopi v arterijski sistem sistemskega krvnega obtoka iz pljuč, kar povzroči difuzno (centralno) cianozo, ki koži pogosto da značilen sivkast odtenek. Cianoza je še posebej opazna na obrazu, na sluznici ustnic in jezika, na koži zgornje polovice telesa. Če ni spremljajočih motenj krvnega obtoka, okončine ostanejo tople.

Centralna (difuzna, topla) cianoza je pomemben objektivni znak tako ventilacijske kot parenhimske respiratorne odpovedi, čeprav intenzivnost modrikaste obarvanosti kože in sluznic ne odraža vedno stopnje arterijske hipoksemije.

Ne smemo pozabiti, da pri hudi anemiji in znižanju ravni celotnega hemoglobina na 60-80 g/l cianoze ne odkrijemo niti pri znatni poškodbi pljuč, saj je za njen pojav potrebno, da je več kot polovica celotnega hemoglobina (40 g/l od 60-80 g/l) v reducirani obliki, kar je nezdružljivo z življenjem. Nasprotno pa se lahko ob prisotnosti eritrocitoze in zvišanju ravni celotnega hemoglobina v krvi na 180 g/l ali več cianoza razvije tudi brez dihalne odpovedi. V takih primerih se diagnostična vrednost tega simptoma zmanjša.

Včasih pri ventilacijski respiratorni odpovedi s hudo hiperkapnijo pregled razkrije nebolečo rdečico na licih, ki jo povzroča razširitev perifernih žil.

Končno, v primeru obstruktivne respiratorne odpovedi je med pregledom poleg cianoze mogoče odkriti izrazito otekanje vratnih ven, ki ga povzroča povečan intratorakalni tlak in oslabljen odtok krvi skozi vene v desni atrij, kar vodi do povečanja centralnega venskega tlaka (CVP). Otekanje vratnih ven skupaj s centralno cianozo in ekspiratorno dispnejo praviloma kaže na hudo respiratorno odpoved obstruktivnega tipa.

Krepitev dela dihalnih mišic

Povečano delo dihalnih mišic in vključevanje pomožnih mišic v akt dihanja je najpomembnejši klinični znak obeh oblik dihalne odpovedi. Spomnimo se, da poleg diafragme (glavne dihalne mišice) obstajajo tudi druge (pomožne) mišice vdiha in izdiha. Zunanje medrebrne mišice, pa tudi sprednje notranje mišice, so povezane z mišicami vdiha, mišice sprednje trebušne stene pa z mišicami izdiha. Skalarna in sternokleidomastoidna mišica dvigujeta in fiksirata prsni koš med vdihom.

Pomemben pritisk teh mišic med dihalnim ciklom, ki ga je mogoče zlahka opaziti s skrbnim pregledom prsnega koša, kaže na povečan upor dihalnih poti pri bronhoobstruktivnem sindromu ali prisotnost hudih restriktivnih motenj. Povečano delo dihalnih mišic se pogosto kaže z izrazito depresijo medrebrnih prostorov, jugularne jame, supra- in subklavijskih predelov med vdihom. Pri hudem bronhoobstruktivnem sindromu (na primer med napadom bronhialne astme) bolniki običajno zavzamejo prisilni položaj, naslonijo roke na rob mize, postelje, kolen in s tem fiksirajo ramenski obroč, da vključijo pomožne mišice hrbta, ramenskega obroča in prsnih mišic v dihanje.

Intenzifikacija krvnega obtoka

Tahikardija se razvije v kateri koli fazi dihalne odpovedi. Sprva ima do neke mere kompenzacijsko naravo in je namenjena ohranjanju povečanega srčnega iztisa in sistemskega arterijskega tlaka, kar je potrebno za zadostnejšo oskrbo tkiv s kisikom. V hujših primerih bolezni se lahko kljub ohranjanju in celo povečanju tahikardije zmanjša utripni volumen, srčni iztis in arterijski tlak.

Sekundarna eritrocitoza

Sekundarna eritrocitoza, ki jo pogosto odkrijemo pri odpovedi dihanja, je prav tako kompenzacijska. Razvije se zaradi draženja kostnega mozga s hipoksijo in jo spremlja povečanje števila eritrocitov in vsebnosti hemoglobina v periferni krvi. V tem primeru je koža bolnikov z odpovedjo dihanja modrikasto-bordo barve, sekundarno eritrocitozo pri kronični odpovedi dihanja pa spremlja poslabšanje reoloških lastnosti krvi, kar prispeva k napredovanju pljučne arterijske hipertenzije.

Klinični pregled bolnika tako v večini primerov omogoča prepoznavanje glavnih znakov kronične respiratorne odpovedi in razlikovanje med sindromom bronhialne obstrukcije in restriktivnimi respiratornimi motnjami. Vendar je treba opozoriti, da se opisani klinični znaki respiratorne odpovedi nanašajo predvsem na diagnozo kompenzirane respiratorne odpovedi. Za prepoznavanje kompenzirane respiratorne odpovedi, pri kateri številni zgoraj navedeni mehanizmi zagotavljajo normalno plinsko sestavo termične krvi v mirovanju, je treba klinične znake oceniti med telesno aktivnostjo. V praksi se za predhodno oceno stopnje respiratorne odpovedi običajno osredotočijo na glavni klinični znak - dispnejo, pri čemer se upoštevajo tudi pogoji njenega nastanka.

Glede na resnost kratke sape in drugih znakov kronične dihalne odpovedi ločimo tri stopnje njene resnosti:

• I. faza - pojav kratke sape, ko je potrebno izvajati telesno aktivnost, ki presega dnevno aktivnost;
• II. stopnja - pojav kratke sape in drugih znakov dihalne odpovedi pri opravljanju običajnih vsakodnevnih dejavnosti;
• Tretja faza - pojav znakov dihalne odpovedi tudi v mirovanju.

Dodati je treba tudi, da lahko pri nekaterih bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo klinični pregled razkrije objektivne znake pljučne arterijske hipertenzije in kronične pljučne srčne bolezni.

Akutna respiratorna odpoved

Akutna respiratorna odpoved je eden najhujših zapletov različnih bolezni pljuč, prsnega koša, živčno-mišičnega dihalnega sistema itd. Akutna respiratorna odpoved je nedvomno eden glavnih kazalnikov resnosti pljučnice in mnogih drugih pljučnih bolezni. Lahko se razvije v prvih nekaj urah ali dneh bolezni. Pojav akutne respiratorne odpovedi zahteva intenzivno nego, saj v večini primerov predstavlja neposredno nevarnost za bolnikovo življenje (S. N. Avdejev).

Smrtnost pri akutni respiratorni odpovedi doseže 40–49 % in je odvisna od narave bolezni, ki je povzročila akutno respiratorno odpoved, resnosti disfunkcije pljuč ter drugih organov in sistemov. Po mnenju HJ Kima in DH Ingbarja (2002) dejavniki, ki poslabšajo resnost akutne respiratorne odpovedi in vodijo do povečanja pogostosti smrtnih izidov, vključujejo:

• huda poškodba pljuč;
• potreba po ustvarjanju visoke koncentracije kisika v vdihanem zraku med mehanskim prezračevanjem (FiO2 večji od 60-80 %);
• potreba po ustvarjanju najvišjega inspiratornega tlaka, večjega od 50 mm H2O med mehanskim prezračevanjem;
• dolgotrajno bivanje na mehanski ventilaciji;
• prisotnost odpovedi več organov.

Slednji dejavnik je v številnih primerih odločilnega pomena, saj nezadostna oskrba organov in tkiv z O2 _vodi do ostre motnje celičnega metabolizma, v hujših primerih pa do nepopravljivih sprememb v organih. Najprej trpijo vitalni organi, ki so najbolj občutljivi na pomanjkanje kisika - možgani in srce.

Najpogosteje se akutna respiratorna odpoved razvije pri naslednjih boleznih: pljučnica;

• pljučni edem (hemodipomski, vnetni, toksični);
• obstrukcija dihalnih poti pri bronhialni astmi, astmatičnem statusu, KOPB, aspiraciji želodčne vsebine itd.;
• plevralni izliv;
• pnevmotoraks;
• pljučna atelektaza;
• nevromuskularne bolezni, ki omejujejo delovanje dihalnih mišic;
• preveliko odmerjanje zdravil (narkotični analgetiki, pomirjevala, barbiturati);
• motnje dihanja med spanjem in druge.

Klinično sliko akutne respiratorne odpovedi zaznamuje hitro naraščanje simptomov in vpletenost vitalnih organov v patološki proces, predvsem centralnega živčnega sistema, srca, ledvic, prebavil, jeter in samih pljuč. Pri akutni respiratorni odpovedi običajno ločimo tri patogenetske faze:

• 1. faza - v mirovanju ni očitnih kliničnih znakov motenj izmenjave plinov, vendar se že pojavijo simptomi, ki kažejo na kompenzacijsko aktivacijo dihanja in krvnega obtoka.
• 2. faza - klinični in laboratorijski znaki hiperkapnije in/ali hipoksemije se pojavijo v mirovanju.
• 3. stopnja - huda dekompenzacija dihalne funkcije, razvije se respiratorna in presnovna acidoza, pojavijo se znaki odpovedi več organov, ki hitro napredujejo.

Dispneja

Zasoplost je eden prvih kliničnih znakov akutne respiratorne odpovedi. Najpogosteje se dihanje pogosteje pojavi (tahipneja), kar običajno spremlja hitro napredujoč občutek nelagodja pri dihanju (dispneja). Število dihalnih gibov običajno preseže 24 na minuto.

Včasih se, odvisno od etiologije akutne respiratorne odpovedi, pojavijo objektivni znaki težav pri vdihu ali izdihu (inspiratorna ali ekspiratorna dispneja). V teh primerih je še posebej opazna izrazita preobremenitev dihalnih mišic; njihovo delo se močno poveča in za to se porabi znaten del kisika in energije. Sčasoma takšna preobremenitev dihalnih mišic vodi do njihove utrujenosti in zmanjšane kontraktilnosti, kar spremlja še bolj izrazita okvara pljučne ventilacije ter povečanje hiperkapnije in respiratorne acidoze.

Šibkost diafragme, medrebrnih in drugih dihalnih mišic spremlja visoka napetost vratnih mišic, konvulzivni gibi grla med vdihom, kar odraža izjemno stopnjo utrujenosti dihalnih mišic. Ne smemo pozabiti, da se lahko v poznih fazah razvije inspiratorna napetost dihalnih mišic ne le pri restriktivnih, temveč tudi pri hudih obstruktivnih motnjah, kar kaže na znatno povečanje upora v dihalnih poteh. V končni fazi akutne respiratorne odpovedi je možna desinhronizacija krčenja dihalnih mišic, kar je pomemben znak kritične motnje centralne regulacije dihanja. Poleg tega lahko pri hudi respiratorni odpovedi opazimo tri klasične "logične" tipe dihanja: 1) Cheyne-Stokesovo dihanje, 2) Biotovo dihanje in 3) Kussmaulovo dihanje. Te vrste dihanja so nekako povezane s hudimi, vključno s hipoksičnimi, poškodbami možganov in dihalnega centra, vendar niso specifične za respiratorno odpoved. Za Cheyne-Stokesovo dihanje je značilno gladko povečanje dihalne aktivnosti in njeno postopno zmanjševanje z relativno kratkimi obdobji apneje. Cheyne-Stokesovo dihanje povzroča supresija kemoreceptorjev ventralnega dela možganov, ki se odzivajo na povečanje PaCO2 _in koncentracije ionov H+. Nasprotno pa ga opazimo v primeru motenj v prekrvavitvi dihalnega centra ob ozadju povečanega intrakranialnega tlaka, možganskega edema, srčne, žilne in dihalne odpovedi, običajno v terminalni fazi bolezni. Biotovo dihanje je značilno po periodičnem prenehanju dihalne aktivnosti za 10-30 s (sorazmerno dolga obdobja apneje) z njenim kratkotrajnim okrevanjem. Biotovo dihanje opazimo v primeru globoke hipoksije možganov in dihalnega centra ob ozadju možganskih tumorjev, travmatske poškodbe možganov, akutne možganske kapi, nevroinfekcije, hude dihalne odpovedi. Kussmaulovo dihanje je globoko, hrupno, hitro dihanje, ki se običajno pojavi pri hudi metabolni acidozi in toksični poškodbi dihalnega centra (diabetična ketoacidoza, uremija, hudo dihalno ali srčno popuščanje).

Bledica in difuzna cianoza

Za zgodnje faze akutne respiratorne odpovedi je pogosto značilen pojav blede kože, skupaj s tahikardijo in nagnjenostjo k povečanju sistemskega arterijskega tlaka, kar kaže na izrazito centralizacijo krvnega obtoka. Povečanje arterijske hipoksemije spremlja pojav difuzne cianoze, ki odraža hitro povečanje vsebnosti reduciranega (nenasičenega) hemoglobina v periferni krvi. V hujših primerih, s pojavom znakov hude motnje mikrocirkulacije, cianoza dobi značilno sivkasto barvo kože ("zemeljska" barva kože). Koža postane hladna, vlažna, prekrita z lepljivim hladnim znojem.

Pri akutni respiratorni odpovedi je pomembno oceniti ne le resnost in razširjenost cianoze, temveč tudi njeno spremembo pod vplivom kisikove terapije in umetnega prezračevanja: odsotnost sprememb kaže na prisotnost parenhimatozne respiratorne odpovedi, ki temelji na nastanku hudih motenj ventilacije in perfuzije. Pozitivna reakcija na kisikovo terapijo z visoko (do 100 %) vsebnostjo O2 v vdihanem zraku kaže na razširjenost motenj difuzije kisika skozi alveolarno-kapilarno membrano itd.

Hemodinamske motnje

Razvoj akutne respiratorne odpovedi v skoraj vseh primerih spremlja tahikardija, ki v začetnih fazah respiratorne odpovedi odraža kompenzacijsko intenzifikacijo in centralizacijo krvnega obtoka, značilno za to patologijo. Vendar pa se v hujših primerih, ko je zaradi hude hipoksije in acidoze motena nevrohumoralna regulacija srčnega ritma, pride do ishemije miokarda in oslabljene kontraktilnosti srčne mišice, pojavi bradikardija, ki pri akutni respiratorni odpovedi pogosto napoveduje razvoj ventrikularne ekstrasistole in ventrikularne fibrilacije.

Dinamika sistemskega arterijskega tlaka ima dvofazni značaj. V začetnih fazah akutne respiratorne odpovedi se praviloma razvije arterijska hipertenzija (tudi zaradi centralizacije krvnega obtoka). Vendar pa so za pozne faze značilno vztrajno in progresivno znižanje arterijskega tlaka - arterijska hipotenzija, ki jo povzročata naraščajoča hipovolemija in zmanjšanje srčnega iztisa.

Odpoved več organov

Znaki hipoksije osrednjega živčevja se pojavijo pri hudi akutni respiratorni odpovedi. Bolniki postanejo nemirni, vzburjeni, včasih evforični. Nadaljnje napredovanje akutne respiratorne odpovedi spremlja postopno bledenje zavesti in razvoj kome. V tem obdobju se pogosto pojavijo krči. Domneva se, da se nevrološke motnje pojavijo pri PaO2 manjšem kot 45 mm Hg.

Pri hudi akutni odpovedi dihanja se razvije odpoved več organov. Poleg opisanih motenj osrednjega živčnega sistema in krvnega obtoka se lahko razvijejo še:

• zmanjšana diureza (oligo- in anurija);
• črevesna pareza;
• akutne erozije in razjede v želodcu in črevesju, pa tudi krvavitve v prebavilih;
• disfunkcija jeter, ledvic (hepatorenalna odpoved) in drugih organov.

Progresivna odpoved več organov pri akutni respiratorni odpovedi je zelo neugoden znak, ki kaže na neučinkovitost intenzivne terapije in jo spremlja veliko tveganje za smrt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]